Патогенез и клинические признаки
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ “МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ
ИМЕНИ К. И. СКРЯБИНА”
М.Ш. АКБАЕВ, Н.В. ЕСАУЛОВА, О.Е. ДАВЫДОВА,
С.А. ШЕМЯКОВА, Д.Н. ШЕМЯКОВ
ДИАГНОСТИКА КРИПТОСПОРИДИОЗА ТЕЛЯТ
Методические рекомендации
Москва - 2004
УДК: 619:616.993.192
М.Ш. АКБАЕВ, Н.В. ЕСАУЛОВА, О.Е. ДАВЫДОВА, С.А. ШЕМЯКОВА, Д.Н. ШЕМЯКОВ. Диагностика криптоспоридиоза телят: Методические рекомендации. М.: ФГОУВПО «МГАВМиБ им. К.И. Скрябина», 2004. 14 с.
Описаны методы диагностики криптоспоридиоза телят с учетом эпизоотологии, симптомов болезни и современных лабораторных методов исследований.
Предназначена для студентов факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического факультета и специалистов ветеринарного профиля.
Рецензент: и.о. зав. кафедрой клинической диагностики и болезней молодняка профессор В.А. Есепенок
Утверждена на заседании учебно-методической комиссии ФВМ ФГОУВПО «МГАВМиБ им. К.И. Скрябина» от 19 октября 2004 г., протокол № 2.
ВВЕДЕНИЕ
Криптоспоридиоз – остро или подостро протекающее заболевание молодняка животных, вызываемое простейшими из рода Cryptosporidium, семейства Cryptosporidiidae, отряда Coccidiida, класса Coccidea, типа Sporozoa (6).
Криптоспоридии выявлены у различных видов млекопитающих, птиц, рептилий, рыб, а также у человека. Криптоспоридиоз относится к категории зоонозов. У млекопитающих, включая человека, криптоспоридии локализуются обычно в кишечнике, но известны случаи и внекишечной локализации. Так, у поросят криптоспоридий находили в конъюнктиве глаз, в трахее, у обезьян-резусов и жеребят – в протоках поджелудочной железы (4).
|
|
|
У млекопитающих криптоспоридиоз вызывают два вида – C. parvum и C.muris (4). Криптоспоридии не имеют узкой видовой специфичности в отношении хозяев. Ооцистами от телят успешно заражали ягнят, козлят, крыс, мышей в возрасте от 3 до 5 дней (Heine, Boch, 1981). Криптоспоридиоз был диагностирован у 12 людей, имевших прямой контакт с телятами в период вспышки у них криптоспоридиоза (болезнь проявлялась диареей и спазмами в области живота) (Reese, 1982).
В природе источниками инвазии являются дикие и синантропные грызуны, кошки, собаки, птицы, у которых криптоспоридиоз протекает без выраженных симптомов болезни (14). У телят криптоспоридиоз характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта, клинические признаки болезни регистрируют преимущественно в возрасте 2-20 дней. Необходимым условием развития тяжелых форм криптоспоридиоза является сдвиг иммунологических показателей. Криптоспоридиоз также отмечается в качестве оппортунистического заболевания, значительно осложняющего течение основных – вирусных и бактериальных инфекций.
|
|
|
В настоящее время разработаны методы диагностики криптоспоридиоза животных, однако нет литературы, которая обобщала бы эти данные и рекомендовала ветеринарным врачам наиболее доступные и эффективные методы лабораторной диагностики.
Биология развития возбудителя
Паразитирующий в кишечнике млекопитающих Cryptosporidium parvum является гомоксенным паразитом (развивается без смены хозяев).
Во внешнюю среду из кишечника больных животных возбудитель выделяется в виде инвазионной ооцисты, по строению напоминающей ооцисту широко известного паразитического простейшего – эймерии. Ооциста криптоспоридиума отличается от нее значительно более мелкими размерами (в среднем – 4-5 мкм), и свободно лежащими внутри нее, не заключенными в спороцисту, 4-мя спорозоитами. Ооцисты криптоспоридиумов обычно округлой формы, имеют остаточное тело.
Инвазионные ооцисты, выделяемые больным животным или носителем, попадают в организм здорового животного алиментарным путем. В тонком отделе кишечника их оболочка разрушается, освобождая 4 червеобразных спорозоита, которые внедряются в зону между ворсинками эпителиальных клеток. В цитоплазму клеток они не проникают, дальнейшее развитие происходит на поверхности щеточной каймы эпителиальных клеток (в зоне микроворсинок) (4). Образуется так называемая паразитофорная вакуоль: криптоспоридии находятся в контакте с клетками, у основания микроворсинок; микроворсинки над ними соединяются, «склеиваются», их мембраны сливаются, ограничивая паразита от просвета кишечника. Соседние ворсинки уплощаются, атрофируются. Со стороны цитоплазмы пораженной клетки формируется складчатое образование – питающая органелла.
