Опишите главные проявления острой недостаточности надпочечников (5)
В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)
Ум числа рецепторов к инсулину, разрушение или блокада инс рецепторов АТ, пострецепторный блок рецептаров, повышение зависимости В-клеток
Для каких заболеваний ожирение является фактором риска? (5)
СД, ГБ,ИБС, атеросклероз,некоторые раки( молочной железы, энедометрия, простаты
Как влияет избыток гормонов Т3 и Т4 на ССС? (4)
↑систолического(↑ сердечный выброс)↓ диастолического( расширение сосудов), скорости кровотока Тиреотоксическое сердце: гипертрофия и гиперфункция миокарда, аритмия и СН.↑ лин и обем скорости кровотока
Как и почему влияют на функцию СпНС избыток и дефицит гормонов щитовидной железы? (4)изб ↑ возбудимость,немотивированное беспокойство и страх, Ув симатических влияний нед брадикардия, ↓ снижение сухожильных рефлексов,
Как и почему изменяется ОО у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)
↑ ОО и ↓ м тела, ↑теплообразование
Как изменится в крови содержание АКТГ и кортизола при а) б-ни Иценко-Кушинга и б) синдроме Иценко-Кушинга?а ↑↑ б Н↓,↑
Как изменяется продукция ТТГ и тироксина на фоне: а) иммунной формы б-ни Базедова-Грейвса↓↑, б) эндемическом зобе ↑↓и в) эутиреоидном зобе↑↓?
Какие заболевания (синдромы) сопровождаются а) увеличением продукции гормонов щитовидной железы и б) уменьшение продукции гормонов щитовидной железы? (4)а базедова- Гревса,болезнь Парри б кретинизм, миксидема, гиротиреозный зоб
|
|
Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)
Гипогликемия и гипернатрийемия ,дыхание Куссмауля,↓АД, дегидротация клеток, неврологические нарушения и расстройства сознания,
Какие основные синдромы характерны для комы, развивающейся на фоне инсулинзависимого СД (4)? Кетоацидотическая ↑ЧСС, дыхание Куссмауля, кетонемия, кетонурия и ацидоз; гирергликемия, азотемия,→ полиурия→гиповолемия, гипогидротация клеток, гипоксия
Синдром дыхательной недостаточности, СН, интоксикации, нарушение обмена
Какие синдромы развиваются а) при избытке и б) дефиците гормона роста? (3)а гипофизарный гигантизм, акромегалия б карликовость,
Какие синдромы развиваются при а) врожденной и б) приобретенной гипофункции щитовидной железы? (2)а креатинизм, б миксидема
Клетки каких тканей называются инсулинзависимыми и почему они так называются? Мм, жировая ткань, соед ткань, Кл печени эффективность переноса глюкозы через их наружные мембраны зависит от инсулина
Клетки каких тканей называются инсулиннезависимыми и почему они так называются? нейроны, сетчатка, тестикулы, поджелудочная железа,эндотелий сосудов. эффективность переноса глюкозы через их наружные мембраны не зависит от инсулинаМеханизм отечного синдрома при гипофункции щитовидной железы? (3)задержка жидкости в связи с повышением эффектов АДГ в условиях пониженных Т3и Т4 ,↓выработки натрийуритического фактора→ На в клетках и межклеточной жидкости, →↑гидрофильнотси соед ткани (↑глюкуроновой и хондроитинсерной кислот)
|
|
Назовите болезни, развивающиеся при а) базофильной и б) эозинофильной аденомах гипофиза?аИценко — Кушинга б гигантизмом или акромегалией.
Назовите возможные причины развития б-ни Адиссона. (3)долгое лечение кортикостеройдами, туберкулез надпочечников,инфекционные заболевания(атрофия коркового вещества)
Назовите возможные причины развития острой недостаточности надпочечников (3).Кровоизлияние в надпочечники(симтом Уотерхауса-Фридериксенна, инфекции.метастазы опухоли
Назовите главные группы этиологических факторов развития СД 1 типа. (3)удаление поджелудочной железы, острый и хронический панкриотит,Ат и сенсиб лимфоциты, разрушаюшие В-кл остовков Лангерганса
Назовите главные отличия сахарного диабета 1 и 2 типов (4).М тела ( при ИЗСД снижена, при ИНСД избыточна)дифицит инсулина абсолют \относит)возраст (молодые\пожилые)наличие кетоновых тел ( да\нет), запах (часто,нет) состояние мочи( глюк, ацетон\глюкоза) АТ к острофккам (есть\нет)
|
|
Назовите главные проявления синдрома Конна. (5) головные боли, полиурия,артериальная гипертензия,гипокалимический алколоз, пониженная активность ренина
Назовите контринсулярные гормоны.Глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин, гликокортикойды (гидрокортизон), кортикотропин,тироксин
Назовите контринсулярные эффекты СТГ (3).↓активность гексокиназы(потребление глюкозы тканями),↑активность инсулиназы печени, вызывает гиперплазию А-клеток→секрецию глюкагона
Назовите основные изменения В-Э обмена и КОС при инсулинзависимом СД 1 типа?кетоАцидоз, полиурия, полидипсия, потеря На, К,Сл и бикорбанатов, клет дегидротац,гиповолемия, молочно-кислый ацидоз, азотемия
Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза. (5 Характерны отставание в психическом и физическом развитии, типичная форма лица: широкая и запавшая переносица, отек век, увеличение языка выраженная мышечная гипотония, грубость голоса, иногда дистрофические изменения ногтей. Отек подкожного жирового слоя более выражен в над- и подключичных пространствах, на лице, в области кистей и стоп. Постоянными являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Характерны запоры, редкое мочеиспускание, увеличение печени.
