Снижение уровня калия в крови

Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов

Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

+Гипоталамус - гипофиз - половые железы

-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников

Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

- Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

- Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников

- Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников

Абсолютная гипофункция периферических желез связана с

-Нарушением инактивации гормонов

-Нарушением транспорта гормонов

+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза

-Формированием гормональноактивной опухоли

+Токсическим повреждением желез

Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза

-Мозговой слой надпочечников

+Щитовидная железа

+Кора надпочечников

-Паращитовидные железы

-Островковый аппарат поджелудочной железы

Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы

+Нарушение инактивации гормонов

+Патологические процессы в самой железе

+Нарушение регуляции функций желез

+Удаление железы

+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени

Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе

-Окситоцин

+Адренокортикотропный гормон

-Антидиуретический гормон

+Тиреотропный гормон

+Пролактин

Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом

- Фолликулостимулирующий гормон

- Лютеинизирующий гормон

- Пролактин

+ Вазопрессин

- Меланоцитстимулирующий гормон

Укажите свойства гормонов

+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки

+Обладают высокой биологической активностью

-Разрушают клеточные мембраны

+Действуют специфично на клетки-мишени

+Обладают пролонгированным действием в организме

Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе

- Инсулин

+ Соматотропин – рилизинг – гормон

+ Дофамин

- Пролактин

– Глюкагон

Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников

+Глюкокортикоиды

-Катехоламины

+Андрогены

-Пролактин

+Минералокортикоиды

– Глюкагон

Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки

- Взаимодействуют с ДНК

- Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

+Активируют синтез ц - АМФ

Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки

+ Взаимодействуют с ДНК

+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

-Активируют синтез ц – АМФ

Относительная гипофункция желез связана с

-Повреждением железы

+Нарушением транспорта гормонов в крови

+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени

+Повышенной инактивацией гормонов

+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений

Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению

+ Белковые

- Система комплемента

- Циклические нуклеотиды

+Производные аминокислот

Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?

+В печени

-В почках

-В желудке

-В кишечнике

-В гипофизе

К пусковым гормонам относятся

+Релизинг-факторы

-Глюкокортикоиды

- Инсулин

-Гормон роста

-Меланоцитостимулирующий гормон

К пусковым гормонам относятся

-Брадикинин

-Глюкокортикоиды

+Тропные гормоны аденогипофиза

-Гормон роста

- Инсулиноподобный фактор роста

Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов

-На наружной мембране клеток

-В генетическом аппарате клеток

+В цитоплазме клеток

-На мембранах митохондрий

Под "акцептором результата действия" подразумеваются

+Лимбическая система

-Гипофиз

+Ретикулярная формация

+Кора головного мозга

+Гипокамп

К нейрогормонам относятся

-Глюкокортикоиды

+Релизинг-факторы

-Катехоламины

-Эстрогены

Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Инактивация гормонов при их транспорте

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Блокада клеточных рецепторов

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

Укажите пример отрицательной обратной связи

- Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов

+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина

-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста

-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов

Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез

+Инфекционные процессы

+Действие токсических веществ

+Опухолевые процессы

+Аутоиммунные воздействия

+Генетические нарушения

Механизм влияния инсулина на клетки-мишени

-Активирует генетический аппарат клеток

-Стимулирует синтез ц-АМФ

+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

-Стимулирует синтез клеточных ферментов

Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой

-Паратгормон

-Тиреотропный гормон

+ Тиреокальцитонин

- Тимозин

Укажите функции эндокринной системы

+Регулирует функции исполнительных систем

+Определяет активность адаптивных процессов

+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы

+Регулирует репродуктивные процессы

+Определяет поведенческие реакции

Гипофиз оказывает влияние на периферические железы

-Через нервную систему

-Через гормон роста

+Через тропные гормоны

-Через релизинг-факторы

-При участии АДГ

Укажите пример короткой отрицательной обратной связи

+Действие метаболитов на функцию железы

-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.

-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов

-Действие тропных гормонов на функцию половых желез

-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста

Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы

Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

- Влияние дофамина на синтез пролактина

+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Акромегалия

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Гигантизм

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Снижение синтеза АДГ приводит к развитию

-Гипергликемии

- Гипогликемии

-Гипертонии

+Несахарному диабету

-Повышенной реабсорбции воды в почках

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Лютропин

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Фолликулостимулирующий

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гиперкалиемия

+Развивается гипергликемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гипокалиемия