|
|
|
Паразитофорные вакуоли образуются уже через 24 ч после заражения. Внутри них происходит бесполое размножение возбудителя – шизогония (множественное деление) трофозоитов (образованых из округлившихся спорозоитов, приступивших к питанию). Шизогония происходит в течение 72 ч, генерируются многочисленные шизонты, оседающие на щеточной кайме других клеток. После образования 2-й генерации шизонтов наступает гаметогония – половой процесс. Образуются мужские половые клетки (микрогаметы), сливающиеся с женскими (макрогаметами) в области щеточной каймы. Образуется зигота, которая выпадает в просвет кишечника, покрывается оболочкой, становясь собственно ооцистой. Ооциста спорулирует (внутри нее формируются 4 спорозоита) и выводится уже инвазионной во внешнюю среду. Около 80% ооцист выделяются из кишечника с фекалиями и имеют толстую оболочку. Остальные 20% ооцист имеют тонкую оболочку и остаются в кишечнике, обуславливая аутоинвазию и подострое течение болезни (12).
|
|
|
Препатентный период возбудителя (время, проходящее с момента заражения до выделения первых ооцист) у телят составляет 3-7 сут, патентный (массового выделения ооцист) – 8-12 дней. В течение болезни на протяжении тонкого кишечника (особенно в области тощей и подвздошной кишки) образуются обширные участки атрофии и десквамации эпителия.
Эпизоотология
Особенно часто криптоспоридиоз как ведущий фактор диареи отмечается у телят в возрасте 6-20 дней (1). Также указывается возраст 2-30 дней (14); 9-20 дней (2); 6-12 дней (10); 7-11 дней (8); 8-14 дней (Anderson, 1981). Однако все авторы отмечают, что по достижению телятами возраста 30 дней, случаи криптоспоридиоза становятся спорадическими.
Болезнь развивается чаще всего у ослабленных животных с иммунодефицитом, а также на фермах, неблагополучных по стрептококкозам, эшерихиозу, вирусным инфекциям (3; 11) . Экстенсивность инвазии (ЭИ) телят может достигать 6-68%, летальность – 17-50% (1; 7).
Болезнь проявляется во все сезоны года. J. Fiedler (1985) наблюдал максимальное число случаев в зимнее-весенний период, минимальное – в августе. А.В Лабинов и В.Ф. Никитин (2001) (7) приводят другие данные для хозяйств Московской области: апрель, май и август – 66%; сентябрь – 86% (при содержании в помещении; при содержании в летнем лагере – 33%). Они отмечают, что содержание телят летом на открытом воздухе под навесом снижает ЭИ более чем в 2 раза.
Обострение эпизоотической обстановки по криптоспоридиозу в последнее время связано, вероятно, с вводом технологии содержания, при которой животные концентрируются на небольшой площади, а животноводческие помещения эксплуатируются с повышенной нагрузкой (9). Способствует быстрому распространению болезни в хозяйствах выделение с фекалиями больных телят уже спорулированных (инвазионных) ооцист, значительная устойчивость их во внешней среде (сохраняют жизнеспособность до 16 мес при температурных колебаниях, при дезинфекции обычными средствами), а также высокая интенсивность выделения (в 1г фекалий больного теленка может содержаться свыше 1 млн. ооцист) (12).
Заразившиеся в первые дни жизни телята остаются носителями криптоспоридий до 8-ми месячного возраста. Источниками инвазии иногда могут служить взрослые коровы, обслуживающий персонал, кошки, собаки, насекомые (12). Источником заражения являются корм, вода, инвентарь и т.п., контаминированные возбудителями.
Для обеззараживания телятников рекомендуется применять 10% раствор формалина или 5% раствор аммиака, которые вызывают гибель ооцист за 18 ч. Также необходимо вести борьбу с крысами как с основными переносчиками и распространителями инвазии на фермах.
Патогенез и клинические признаки
Криптоспоридии локализуются обычно в тонком отделе кишечника, реже – в слизистой оболочке желудка, казуистично – в трахее, конъюнктиве глаза. Значительные изменения отмечаются в терминальном отделе подвздошной кишки и в тощей кишке. Там наблюдается атрофия ворсинок, кратерообразные вдавления эпителия. Пораженные ворсинки слипаются между собой, теряют бокаловидные клетки (1; 12). Как следствие этого, происходит нарушение всасывания. Механическое разрушение ворсинок паразитами ведет к появлению некрозов. Содержимое кишечника жидкое, с пузырьками газа (13).
На месте прикрепления паразитов отсутствуют микроворсинки, всасывающая поверхность кишечника сильно сокращается, значительно уменьшается и его абсорбционная способность, что является основной причиной диареи. Изменяется активность ферментов, нарушается кишечное пищеварение, происходит гнилостный распад белка в кишечнике. Развивается интоксикация организма вторичного характера.
Первые признаки болезни наблюдают с первых дней жизни телят, далее болезнь прогрессирует, усиливается профузный понос, угнетение, отказ от корма, слабость. Фекалии животных желтые или бело-серые, водянистые вследствие нарушения всасывания, с гнилостным запахом – вследствие нарушений ферментного пищеварения. Часто в них видны прожилки крови и кусочки слизистой оболочки. При развитии болезни тенезмы могут прекращаться, фекалии вытекают самопроизвольно. Температура тела в течение болезни обычно не повышена, а при тяжелом течении – понижена.
В крови наблюдается эозинофилия, лейкопения, лимфоцитопения., снижение общего сывороточного белка и гамма-глобулинов, глюкозы (1; 2).
Подострое течение, обусловленное аутоинвазией тонкостенными ооцистами, остающимися в кишечнике, носит длительный характер со стертыми клиническими признаками и приводит к задержке роста, недобору привесов и в конечном счете – к снижению продуктивных и репродуктивных качеств животных (5).
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 163; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!