Остановка сердечной деятельности, отсутствие глазных рефлексов

3. повышение артериального давления

4. периодическое дыхание

5. трупное окоченение

 

30. Укажите симптомы из числа названных, характерные для агонального периода:

1. отсутствие дыхания, наличие напряженного пульса

2. снижение артериального давления

3. повышение артериального давления

Редкое снижение рефлекторной деятельности и артериального давления

5. повышение рефлекторной деятельности

 

31. Как называется временное ослабление или счезновение клинических проявлений болезни:

1. рецидив

2. осложнение

3. обострение

Ремиссия

5. инкубационный период

 

32. К физическим факторам болезни относят:

1. действие кислоты

Ионизирующее излучение, электрический ток

3. удар

4. вирус

5. отравление угарным газом

 

33. Что относится к химическим причинам болезни:

1. рентгеновское излучение

Кислоты и щелочи, действие токсинов и ядов

3. электрический ток

4. ускорение

5. лекарственные средства в адекватной дозировке

 

34. Горная болезнь возникает при:

1. действии повышенного барометрического давления

2. действии пониженного барометрического давления

3. при выходе из области повышенного барометрического давления

4. переходе из области пониженного к нормальному давлению

5. при нормальном барометрическом давлении с пониженным содержанием кислорода

 

 

35. Как называется стойкий дефект структуры и функции органа, ограничивающий свободу жизни:

1. болезнь

2. патологический процесс

3. патологическое состояние

4. патологическая реакция

5. типовые нарушения процесса

 

36. Какое, из ниже приведенных определений правильно отражает понятие "реактивность организма":

1. реактивность-способность организма изменять свое состояние под воздействием факторов внешней среды

2. реактивность-способность организма воспринимать воздействия внутренней среды

3. реактивность-свойство организма определенным образом реагировать на воздействия факторов внешней и внутренней среды

4. реактивность-защитно-приспособительные реакции организма

5. реактивность-свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды

 

37. Выделите клеточный уровень реактивности организма:

1. реакции организма при стрессе

2. изменение кривой диссоциации гемоглобина при гипоксии

3. изменение кровообращения при кровопотере

4. активация фагоцитоза при воспалении

5. набухание митохондрий в гипотоничной среде

 

38. Выделите органный уровень реактивности организма:

1. некробиоз и паранекроз

2. тахикардия при гипертермии, цирроз печени при алкоголизме, тоногеннаядилятация миокарда при пороках клапанов сердца

3. активация протеаз лизосом при повреждении клеток

4. фагоцитоз при всопалении

5. набухание митохондрий

 

39. Выделите системный уровень реактивности организма:

1. ингибициясинтетаз приводит к активации гидролаз лизосомах

2. етикулоцитоз при постгеморрагической анемии, повышение артериального давления в эректильную стадию шока

3. выход ионов К при гемолизе эритроцитов

4. общий адаптационный синдром

5. “синдром” отмены у наркоманов

 

40. Выделите организменный уровень реактивности организма:

1. общий адаптационный синдром, изменение жизнедеятельности при анафилактическом шоке, развитие "синдрома отмены" у наркоманов

2. изменение сорбционных свойств клеток при паранекрозе

3. денатурация белков при нарушении кислотно-щелочного равновесия в клетке

4. фагоцитоз бактерий

5. образование антител на антиген

 

41. Укажите местную реакцию организма на действие повреждающего фактора:

1. опухоль, воспаление

2. шок

3. невроз

4. кома

5. лихорадка

 

42. Укажите общую реакцию организма на повреждение:

1. воспаление

2. шок, лихорадка, кома

3. гипертрофия

4. дистрофия

5. опухоль

 

43. Выделите реакцию организма на повреждение,проявляющуюся на органном уровне:

1. стресс

2. шок

3. гипертрофия сердца, воспалительный отек

4. лихорадка

5. лабильность

 

44. Укажите пример видовой реактивности:

1. сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка)