|
|
Назовите основные проявления СО при длительном лечении глюкокортик. Головокружение, резкая мышечная слабость, анорексия, понос,
Назовите отдаленные осложнения СД. (5)ангиопатии(микро и макро), невропаии, энцефалопатии, ретинопатия, нефропатия
Назовите причины развития гиперлипидемий. (6)алиментарная, транспортная( ус мобилизации ЖК, расщипление жировой ткани, СТГ, ТТг, тироксин, адреналин, глюкагон,)СД, Ретенционная, механическая желтуха, атеросклероз ( нар высвобождение гепарина), избыток NaCl, стресс
Назовите причины развития инсулинрезистентности (4).нарушение фосфорелирования протеинкеназ( нар внутриклеточной утилизации),дефекты трансмембранных переносчиков, гипосенситизация Кл к инсулину ( длительное повышение концинсулина ум числа рецепторов, переедание), деструкция и комформация рецепторов (АТ, дефект генов) закрытие рецепторов Ig
Назовите синдромы, развивающиеся при аденомах: а) пучковой зоны,Иценко-Кушингаб) клубочковой зоныКона, в) сетчатой зоны коры надпочечников. Адреногенитальный
Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5).гипоинсунилизм, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертензия, хроническое повреждение сосудистой стенки, курение
Недостаток каких горм б-ни Симмондса? (5)СТГ,ТТг, АКТ, пролактина, ГТГ
Опишите главные проявления острой недостаточности надпочечников (5).
Арт гипотензия,↓ОЦК,гипонатрийемия, гиперкалийемия, гипогликемия
Опишите главные проявления хронической недостаточности надпочечников. (5)нарушение водно-электролитного обмена азотемия расстройство ССС (↓ОЦК↓Нав кл→↓чувствительности к адреналину и норадреналина. Гипогликемия.пигментация кожи
Опишите изменения ЖО при дефиците инсулина.↓ синтез триглицеридов, ↑ липолиз→↑СЖК,↓ м тела, образование кетоновых тел( ацетоуксосная и в-оксимаслянна кислота, ацетон)→кетонурия, гиперкетонемия,гиперлипидемия, гиперхолестеринемия↑ синтез ЛПОНП и ЛПНП
Опишите механизм гиперкетонемии при инсулинзависимом СД.СЖК окисляется в печени до ацитил-Коа→ задерхка ресинтеза ЖК,дифицит НАДФ ,подавление цикла Кребса→ образование кетоновых тел( ацетоуксосная и в-оксимаслянна кислота, ацетон)→кетонурия, гиперкетонемия
Опишите механизм развития стероидного СД?↑ кортизола→ контеринсулярный эффект (↑ глюконеогенеза из глюкогенных Ак, ↓ перехода глюкозы в жир,↓ декорбакселирования пирувата-↑ ресинтез в глюкозу,↑ активности г6фазы в печени- ↑переход глюкозы в кровь)-сд
Опишите мех гликозурии при СД. Нед эффектов инсулина (↑ глюконеогенеза из глюкогенных Ак, ↓ перехода глюкозы в жир,↓ декорбакселирования пирувата-↑ ресинтез в глюкозу,↑ активности г6фазы в печени- ↑переход глюкозы в кровь)Гипергликемия и нар реабсорбции в почках
Опишите патоген факторы форм зоба при дефиците йода в пище.недостаток йода, гиперфункция щитовидки, нарушение синтеза тиреойдных гормонов, ↑ттг
Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании бляшки. (3)инфильтрация бляшки макрофагами- асептическое воспаление, воздействие металлопротеаз из макрофагов, вызывающих разрушение коллагена, эластина, и гликопротеинов, адгезия тромбоцитов и тромбоз
Почему введение мезатона или адреналина на фоне недостаточности надпочечников не повышает АД?↓тонуса сосудодвигательного центра в связи с ↓катаболизми Б в ЦНС→↓интенсивности образования NH3→↓возбудимости сосудодвиг и дых центра
Укажите виды ожирения по этиологии. (3)первичное( гипоталамическое) вторичное (симтоматическое), алиментарное
Укажите причины гипогликемии. (6)Гиперинсулинизм, нед гипергликемизир гормонов, снижение реабсорбции в почках,, длит физ нагрузка, , углеводное голодание, патология печени(нед глюкогенолиза↓ глюкогенеза)
Укажите гормоны, стим мобилизацию жира. (4).СТГ, Т3 адреналин глюкагон
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 126; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!