+Развивается гиперлипидемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса

– Гиперфункцией щитовидной железы

-Гиперфункцией коры надпочечников

+Кахексией

-Гипергликемией

– Гиперлипидемией

При несахарном диабете развиваются

-Гиперволемия

-Олигурия

+Снижение реабсорбции воды в почках

-Гипергликемия

-Гипокалиемия

Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза

+Пангипопитуитаризм

- Первичный альдостеронизм

-Аддисонова болезнь

- Феохромоцитома

- Адреногенитальный синдром

Укажите причину развития несахарного диабета

-Снижение синтеза инсулина

-Повышенная продукция СТГ

+Снижение синтеза АДГ

-Повышение синтеза АДГ

-Снижение синтеза АКТГ

Этиология гипофизарной карликовости

+Генетические нарушения синтеза гормона роста

-Токсическое поражение гипофиза

-Аденома щитовидной железы

-Аутоиммунная агрессия

-Опухоль гипофиза

Акромегалия обусловлена

-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте

+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых

-Гипофункцией щитовидной железы

-Повышенным синтезом АДГ

Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса

-Развитию панкреатического диабета

-Гигантизма

+Нарушению функции периферических желез

+Кахексии

-Гипергликемии

Укажите симптомы гипофизарной карликовости

+Задержка роста

+Задержка полового развития

+Снижение синтеза белка

-Гиперфункция половых желез

+Вторичная недостаточность щитовидной железы

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+Гипергликемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+ Гиперлипидемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны

-В гипоталамусе

-В нейрогипофизе

+В аденогипофизе

-В коре надпочечников

-В половых железах

Укажите клинические симптомы акромегалии

-Высокий рост

+Увеличение размеров внутренних органов

- пропорциональный рост скелета

-Гипогликемия

-Уменьшение размеров внутренних органов

Укажите причину дефицита АДГ

-Поражение гипофиза

+Поражение гипоталамуса

-Поражение нейрогипофиза

-Поражение коры надпочечников

-Удаление щитовидной железы

Гипофизарный гипогонадизм связан с

-Недостаточной продукцией окситоцина

-Снижением синтеза ТТГ

+Нарушением продукции гонадотропных гормонов

-Нарушением синтеза андрогенов

-Повышенной продукцией СТГ

Укажите функцию окситоцина

-Регулирует углеводный обмен

+Вызывает сокращение мышц матки

-Стимулирует продукцию половых гормонов

-Регулирует водно-солевой обмен

-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе

-Повышенное образование гликогена

-Ускоряется переход углеводов в жир

+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл

-Ингибируется распад гликогена

-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике

Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза

-Тетания

+Фиброзная остеодистрофия

+Почечнокаменная болезнь

-Снижение уровня кальция в крови

+Кальциноз сосудов

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

+Активация аутоиммунных процессов

-Лимфопения

-Повышение неспецифической резистентности

- Повышение мышечного тонуса

-Гипергликемия

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

-Лимфопения

- Повышение неспецифической резистентности

+Мышечная слабость

-Гипергликемия

– Гиперкальциемия

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

+Ослабление тормозных процессов

-Повышенная сонливость

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

-Брадикардия

+Тахикардия

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

+Снижается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипергликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

-Повышается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите механизмы снижения Са²⁺ в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

- Снижается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

- Повышается активность остеобластов

Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

+Повышается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

+Снижается уровень фосфорнокислого Са

Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.

+ Болезни Иценко- Кушинга

- Синдроме Иценко- Кушинга

- Опухоли коры надпочечников

Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?

– Несахарном диабете

- Болезни Иценко- Кушинга

+ Синдроме Иценко- Кушинга

- Феохромоцитоме

Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?

-Гипофизарное ожирение

+Акромегалия

-Болезнь Аддисона

+ Гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+ Андрогенных кортикостероидов

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

- Инсулиноподобного фактора роста

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

+ Кортизола

-Пролактина

-Дофамина

Гиперпродукция СТГ повышает:

+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

- Уровень АДГ в крови

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

- Катаболизм белка

Гиперпродукция СТГ повышает:

- Катаболизм белка

+Захват аминокислот клетками различных тканей

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

-Артериальной гипертензии

- Гипергликемии

+ Гипоглекимии

– Инсулинзависимый сахарный диабет

– Инсулиннезависимый сахарный диабет

- Базедовой болезни

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Артериальной гипотензии

+ Карликовости

+ Микседемы

- Базедовой болезни

+ Гипогонадизма

+Ожирения

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

- Евнухоидизм

Болезнь Иценко- Кушинга

- Синдром Иценко- Кушинга

- Карликовость

- Первичный гипертиреоз

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Преждевременное половое созревание

- Евнухоидизм

-Карликовость

- Первичный гипертиреоз

– Несахарный диабет

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

+ФСГ ( фоллитропина)

- Меланотропина

-Дофамина

-Окситоцина

- АДГ

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

- Меланотропина

-Окситоцина

-Дофамина

+ Пролактина

- АДГ

Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

+Тяжелые послеродовые кровопотери

- Длительное переедание

+ Абсолютная инсулиновая недостаточность

Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

+Энцефалит

-Длительное переедание

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+ Повышение осмолярности плазмы крови

-Понижение осмолярности плазмы крови

+ Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+Стимуляция ренин- ангиотензивной системы

- Угнетение ренин- ангиотензивной системы

- Гипотермия

- Гипергликемия

Возникает ли несахарное мочеизнурение ( несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?

