Рефлекторная регуляция дыхания с механорецепторов

В дыхательных путях человека находятся следующие типы механорецепторов:

1. рецепторы растяжения легких (медленноадаптирующиеся);

2. ирритантные (быстроадаптирующиеся), рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;

3. J-рецепторы (юкстаальвеолярные рецепторы капилляров легких).

Рецепторы растяжения легких (РРЛ) находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов. Они связаны с ДЦ крупными миелинизированными афферентными волокнами n.vagus. Адекватным раздражителем этих механорецепторов является растяжение стенок воздухоносных путей. Механорецепторы имеют разные пороги раздражения (низко – и высокопороговые). Рецепторы растяжения легких обладают медленной адаптацией, так как задержка дыхания мало изменяет их активность. Именно с этих рецепторов осуществляется рефлекс саморегуляции дыхания – рефлекс Геринга-Брейера. У наркотизированных животных раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и наступление выдоха, а резкое уменьшение объема легких приводит к активации вдоха. При перерезке блуждающих нервов эти реакции исчезают. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких.

В эпителиальных и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантныерецепторы, которые обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Рецепторы возбуждаются при резких изменениях объема легких, а также при пневмотораксе, коллапсе, ателектазах, при действии на слизистую пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ. Эти рецепторы обладают быстрой адаптацией. Так, например, возбуждение ирритантных рецепторов механическими раздражителями приводит к увеличению частоты дыхания, сужению бронхов; химическими – вызывает кашлевой рефлекс.

J-рецепторы(юкстаальвеолярные рецепторы капилляров легких) располагаются в интерстиции альвеол, в местах их контакта с капиллярами. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, эмболии мелких сосудов легких, а также к действию ряда биологически активных веществ (никотин, гистамин). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Содержание газов в крови и типы дыхания

1. Гиперкапния – повышение напряжения СО₂ в крови.

2. Гипокапния – понижение напряжения СО₂ в крови.

3. Нормокапния – нормальное напряжение СО₂в крови.

4. Нормоксия – нормальное содержание О₂.

5. Гипоксия – недостаток О₂ в организме и тканях.

6. Гипоксемия – недостаток О₂ в крови – уменьшение его напряжения.

7. Гипероксия – увеличение напряжения О₂ в крови.

8. Асфиксия – одновременная гиперкапния и гипоксия.

9. Эйпноэ – нормальное дыхание в состоянии покоя.

10. Гиперпноэ – увеличение глубины дыхания.

11. Тахипноэ – увеличение частоты дыхания.

12. Диспноэ – одышка (увеличение частоты и глубины дыхания).

13. Апноэ – остановка дыхания.

Рефлекторная регуляция с хеморецепторов

Регуляция внешнего дыхания направлена на поддержание постоянства газового состава внутренней среды организма. Значения рН артериальной крови и напряжения в ней СО₂ и О₂ не только непосредственно зависят от внешнего дыхания, но, в свою очередь, оказывают влияние на вентиляцию легких.

Опыт Фредерика – опыт, демонстрирующий значение СО₂ и О₂ в механизмах регуляции частоты и глубины дыхательных движений. Используются две подопытные собаки, имеющие перекрестное кровообращение головного мозга; если у одной собаки искусственно вызвать гипервентиляцию, то у второй разовьется апноэ вследствие вымывания из крови первой собаки СО₂ и увеличения О₂. Если у первой собаки пережать трахею, то у второй собаки будет наблюдаться учащение и углубление дыхательных движений (диспноэ), за счет крови, бедной О₂, насыщенной СО₂ и омывающей дыхательный центр у второй собаки (рис.14). Влияние СО₂. Увеличение напряжения СО₂ в артериальной крови (гиперкапния) приводит к повышению минутного объема дыхания. Как правило, при этом возрастают дыхательный объем и частота дыхательных движений.

У некоторых людей после длительного интенсивного дыхания (гипервентиляции) наблюдается временная остановка дыхания (апноэ) – эта остановка обусловлена отсутствием «физиологического стимулятора дыхания» - СО_2,так как во время гипервентиляции СО₂ вымывается и напряжение его в артериальной крови падает. Однако у ряда лиц после гипервентиляции возникает не апноэ, а лишь некоторое уменьшение минутного объема дыхания. Это позволяет предположить, что существует некий центральный механизм, запускающий дыхание даже в отсутствие стимулирующего действия СО₂.

2 собака 1 собака

Рис. 14. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением у собак.

Влияние Н⁺.Если происходит снижение рН артериальной крови (ацидоз) по сравнению с нормальным уровнем, равным 7,36 вентиляция легких увеличивается.При возрастании рН выше нормы (алкалоз) вентиляция уменьшается, хотя и в несколько меньшей степени.

Влияние недостатка О₂.Снижение напряжения О₂ в артериальной крови сопровождается увеличением вентиляции легких. Это наблюдается при напряжении кислорода, равном 50-60 мм рт.ст. Артериальная гипоксемия может возникнуть во время пребывания на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парциальное давление О₂ во вдыхаемом воздухе понижены. Напряжение О₂ в артериальной крови снижается также при легочной патологии.

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 1467; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!