2. реакции здорового организма на раздражители окружающей среды

3. естественный иммунитет

4. реакции организма на действие повреждающих факторов (стресс, травма)

5. реакции организма при эпилепсии, парабиозе

 

45. У кажите пример физиологической индивидуальной реактивности организма:

1. реакции организма при кровопотере

2. эритроцитоз у жителей высокогорья, гипертрофия сердца у спортсменов

3. реакции биологической несовместимости тканей

4. пищеварительная лейкопения

5. гипертрофия миокарда при пороках

 

46. Укажите пример специфической патологической реактивности организма:

1. гемолиз эритроцитов в гипотонической среды

2. сезонные миграции птиц, рыб

3. реакции организма в состоянии шока, наркоза

4. шок, кома

5. развитие анафилактического шока на повторное, парентеральное введение в сенсибилизированный организм анафилактогена

47. Укажите пример неспецифической патологической реактивности:

1. судороги при экспериментальной эпилепсии,миогенная дилятация миокарда при гипертонии

2. синтез иммуноглобулинов

3. реакция отторжения трансплантата

4. парадоксальная реакция сосудов на адреналин в торпидную стадию травматического шока

5. высокая чувствительность организма на повторное введение антигена

 

48. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся:

1. аллергия, сахарный диабет, язвенная болезнь

2. альбинизм

3. травматическая болезнь

4. фенилкетонурия

5. синдром Клайнфельтера

 

49. Гаметическими мутациями являются:

1. мутации, возникающие в любых клетках

2. мутации зародышевых и половых клеток

3. мутации, возникающие в период эмбриогенеза

4. мутации в соматических клетках

5. мутация на уровне одной хромосомы

 

50. Укажите какие наследственные заболевания проявляются уже в период новорожденности:

1. ихтиоз, полидактилия

2. хорея Геттингтона

3. подагра

4. шизофрения

5. фенилкетонурия

 

51. Укажите к какой категории заболеваний относится гемофилия:

1. проявляется в детстве

2. проявляется впервые в зрелом возрасте

3. проявляется уже в период новорожденности

4. возникает в пожилом возрасте

5. проявляется в старческом возрасте

 

52. К мутагенным факторам относятся:

1. ионизирующая радиация, пестициды

2. механическое воздействие

3. высокая температура

4. инфракрасное излучение

5. низкое барометрическое давление

 

53. Транслокация на уровне хромосом это:

1. перенос участка хромосомы в другую часть той же хромосомы

2. перенос участка хромосомы на другую хромосому

3. удвоение отдельных хромосом

4. выпадение отдельного участка хромосомы

5. перевертывание участка хромосомы

 

54. Доминантный ген это-:

1. ген, определяющий болезнь, не проявляющийся в присутствии его аллеля

2. проявляется слабо

3. ген сцепленный с Х-хромосомой

4. ген, свойства которого проявляется в последующем поколении

5. ген, свойства которого не проявляются в последующем поколении

 

55. По доминантному типу наследуются заболевания:

1. фенилкетонурия

2. брахидактилия, хорея Гетингтона

3. микроцефалия

4. альбинизм

5. галактоземия

 

56. По рецессивному типу, передаются заболевания:

1. альбинизм, микроцефалия

2. множественный нейрофиброматоз

3. ахондроплазия

4. брахидактилия

5. множественный нейрофиброматоз

 

57. Укажите при каком типе наследования существует скрытое гетерозиготное носительство мутантного гена:

1. доминанный

2. сцепленный с полом

3. рецессивный

4. полудоминатный

5. врожденные болезни

 

58. Мутации, которые ведут к развитию патологии и передаются из поколения в поколение называются:

1. индуцированными

2. соматическими

3. спонтанными

4. гаметическими

5. транслокационными

 

59. Заболевания обусловленные аномальным составом половых хромосом:

1. синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского-Тернера

2. дальтонизм

3. пигментный ретинит

4. врожденная куриная слепота

5. болезнь Дауна

 