+ Да

–Нет

Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?

- Уменьшение синтеза кортиколиберина

- Ожирению

-Уменьшению секреции соматостатина

+ Снижению секреции АДГ

-Уменьшение синтеза тиролиберина

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+Усиление мобилизации жира из депо

-Активация распада белков и торможение их синтеза

-Гипогликемия

-Повышение толерантности к глюкозе

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+ Усиление глюконеогенеза в печени

– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

-Стимуляция секреции глюкагона

- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада

–Гипокальциемия

Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или

давления ножки гипофиза?

-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.

+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.

- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.

При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:

- Нейрофизинов и транскортина

- Тропинов и статинов

+ Либеринов и статинов

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

-Избыточным образованием адреналина

- Недостаточным образованием адреналина

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.

- Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ СТГ

- АКТГ

- Фоллитропин

-Кортизол

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ ТТГ

- Меланотропина

- Пролактина

- Окситоцина

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

+ Сужение полей зрения

- Галакторея

- Анемия

- Акромегалия

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

- Появление патологических рефлексов

+ Тотальный гипопитуитаризм

- Развитие лихорадки

-Акромегалия

Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом

- Развитием иммунодефицитного состояния

+ Развитием лихорадки

-Усилением сухожильных рефлексов

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

+Врожденной гиперплазии надпочечников

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

+Токсическое поражение железы

-Врожденная гипоплазия железы

- избыток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

-Врожденная гипоплазия железы

+Аутоиммунное поражение

+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике

-Тормозят распад гликогена

+Ингибируют переход углеводов в жир

-Активируют гликогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь

+Активируют распад гликогена

-Ингибируют распад гликогена

-Активируют гикогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе

-Повышается продукцию глюкокортикоидов

- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах

+Инактивируется ацетилхолин

-Усиливается анаболизм мышечных белков

+Активируются аутоиммунные процессы

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

- Снижается пульсовое давление

+Тахикардия

- Снижается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

+Повышается пульсовое давление

- Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите причину развития зоба Хасимото

+Аутоиммунная агрессия

-Токсическое поражение железы

-Недостаток йода в пище

-Врожденная гипоплазия

-Инфекционный процесс

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

Снижение уровня калия в крови

– Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия

+Гипофосфатемия

-Гипернатриемия

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Гиперкалиемия

+Гиперкальциемия

-Гипонатриемия

-Гиперфосфатемия

-Гипернатриемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Активируется прямое окисление субстратов

-Гипогликемия

+Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов

- Повышается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Укажите причины развития гипотиреоза

-Повышенная продукция тиреотропного гормона

+Врожденная гипоплазия железы

+Недостаток йода

-Гормональноактивная опухоль железы

+Аутоиммунное повреждение железы

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

-Гиперкальциемия

+Тетания

-Повышение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

- Гипогликемия

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

+Гипокальциемия

- Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

-Гиперкальциемия

Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе

-Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления

-Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе

-Снижение продукции АТФ

-Дистрофия миокарда

-Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови

+Снижение уровня кальция

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается

-Микседема

-Эндемический зоб

+Критинизм

-Аддисонова болезнь

-Зоб Хасимото

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса

-Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина

-Тириотоксикоз

-Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инвалюции тимуса

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе

+Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен

+Развивается гипогликемия

-Снижается продукция АТФ

-Повышается температура тела

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза

-Гипоплазия щитовидной железы

+Тремор рук

+Гипретермия

-Брадикардия

+Тахикардия

Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе

-Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты

-Развивается отечный синдром

+Снижается уровень кальция

Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе

+Усиливается утилизация кальция в кишечнике

-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях

+Активируется резорбция кальция из костной ткани

+Повышается реабсорбция кальция в почках

-Повышается продукция тиреокальциотонина

Неврологические проявления тиреотоксикоза

-Развивается общая апатия

+Доминирует чувство беспокойства, страха

-Повышенная сонливость

+Тревожный сон

+Неустойчивость настроения

Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса

+Снижается синтез глюкокортикоидов

-Повышается синтез тироксина

-Повышается продукция АКТГ

-Активируется синтез катехоламинов

-Токсическое повреждение надпочечников

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением щитовидной железы

-Повышенной продукцией тимозина

+Отеком ретробульбарной клетчатки

- Повышением тонуса глазодвигательных мышц

- Снижением толерантности к углеводам

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением надпочечников

-Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам

+Снижение тонуса глазодвигательных мышц

- Тахикардией

Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции

-Усиливают выделение катехоламинов

-Подавляют продукцию релизинг-факторов

+Снижают функцию половых желез

-Стимулируют синтез АКТГ

+Ингибируют синтез глюкокортикоидов

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

+Снижается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Снижается уровень жирных кислот в крови

