Тема: Гормоны и адаптация организма
СТГ
СТГ – соматотропный гормон (гормон роста), одноцепочечный полипептид из 191 АК, имеет 2 дисульфидных мостика. Синтезируется в передней доли гипофиза как классический белковый гормон. Секреция импульсная с интервалами в 20-30 мин.
Регуляция. Стимулируют синтез СТГ стресс, физические упражнения, гипогликемия, голодание, белковая пища, аргинин. Стресс, норадреналин, эндорфины, серотонин, дофамин стимулируют синтез соматолиберина. Сомотолиберин стимулирует образование СТГ.
Под действием СТГ в тканях вырабатываются пептиды - соматомедины. Соматомедины или инсулиноподобные факторы роста (ИФР) обладают инсулиноподобной активностью и мощным ростстимулирующим действием. Соматомедины обладают эндокринным, паракринным и аутокринным действием. Они регулируют активность и количество ферментов, биосинтез белков.
ИФР-1 (соматомедин С) одноцепочечный полипептид, 70 АК, основная реакция. Образующийся в печени ИФР-1, через гипофиз и гипоталамус ингибирует синтез СТГ.
ИФР-2 (соматомедин А) одноцепочечный полипептид, 67 АК, кислая реакция.
В крови соматомедины транспортируются в основном в комплексе с белками.
Действие гормона. Рецепторы к СТГ есть в печени, адипоцитах, яичках, желтом теле, скелетных мышцах, хрящевой ткани, мозге, легких, поджелудочной железе, кишечнике, сердце, почках, лимфоцитах. Действует через инозитолтрифосфатную систему.
Кратковременных эффекты СТГ: В адипоцитах активируется потребление глюкозы и липогенез, что снижает уровень глюкозы в крови.
|
|
|
Долговременные эффекты СТГ: В адипоцитах усиливается липолиз, повышается в крови концентрация жирных кислот (при дефиците инсулина повышается в крови концентрация кетоновых тел). В печени ускоряется глюконеогенез, а в адипоцитах, мышцах снижается потребление глюкозы, что вызывает гипергликемию.
Основное действие СТГ направлено на регуляцию обмена белка, процесса роста и развития организма. СТГ усиливает транспорт АК в мышцы, синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени и т.д. СТГ увеличивает количество РНК, ДНК, общее число клеток. СТГ увеличивает рост костей, соединительной ткани, мышц и внутренних органов.
Инактивация. Катаболизм СТГ происходит гидролизов до АК в тканях мишенях. Т½ СТГ=50 мин.
ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось
В коре надпочечников синтезируется более 40 различных стероидов, различающихся по структуре и биологической активности. Кортикостероиды в зависимости от их преобладающего действия делят на 3 основные класса: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены.
Синтез кортикостероидов
|
|
|
Общим предшественником кортикостероидов служит ХС, который поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется из ацетил-КоА и хранится в цитоплазме в виде эфиров.
АКТГ активирует холестеролэстеразу, которая гидролизует ЭХС до ХС и ЖК. ХС транспортируется в митохондрии.
В митохондриях при участии гидроксилазы (внутренняя мембрана митохондрий), содержащей Р450 ХС превращается в прегненолон.
Синтез кортикостероидов из прегненолона происходит под действием различных гидроксилаз с участием О2 и НАДФH2, а также дегидрогеназ, изомераз и лиаз. Эти ферменты имеют различную внутри- и межклеточную локализацию. В коре надпочечников различают 3 типа клеток, образующих 3 слоя, или зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. Ферменты, необходимые для синтеза альдостерона, присутствуют только в клетках клубочковой зоны. Ферменты синтеза глюкокортикоидов и андрогенов локализованы в пучковой и сетчатой зонах.
Основной глюкокортикоид человека — кортизол.
А. Синтез кортизола
1. В цитозоле прегненолон (из митохондрий) под действием 3-β-гидроксистероиддегидрогеназы превращается в прогестерон.
2. В мембранах ЭР 17-α-гидроксилаза гидроксилирует прогестерон до 17-гидроксипрогестерона, прегненолон до 17-гидроксипрегненолона.
|
|
|
3. В мембране ЭР 21-гидроксилаза (Р450)гидроксилирует гидроксипрогестерон в 11-дезоксикортизол.
4. Во внутренней мембране митохондрий 11-гидроксилаза (Р450) гидроксилирует 11-дезоксикортизол в кортизол.
Самый активный минералокортикоид — альдостерон.
Б. Синтез альдостерона
1. В цитозоле прегненолон (из митохондрий) под действием 3-β-гидроксистероиддегидрогеназы превращается в прогестерон.
2. В мембране ЭР 21-гидроксилаза гидроксилирует прогестерон в 11-дезоксикортикостерон.
3. В мембране ЭР 11-гидроксилаза гидроксилирует 11-дезоксикортикостерон в кортикостерон, обладающего слабовыраженной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью.
4. В митохондриях 18-гидроксилаза гидроксилирует кортикостерон в альдостерон.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 683; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!