60. Укажите на гипотезу, которая в настоящее время наиболее правильно отражает механизм развития наследственных заболеваний:

1. один ген-один фермент

2. один ген-один признак

3. ген-фермент-признак

4. ген-фермент-биохимическая реакция-признак

5. один фермент-одна биохимическая реакция-признак

 

61. К биологическим мутагенам относят:

1. вирус оспы, краснухи, кори, вирус эпидемического паротита

2. продукты обмена веществ

3. пестициды, гербициды

4. ионизирующее излучение

5. механическое воздействие

 

62. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:

1. словесного раздражителя

2. механических, физических, химических

3. недостатка углеводов

4. избытка углеводов

5. увеличение в крови лейкоцитов

 

63. Причинами повреждения клеток являются следующие факторы:

1. влияние ионизирующей радиации, высокая температура

2. влияние физиологически активных веществ

3. недостаток свободных радикалов

4. недостаток углеводов

5. внутривенное введения изотонического раствора

 

64. К биологическим факторам вызывающим повреждение клеток относят:

1. иммуноглобулины класса А

2. интерферон

3. осаждение иммунных комплексов с участием комплемента

4. концентрированных кислот

5. действия Т-лимфоцитов хелперов

 

65. Укажите специфическое выражения повреждения клеток:

1. обратимая денатурация белка

2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием,разрушение ацетилхолина холинэстеразой

3. нарушение проницаемости клеточных мембран

4. нарушение функции мембранных насосов

5. выход ионов калия из клеток

 

66. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

1. коагуляция белков при действии высокой температуры

2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры

3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

4. нарушение функции генетического аппарата

5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора

 

67. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:

1. переключение окисления углеводов на гликолиз,выработка интерферона, гипертрофия клеточных органелл

2. развитие ацидоза

3. гипоплазия органелл

4. снижение окислительного фосфорилированнии

5. повышение сорбционной способности тканей

 

68. Показателями повреждения клетки являются:

1. увеличение рН клетки

2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия

3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала

4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

 

69. При повреждении неделящихся клеток могут наблюдаться все явления,КРОМЕ:

1. уменьшение плотности хроматина

2. кариопикноз

3. кариолизис

4. кариорексис

5. увеличение плотности ядра

 

70. Алкоголь (этанол) и наркотики вызывают все явления, КРОМЕ:

1. прямое повреждение генетического аппарата клеток

2. повышают чувствительность делящихся клеток к солнечной радиации

3. повышают чувствительность ДНК к действию лекарств

4. развитие авитаминозов группы В

5. повреждение иммунной системы

 

 

71. Стрессовые реакции это:

1. специфических реакций общего характера

2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие раздражителей различной природы

3. угнетение защитных механизмов

4. ослабление защитных механизмов

5. совокупность специфических ответных реакций на травму

 

72. Стрессовые реакции начинаются с:

1. активации симпатической нервной системы, коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

2. активации парасимпатической нервной системы

3. продукции соматотропного гормона

4. угнетения симпатической нервной системы

5. угнетения кровообращения и дыхания

 

73. Шок отличается от комы:

1. развитием синдрома торпидности, фазовыми изменениями жизненных функций

2. потерей сознания

3. появлением бреда

4. появлением галлюцинаций

5. отсутствием сухожильных рефлексов

 

74. I стадии шока преобладает:

1. нервный компонент

2. сердечно-сосудистый компонент

3. дыхательная недостаточность

4. нарушения метаболизма

5. эндокринные расстройства

 

75. Для эректильной стадии травматического шока характерно:

1. развитие брадикардии

2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов

3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения

4. редкое поверхностное дыхание

5. периодическое дыхание

 

76. При стрессовых реакциях происходит:

1. угнетение кровообращения и дыхания

2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов, выброс гормонов коры надпочечников

3. угнетение перистальтики кишечника

4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма

5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников

 

77. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

1. активация коры надпочечников, уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

2. увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

3. истощение функции коры надпочечников

4. уменьшение секреция глюкокортикоидов

5. угнетение функции симпатической нервной системы

 

78. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны все, КРОМЕ:

1. повышение секреции глюкокортикоидов

2. уменьшение секреции глюкокортикоидов

3. усиление глюконеогенеза         

4. понижение содержания гистамина в крови

5. лимфопения

 

79. Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

1. реакция тревоги-выброс в кровь кортикостероидов из коры надпочечников, стадия резистентности с гипертрофией коры надпочечников, стадия истощения и формирование болезней адаптации

2. уменьшения клеточноти тимуса и костного мозга

3. увеличения размеров тимуса, селезенки и лимфоузлов

4. нарушение функции ретикулярной формации, угнетение центров вегетативной нервной системы

5. централизация кровообращения, активация протеолитических систем

 

80. К болезням адаптации при длительном действии стресс-реакций относятся:

1. пневмонии, гастриты, энцефалиты

2. психические болезни

3. диффузный гломерулонефрит, симптоматическая гипертония

4. гипертоническая болезнь, первичные гипотонии, язвенная болезнь

5. анемии, хронический лейкоз

 

81. Различают следующие виды комы:

1. сосудистая, эндотоксическая, экзотоксическая

2. психическая

3. летаргическая, кортиковисцеральная

4. нейроэндокринная, токсикоинфекционная

5. постгеморрагическая

82. Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем:

1. 35-40 %

2. 40-50 %

3. 75-80 %

4. 50-55 %

5. 60-65 %

 

83. Внеклеточная вода составляет % от массы тела взрослого человека:

1. 10-14 %

2. 15-16 %

3. 17-18 %

4. 24-25 %

5. 30-34 %

 

84. Интерстициальная (внеклеточная) вода составляет % от массы тела взрослого человека:

1. 8-10 %

2. 12-14 %

3. 15-17 %

4. 24-25 %

5. 25-30 %

 

85. Внутрисосудистая вода (объем циркулирующей крови и лимфы) составляет % от массы тела:

1. 1-2 %

2. 2-3 %

3. 7,5-9 %

4. 10-15 %

5. 4-5 %

 

86. В регуляции водно-электролитного обмена участвуют гормоны:

1. соматотропный

2. адренокортикотропный

3. альдостерон

4. кортизол

5. инсулин

 

87. Секреция антидиуретического гормона повышена при:

1. увеличении осмолярности плазмы

2. уменьшении выработки ренина

3. увеличении количества внеклеточной жидкости

4. понижении осмотической концентрации внеклеточной жидкости

5. повышении объема циркулирующей крови

 

88. Повышение выработки альдостерона наблюдается при:

1. повышении давления в области синокаротидной зоны

2. уменьшении ОЦК и раздражении волюморецепторов правого предсердия, уменьшении давления в левом предсердии

3. увеличении давления в приводящей артерии почек

4. уменьшении давления в приносящей артерии почек

5. снижении выработки ренина

 

89. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:

1. повышение проницаемости стенки капилляра , повышение онкотического давления

крови

2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления

крови

3. понижение онкотического давления в тканях

4. повышение онкотического давления в тканях

5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки

капилляра

 

90. Гипергидратация это:

1. обезвоживание организма

2. отрицательный водный баланс

3. эксикоз

4. дегидратация

5. положительный водный баланс

 

91. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:

1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос

2. несахарное мочеизнурение

3. лихорадка с обильным потоотделением

4. перегревание, лихорадка

5. хроническая кровопотеря

 

92. Обезвоживание возникает в случаях:

1. профузные поносы, неоднократная рвота

2. гиповентиляция

3. хроническая кровопотеря

4. острая кровопотеря

5. анафилактический шок

 

93. Нарушение водно-солевого обмена, при котором организм теряет эквивалентное количество натрия и воды, называется:

1. гипоосмолярная дегидратация

2. гиперосмолярная дегидратация

3. гипертоническая дегидратация

4. водное отравление

5. изоосмолярная дегидратация

94. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:

1. искусственной гипервентиляции без увлажнения дыхательной смеси, при несахарном мочеизнурении

2. при кишечном токсикозе

3. профузном потоотделении

4. после массивной кровопотери

5. при хронических потерях панкреатического сока и желчи

 

95. Гиперосмолярнаягипергидратация возникает:

1. при обильном поступлении воды в организм

2. при обильном поступлении в организм изотонического раствора

3. при обильном поступлении в организм морской воды

4. при переливании больших количеств гипотонических растворов

5. при повторных гемотрансфузиях

96. Что характерно для газового ацидоза:

1. гипокапния

2. периодическое дыхание

3. гипервентиляция, снижение возбудимости дыхательного центра

4. угнетение сосудодвигательного центра, снижение артериального давления

5. гиперкапния, повышение возбудимости дыхательного центра

 

97. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:

1. сужение просвета бронхов,нарушение внешнего дыхания

2. снижение осмотического давления крови

3. понижение возбудимости дыхательного центра

4. судороги

5. брадикардия

 

98. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:

1. горная болезнь, гипервентиляционный синдром у детей

2. нефриты

3. гиперпродукцияглюкокортикоидов

4. высокая концентрация углекислого газа во вдыхаемом воздухе, недостаточность кровообращения

5. угнетение дыхательного центра, заболевания легких

 

99. Что характерно для газового алкалоза:

1. гиперкапния

2. поступление из костной ткани ионов Nа⁺ и Са⁺⁺

3. связывание ионов Н⁺ белковым буфером

4. гипокапния

5. выведение с мочой водородных ионов

 

100. При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:

1. уменьшение диуреза

2. периодическое дыхание, снижение осмотического давления крови

3. повышение артериального давления

4. декальцинация костей

5. повышение секреции АДГ

 

101. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:

1. введение в организм большого количества цитрата натрия

2. высокая концентрация СО₂ в воздухе

3. введение бикарбоната

4. перегревание

5. кетонемия при сахарном диабете, накопление лактата при недостаточности кровообращения

102. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:

1. учащение и углубление дыхания

2. выход ионов Са⁺⁺ из костной ткани

3. торможение канальцевойреабсорбции бикарбоната

4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами

5. повышение образования мочевины в печени

 

103. Какие нарушения наблюдаются при негазовом алкалозе:

1. снижение активности адренорецепторов

2. повышение нервно-мышечной возбудимости, неукротимая рвота

3. декальцинация костей

4. снижение диуреза

5. выпадение солей в тканях

 

104. При газовом ацидозе в почках происходят следующие процессы:

1. уменьшается выведение с мочой водородных ионов

2. возрастает реабсорбция калия

3. усиливается клубочковая фильтрация

4. увеличивается выведение с мочой свободных и связанных кислот в форме аммонийных солей, ионов водорода

5. тормозится реабсорбция бикарбонатов

 

105. Из перечисленных факторов могут вызвать газовый ацидоз:

1. угнетение дыхательного центра, пребывание в замкнутом пространстве

2. недостаточность коронарного кровообращения

3. нарушение функции почек

4. длительная неукротимая рвота

5. высокая концентрация О₂ в воздухе

 

106. Какие из перечисленных факторов могут вызвать газовый алкалоз:

1. нарушение функции почек

2. длительная неукротимая рвота

3. горная болезнь

4. угнетение дыхательного центра

5. поносы

 

107. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:

1. 6,95-7,34

2. 6,40-7,30

3. 7,80-7,95

4. 6,80-7,80

5. 6,50-7,40

108.Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

2. гипергликемией

3.  сниежением осмоляльности плазмы крови

4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)

5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

 

109. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:

1. гипергликемия

2. гипергидратация

3. полиурия

4. олигоурия

5. наследственный характер заболеваний

 

 