- Повышается толерантность к углеводам

-Усиливается катаболизм белков

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

- Повышается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП

+ Снижается толерантность к углеводам

- Ингибируется катаболизм белков

Укажите симптомы микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

+Брадикардия

-Повышается артериальное давление

-Тахикардия

Укажите проявления микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

- Преждевременное половое созревание по мужскому типу

- Преждевременное половое созревание по женскому типу

-Повышается артериальное давление

+ Брадикардия

Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе

+Стимулирующее влияние ТТГ

-Повышенная продукция тиреоидных гормонов

-Стимулирующее влияние АКТГ

-Избыток йода в пищевых продуктов

-Влияние половых гормонов

Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

- Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

-Повышенная продукция АТФ

-Снижение основного обмена

-Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышенная продукция тепловой энергии

-Снижение основного обмена

+Повышенная утилизация кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите основную причину тиреотоксикоза

-Снижение продукции ТТГ

-Повышение продукции глюкокортикоидов

+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов

-Влияние тимозина

-Удаление щитовидной железы

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе

+Тахикардия

-Брадикардия

+Мерцательная аритмия

-Гипертрофия миокарда

+Экстрасистолия

Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде

-Повышения основного обмена

+Нарушении умственного развития

+Нарушении физического развития

-Гипертрофии щитовидной железы

Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы

-Тиретоксикоз

-Эндемический эоб

-Аденома щитовидной железы

-Базедова болезнь

+Тиреоидит

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

- Вазопрессин

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

- Дофамин

- Пролактин

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

+Минералокортикоиды

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

+Анрогены

+Эстрогены

Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников

-Пролактин

+АКТГ

-ТТГ

-АДГ

-Адреналин

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

+Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

- Гипокалиемия

- Гипергликеми

Укажите крайнее проявление болезни Аддисона

-Тиреотоксический криз

+Надпочечниковый криз

-Гиперкетонемическая кома

- Гиперосмолярная кома

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

- Гиперхлоремия

- Гипокалиемия

- Гипергликемия

+ Гиперкалиемия

+ Гипохлоремия

Проявлением болезни Аддисона является

-Избыточная масса тела

-Повышение артериального давления

- Гипертрофия сердца

+ Снижение артериального давления

Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

+ Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности

+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

- Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

Повышение продукции альдостерона приводит к

+Задержке натрия в организме

-Гиперкалиемии

-Повышению кальция

- Гипокалиемии

-Гипергликемии

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

-Пониженной секрецией гормонов половых желез

+Повышенной секрецией андрогенов

+Повышенной секрецией катехоламинов

-Повышенной секрецией минералокортикоидов

Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга

- Снижение массы тела

-Лимфоцитоз

+Гипергликемия

-Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга

- Гипонатриемия

-Гипохлоремия

+ Гипокалиемия

– Гипогликемия

Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников

-Гипергликемия

+Гипонатриемия

+Гипогликемия

+Гиперкалиемия

-Гипергидратация

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани

-Стимулируют анаболизм белков

- Ингибируют катаболизм белков костной ткани

- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани

-Вызывают развитие гипоазотемии

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

-Торможение глюконеогенеза

- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани

+ Вызывают синтез белков в печени.

