Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Ренин
Ренин — протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na+. Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.
В крови ренин действует на ангиотензиноген.
Ангиотензиноген — α2-глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид - ангиотензин I, не имеющий биологической активности.
Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).
Ангиотензин II
Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.
|
|
|
Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.
Альдостерон
Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клубочковой зоны коры надпочечников.
Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II, низкая концентрация Na+ и высокая концентрацией К+ в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К+.
Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na+, переносящих Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na+,К+-АТФ-азы в) белков-транспортёров К+, переносящих К+ из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.
В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.
|
|
|
Альдостерон стимулирует секрецию К+, NH4+ в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.
Схема регуляции водно-солевого обмена
Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни
Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления, и ведет к развитию гипертонической болезни.
Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых.
Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм, возникает в результате нескольких причин.
Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях — диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.
При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К+, Mg2+ и Н+.
В результате развиваются: 1). гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2). гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3). дефицит магния и 4). лёгкий метаболический алкалоз.
|
|
|
Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще, чем первичный. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.
КАЛЬЦИЙ, МАГНИЙ, ФОСФОРНЫЙ ОБМЕН
Функции кальция в организме:
- Неорганический компонент костей и зубов (гидроксиаппатит);
- Внутриклеточный посредник ряда гормонов (инозитолтрифосфатная система);
- Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах;
- Участвует в свертывании крови;
- Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.;
- Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе;
- Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияет на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов;
- Кофермент некоторых ферментов;
Функции магния в организме:
- Является коферментом многих ферментов (транскетолаз (ПФШ), глюкозо-6ф дегидрогеназы, 6-фосфоглюконат дегидрогеназы, глюконолактон гидролазы, аденилатциклазы и т.д.);
- Неорганический компонент костей и зубов.
Функции фосфата в организме:
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 927; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!