Укажите влияние альдостерона на обмен веществ

-Регулирует уровень глюкозы в крови

+Регулирует уровень натрия

-Ингибирует жировой обмен

-Регулирует уровень кальция

-Стимулирует катаболизм белков

Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона

- Ангиотензин I

+ Ангиотензин II

- Гипокалиемия

-Простагландины F₂_a

- Натриуретический фактор

Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

- Ренин

- Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

– Дофамин

Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен

-Вызывают развитие гипогликемии

-Усиливают липолиз

+Стимулируют развитие гипергликемии

-Стимулируют катаболизм белков

+Ингибируют глюконеогенез

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

– Тормозит глюконеогенез

+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

- Тормозит липолиз в конечностях

– Тормозит липогенез в области лица и туловища

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков

+ Анаболический эффект в печени

– Катаболизм белков в печени

- Анаболический эффект в мышцах

- Анаболический эффект в лимфоидной ткани

Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме

-Снижается уровень натрия

-Повышается выделение АДГ

-Снижается продукция катехоламинов

+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ

-Развивается гипергликемия

Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме

+Жажда

+ Учащенное мочеиспускание

+ Приступы резкой мышечной слабости

-Низкое артериальное давление

Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников

+Брадикардия

-Тахикардия

-Артериальная гипертензия

- Гипергидратация

Укажите нарушения при болезни Аддисона

- Повышение выработки кортизола

- Повышение выработки альдостерона

– Повышение выработки эстрогенов

– Повышение выработки инсулина

– Снижение выработки инсулина

+ Снижение выработки кортизола

Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма

-Нарушение функции печени

-Развитие сердечной недостаточности

-Повышение секреции ТТГ

+Гормонально-активная опухоль

-Влияние нервной системы

Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

- Глюкозурия

+ Протеинурия

-Гипокалиурия

- Гипернатриурия

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

+Андрогены

-Минералокортикоиды

-Глюкокортикоиды

-Катехоламины

-Пролактин

В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

– Дофамин

2)- Инсулиноподобный фактор роста

3)- Инсулин

4)+Эстрогены

5)- Глюкокортикоиды

В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются

+Минералокортикоиды

-Андрогены

-Катехоламины

-Эстрогены

-Глюкортикоиды

При развитии феохромоцитомы повышается продукция

- Глюкокортикоидов

-АКТГ

-Трийодтиронина

+Норадреналина

-Минералокортикоидов

При развитии феохромоцитомы повышается продукция

+ Адреналина

- Дофамина

- Инсулина

- Глюкокортикоидов

–Андрогенов

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

+Гипогликемия

+Гипонатриемия

+Дегидратация

-Гипергликемия

-Артериальная гипертензия

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Базофильный лимфоцитоз

-Моноцитоз

+Лимфоцитопения

-Повышение СОЭ

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга

-Гиперальбуминемия

- Гипоглобулинемия

-Гиперкалиемия

- Гиперфосфатемия

+ Нейтрофильный лейкоцитоз

Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета

-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата

+Повышение секреции глюкокортикоидов

-Снижение продукции тиреоидных гормонов

-Наследственная предрасположенность

-Снижение уровня глюкагона

Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников

-Пролактин

-ТТГ

-Альдостерон

+АКТГ

-Кортизол

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

- Ингибируют распад инсулина

-Ингибируется глюконеогенез

-Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга

-Повышается синтез гликогена

+Активируется глюконеогенез

+Усиливается распад гликогена

+Повышается резистентность клеток к инсулину

+Ингибируется переход углеводов в жир

Адреногенитальный синдром проявляется при

-Гиперфункции половых желез

+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

-Гипофизарной кахексии

-Пониженной продукции гонадотропных гормонов

-Повышенной продукции гонадотропных гормонов

Глюкокортикоиды участвуют в

+Регуляции белкового обмена

+В адаптивных процессах

+Регуляции углеводного обмена

-Формировании вторичных половых признаков

+Регуляции липидного обмена

Этиология болезни Иценко-Кушинга

-Аденома коры надпочечников

-Снижение синтеза АКТГ

+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур

-Токсическое повреждение коры надпочечников

-Снижение синтеза ТТГ

Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?

-Окситоцин

-Соматотропный гормон

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

+Андрогены

Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

- Повышенная продукция пролактина

-Повышенная продукция ТТГ

- Снижение продукции пролактина

-Снижение продукция соматотропного гормона

Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников

+Снижение продукции АКТГ

+Атоиммунные процессы

-Повышенная продукция ТТГ

+Инфекционные процессы

-Снижение продукция соматотропного гормона

Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона

-Повышение кальция в крови

-Повышение уровня натрия в крови

-Снижение уровня калия в крови

+Снижение уровня натрия в крови

-Повышение уровня железа в крови

Этиология синдрома Иценко-Кушинга

-Инфекционные процессы

-Поражение подкорковых структур

-Снижение синтеза АКТГ

-Аутоиммунные процессы

+Аденома пучковой зоны коры надпочечников

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона

-Развивается гипернатриемия

-Повышается артериальное давление

+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта

+Снижается уровень глюкозы в крови

+Развивается гиповолемия

Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона

-Брадикардия

- Гипертонический криз

- Запор

+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

+Повышенной секрецией эстрогенов

+Повышенной секрецией андрогенов

-Повышенной секрецией ТТГ

-Снижением секреции половых гормонов

Признаки Аддисонического криза

-Гипергликемия

+Гиповолемия

-Артериальная гипертензия

-Гипернатриемия

Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с

+Повышенной продукцией андрогенов

-Снижением синтеза лютропина

-Повышением продукции тиреотропина

-Токсическим повреждением гипофиза

-Гиперальдостеронизмом

Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с

+Повышенной продукцией эстрогенов

- Повышением продукции соматотропина

-Повышением продукции тиреотропина

- Снижением продукции инсулина

- Повышением продукции инсулина

Альдостерон регулирует

-Углеводный обмен

-Белковый обмен

+Реабсорбцию натрия

-Реабсорбцию мочевины

-Жировой обмен

Альдостерон регулирует

-Снижает экскрецию ионов калия

+ Увеличивает экскрецию ионов калия

- Реабсорбцию аминокислот

- Снижает реабсорбцию глюкозы

- Увеличивает реабсорбцию глюкозы

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при

-Формировании гормонально-активной опухоли

-Тиреотоксикозе

-Диабете

-Болезни Иценко-Кушинга

+Сердечной недостаточности

Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома

+Гетеросексуальный тип

-Инфантелизм

-Импотенция

+Изосексуальный тип

-Феохромоцитома

Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с

-Повышенной продукцией минералокортикоидов

-Развитием аденомы щитовидной железы

+Повышенной продукцией АКТГ

-Развитием феохромоцитомы

-Снижением синтеза пролактина

Проба Торна определяет

+Функцию коры надпочечников

-Функцию гипоталамуса

-Активность продукции половых гормонов

-Нарушение функции щитовидной железы

-Нарушение функции тимуса

Влияние тимуса на продукцию гормонов

-Стимулирует синтез пролактина

+Подавляет продукцию глюкокортикоидов

-Вызывает формирование феохромоцитомы

-Вызывает вирилизацию

-Активирует функцию гипоталамуса

Причины преждевременного полового созревания

+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза

-Пониженная секреция андрогенов

+Гормонально-активная опухоль семенников

-Кастрация

+Гормонально-активная опухоль яичников

Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)

-Повышенная продукция эстрогенов

+Поражение слизистой матки

+Гипофункция яичников

+Гипофункция аденогипофиза

+Беременность

Гормоны, образующиеся в половых железах

- Дофамин

- Фолликулостимулирующий гормон

- Гонадолиберин

-Лютеинизирующий гормон

+Эстрадиол

Гормоны, образующиеся в половых железах

+Эстрон

-Окситоцин

+Тестостерон

-Пролактин

+Эстрадиол

На какие процессы оказывает влияние прогестерон?

-Определяет формирование вторичных половых признаков

- Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки

+Стимулирует расслабление миометрия матки

-Стимулирует абортивную деятельность

-Активирует катаболизм белков

Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез

Снижение продукции гонадотропных гормонов

+Воспалительные процессы

+Токсические воздействия

+Кастрация

-Повышенная продукция гонадотропных гормонов

. Гипофункция женских половых желез приводит к

+Нарушению функции половых органов

+Снижению половых инстинктов

+Инволюции вторичных половых признаков

+Прекращению циклических процессов в матке

-Нарушению функции семенных пузырьков

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Эстрогены

+Пролактин

-Гонадолиберин

- Вазопрессин

-Андрогены

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

- Инсулин

- Инсулиноподобный фактор роста

- Соматолиберин

- Вазопрессин

+Соматотропный гормон

Инфантилизм первично связан с нарушением функции

-Яичников

-Семенников

-Коры надпочечников

-Предстательной железы

+Гипоталамо-гипофизарного комплекса

Повышенная секреция прогестерона сопровождается

+Увеличением размеров матки

-Развитием климакса

-Стимуляцией абортивной деятельности

+Увеличением размеров молочных желез

-Снижением синтеза АКТГ

В каких железах продуцируется тестостерон?

+Семенниках

-Предстательной железе

-Мозговом веществе надпочечников

-Аденогипофизе

-Яичниках

В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует

-Формирование вторичных половых признаков

+Созревание овариальных фолликулов

-Аутоиммунные процессы

-Продукцию андрогенов в коре надпочечников

-Процессы сперматогенеза

Нарушение функции половых желез формируется при

-Снижении синтеза тиреоидных гормонов

-Снижении синтеза АДГ

+Патологии аденогипофиза

-Снижении синтеза окситоцина

Гонадотропные гормоны вырабатываются в

+Аденогипофизе

-Коре надпочечников

-Половых железах

-Нейрогипофизе

-Гипоталамусе

Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов

-Передней доле гипофиза

- Поджелудочная железа

- Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области

-Нейрогипофизе

Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин

+Морфоструктурные нарушения в гонадах

-Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина

-Поражение гипофиза

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Синдром Клайнфелтера

- Черепно-мозговая травма

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин

- Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Синдром Клайнфелтера

-Орхит

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Аутоиммунный оофорит

- Кровоизлияние в гипофиз

- Аденома гипофиза

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин

+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Аутоиммунный оофорит

- Поражение яичников инфекционным процессом

- Хирургическое удаление яичников

В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?

-Стимулирует сперматогенез

+Формирует лактогенный эффект молочных желез

-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка

-Стимулирует функцию коры надпочечников

-Снижает тонус матки

Укажите индукторы синтеза пролактина

-Соматолиберин

- Гонадолиберин

+Тиролиберин

- Кортиколиберин

- Соматостатин

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

- Гипергликемией

- Гипертермией

-Повышением специфической резистентности

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

+Гипогликемией

+Гипотермией

-Повышением специфической резистентности

Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности

-Вызывают развитие гипогликемии

+Стабилизируют биологические мембраны

+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)

-Стимулируют иммунные процессы

-Обладают антитоксическим действием

Действие кататоксических стероидов при стрессе

-Подавляют образование антител

-Повышают специфическую резистентность

+Активируют НАД-зависимые ферменты печени

+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами

-Уменьшают проницаемость клеточных мембран

К синтоксическим стероидам относятся

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

-Релизинг-факторы

+Глюкокортикоиды

-Гонадотропные гормоны

Местный адаптационный синдром формируется при

-Нарушении микроциркуляции

-Некрозе

+Воспалении

-Дистрофических процессах

-Мутации клеток

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

+Гипергликемия

+Артериальная гипертензия

-Гиповолемия

+Повышение мышечного тонуса

-Гипогликемия

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

- Гипогликемия

- Снижение уровня кортизола в крови

- Снижение уровня АКТГ в крови

+ Артериальная гипертензия

– Артериальная гипотензия

Укажите значение теории ОАС для практической медицины

+Обосновала применение гормонов как противовоспалительных факторов

+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний

-Позволила более широко применять антибиотики

+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности

+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

Укажите механизмы развития болезней адаптации

+Неадекватное действие адаптивных гормонов

-Прямое действие патогенного фактора

+Повышенный синтез минералокортикоидов

-Повышенный синтез кататоксических гормонов

-Снижение специфической резистентности

Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе

+Инволюция тимико-лимфатической системы

-Гипертрофия щитовидной железы

+Гипертрофия коры надпочечников

+Развитие язв слизистой желудка

-Гиперплазия тимуса

Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?

-Повышение специфической резистентности

- Снижение неспецифической резистентности

+Гипергикемия

- Снижение антитоксичекой функции печени

-Гипогликемия

К кататоксическим гормонам относятся

-Кортизол

+Этилэстренол

-Трийодтиронин

-Окситоцин

+Спиронолактон

Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции

+Повышают артериальное давление

+Стимулируют деятельность миокарда

-Снижают тонус периферических сосудов

+Повышают уровень углеводов в крови

-Вызывают брадикардию

При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии

-Тревоги

-Истощения

-Пролиферации

+Резистентности

-Дистрофии

Болезни адаптации развиваются вследствие

+Неадекватного действия адаптивных гормонов

-Действия патогенного фактора

-Повышенной продукции тимозина

-Снижения уровня СТГ

-Повышенной продукции андрогенов

Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов

-Усиливают синтеэ гикогена

-Подавляют образование инсулина

-Активируют липолиз

-Усиливают анаболизм белков

+Активируют гликонеогенез

Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции

-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы

+Ингибируется образование антител

-Повышается уровень эозинофилов

- Усиливается образование аутоантител

-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся

-Минералокортикоиды

+Кортизол

- Дофамин

-Этилэстранол

-Пролактин

Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты

+Эндотелиальные клетки

+Фибробласты

+Моноциты

-Тромбоциты

Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо

-Кобальт

-Фенол

-Фолиевая кислота

+Ртуть

Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс

+Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов

-Повышают проницаемость сосудистой стенки

-Ингибируют фагоцитоз

-Усиливают процессы иммуногенеза

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона

-Соматостатина

- Фолликулостимулирующего гормона

- Норадреналина

- Инсулиноподобногофакторароста

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

- АДГ

+ Кортизола

-Адреналина

– Инсулина

- Пролактина

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+ Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия

+ Гипонатриемия

- Гипернатриемия

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

+ Гиперкалиемия

-Гипергликемия

- Гипергликемия

– Гиперхлоремия

Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности

+Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Кровоизлияние в кору надпочечников

+ Поражение туберкулезным процессом

+ Амилоидоз

+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+ Хроническая интоксикация

- Стресс

Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+ Гиперпигментация кожи

+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия

-Гипернатриемия, гипокалиемия

+ Артериальная гипотензия

+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость

- Судороги

+ Нарушение секреции пищеварительных соков

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

- Полиурия на ранней стадии

- Артериальная гипотензия

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

- Олигурия на поздней стадии

- Гипонатриемия

- Гиперкалиемия

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

- Пермиссивное действие по отношению к кининам

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

– Стимуляция синтеза Пг

- Активация системы комплемента

- усиление секреции гистамина

+ Разрушение Т-лимфоцитов

-Дестабилизация биомембран

- Угнетение гистаминазы

- Повышение активности гиалуронидазы

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Повышение продукции АТ

+ Снижение продукции АТ

- Гипертрофические изменения в мышцах

- Угнетение глюконеогенеза из белков

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Снижение глюконеогенеза из белков

+ Остеопороз

- Повышение резистентности к инфекциям

- Уменьшение выделения азота с мочой

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

- Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

- Уменьшение объема циркулирующей плазмы

- Уменьшение экскреции Ca с мочой

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением ОЦК

- Торможением ренин-ангиотензиновой системы

- Гипонатриемией

- Гиперкалиемией

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

– Сниженным образованием и секрецией адреналина

– Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы

- Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

- Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

- Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

- Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза

Задержка Na в организме происходит при

+ Кортикостероме

+ Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+ Синдроме Иценко-Кушинга

+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы

Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

- Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа

- Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

- Низкий уровень АКТГ в плазме крови

- Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+Сердечной недостаточности

– Анафилактическом шоке

– Травматическом шоке

– Лучевой болезни

Вторичный альдостеронизм развивается при:

+ Циррозе печени

- Отеке Квинке

- Эритремии

- Множественном эндокринном аденоматозе

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Артериальной гипертензией

- Сухость кожи и слизистых

- Полиурией

- Брадикардией

Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Тошнотой, головными болями

- Заторможенностью

- Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью

Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

- Полиурия

- Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

- Снижение мышечного тонуса

- Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез

Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности

+ Кровоизлияния в надпочечники

-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

- Метастазы опухоли в кору надпочечников

- Синдром Иценко-Кушинга

При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:

+ В норме

- При инсулинзависимом сахарном диабете

- При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)

- При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)

При поражении коры надпочечников могут развиться:

+ Синдром Конна

+ Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга

+Адреногенитальный синдром

- болезнь Симмондса

- феохромоцитома

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

- Угнетают эритропоэз

- Активируют образование лимфоцитов

+ Вызывают лимфопению

- Угнетают образование нейтрофилов

- Вызывают эозинофилию

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

+ Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)

- Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

– Снижение потребления кислорода тканями

- Подавление мобилизации жира в депо

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

- Усиление липогенеза

-Усиление гликогеногенеза

- Брадикардия

+Усиление термогенеза

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-Тиреокальцитонина

- Окситоцина

+ Тироксина

- СТГ

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-АКТГ

- Альдостерона

+ ТТГ

- Гонадолиберина

Укажите причины гипертиреодиных состояний

- Прочная связь с транспортными белками крови

+ Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

- Аденома паращитовидных желез

- Недостаток тиролиберина

Укажите проявления гипертиреоза

– Снижение основного обмена

– Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков

- Гиперхолестеринемия

Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес

- Гипогликемия

+ Постоянная потливость

- Брадикардия

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

- Энедемическом зобе

- Гиперпаратиреозе

- Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Аденоме щитовидной железы

- Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии

- Болезни Иценко – Кушинга

- Синдроме Иценко – Кушинга

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

+ Эндемического кретинизма

- Болезни Иценко-Кушинга

- Гиперпаратиреоз

- Диффузный токсический зоб

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

- Несахарного диабета

- Болезни Аддисона

+ Микседемы

- Евнухоидизм

- Акромегалии

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Снижение основного обмена

- Потливость

– Дефицит веса

+ Гиперхолестеринемия

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Тахикардия

+ Брадикардия

+ Сухость кожи

- Артериальная гипертензия

Укажите причины гипотиреоидных состояний

– Активное поглощение йода тиреоцитами

+ Врожденный дефицит йодпероксидазы

- Дефицит Ig M

- Дефицит Ig А

– Дефицит Ig Е

Укажите причины гипотиреоидных состояний

+ Дефицит рецепторов для Т3, Т4

- Аутоиммунный панкреатит

- Избыток тиролиберина

- Избыток АКТГ

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Значительное снижение основного обмена

+ Пониженная T тела

- Повышенная Т тела

- Тахикардия

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Брадикардия

- Гиперрефлексия

- Артериальная гипертензия

- Дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия

- Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость

+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук

+ Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

- Гипертермия, запоры, снижение памяти

+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

+ Зябкость, замедление основного обмена, запоры

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

- Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия

- Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

- Снижение интеллекта, гипертермия, поносы

- Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

гипотермия, снижение памяти, запоры

+ Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

– Брадикардия, артериальная гипертензия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы

- Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза

- Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

- повышенная активность йодпероксидазы

+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ

- Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов

+ Гиперфункция миокарда

+ Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

+ Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу

- Повышение содержание гликогена в миокарде

+ Усиление белково-катаболических процессов в миокарде

При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие

- Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза

+ Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

- Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ

- Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

- Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Ожирение

– Преждевременное половое созревание по мужскому типу

– Преждевременное половое созревание по женскому типу

Гипергликемия

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Артериальная гипертензия

- Повышение уровня основного обмена

- Гипертермия

+ Гиперхолестеринемия

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

- Богатая углеводами пища

- Богатая жирами пища

+ Богатая белками пища

- Высокая температура окружающей среды

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

+ Беременность

- Яркий свет

+ Темнота

- Пребывание в условиях морского климата

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе

- Снижается в обоих случаях

- В первом случае возрастает, во втором - снижается

- Возрастает в обоих случаях

+ В первом случае снижается, во втором – возрастает

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы

- Отсутствие сознания

- Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов

- Тахикардия

- Дыхание Куссмауля

+ Значительная гипотермия

+ Выраженная брадикардия

+ Признаки микседематозного отека

- Отсутствие реакции зрачков на свет

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется

+ Задержкой умственного развития

- Дефицит массы тела

- Гипертонус мышц

- Гипохолестеринемией

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 120; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!