110.К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. юношеский инсулинзависимый диабет

2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

3. почечный сахарный диабет

4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения

поджелудочной железы

5. диабет вследствие панкреатэктомии

111. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. недостатке СТГ

2.  недостатке меланоцитстимулирующего гормона

3. недостатке АКТГ

4. избытке глюкагона

5. недостатке адреналина

 

112. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. гиперлактатацидемией

2. кетонурией

3. ксантоматозом

4.ретинопатией

5. ожирением

 

113.Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. гипогликемии

2. хроническом панкреатите

3. инсулиноме

4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе

5. несахарном диабете

 

114. Гипергликемия возникает при:

1. почечном сахарном диабете

2. гиперфункции инсулярного аппарата

3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

4. почечном несахарном диабете

5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов

 

115. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. жирные кислоты

2. химотрипсин

3. хиломикроны

4. С-пептид

5. холестерин

 

116. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

1. дефицит рецепторов к инсулину

2. аутоимунныйинсулинит

3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

4. удаление поджелудочной железы

5. инсулинома

 

117.Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

2. снижением секреции АДГ

3. уменьшением числа рецепторов к АДГ

4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

5. гипергликемией

 

118. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:

1. гликозилированным гемоглобином

2. дефицитом витамина В₁₂

3. железодефицитом

4. порфиринодефицитом

5. усилением распада гемоглобина

119. Липолиз в организме тормозит:

1. инсулин

2. адреналин

3. соматотропный гормон

4. глюкагон

5. тироксин

 

120.В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. апопротеинам

2. панкреатической липазе

3. желчным кислотам

4. кетоновым телам

5. перекисным соединениям

 

121. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. дефиците жирных кислот в кишечнике

2. дефиците желчных пигментов в крови

3. избытке липазы поджелудочной железы

4. недостатке липазы поджелудочной железы

5. дефиците желчных кислот

 

122. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. очень высокой плотности

2. очень низкой плотности

3. низкой плотности

4. высокой плотности

5. хиломикроны

 

123. Ретенционнаягиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липазы плазмы

5. избыточного потребления жиров с пищей

 

124. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липазы плазмы

5. избыточного потребления жиров с пищей

 

125. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100%

4. 30 %

5. 5 %

 

126. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

 

127. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100%

4. 30 %,

5. 5 %

 

128. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. увеличением количества адипоцитов

2. снижением количества адипоцитов

3. увеличением размеров адипоцитов

4. увеличением размеров и количества адипоцитов

5. уменьшением размеров адипоцитов

 

129. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1.холестерин ЛПВП

2.холестерин ЛПОВП

3.холестерин ЛПНП

4.холестерин ЛПОНП

5. хиломикроны

 

130. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2.снижением липолитической активности сосудистой стенки

3.образованием детрита

4.образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

 

131. Термином атерокальциноз называется:

1.изъязвление бляшки

2.снижение липолитической активности сосудистой стенки

3.образование детрита

4.образование жировых полосок и пятен в интиме

5.петрификация бляшки

 

132. Стадия атероматоза характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

 

133. Стадия липидоза характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки                                                                                   

 

134. Следствием гиперпротеинемии является:

1. повышение клубочковой фильтрации в почках

2. аминоацидурия

3. повышение онкотического давления в интерстиции

4. снижение клубочковой фильтрации в почках

5. отеки

 

135. Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. отеки

3. повышение онкотического давления плазмы

4. повышение онкотического давления в интерстиции

5. снижение клубочковой фильтрации в почках

 

136. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. индикана

3. мочевины

4. мочевой кислоты

5. креатина

 

137. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины

3. синтеза гликогена

4. синтеза углеводов

5. синтеза биогенных аминов

 

138. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина

 

139.Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. положительным белково-азотистым балансом

3. повышением концентрации альбумина

4. появлением С-реактивного белка

5. снижением скорости оседания эритроцитов

 

140. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. стрессе

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. лихорадке

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. при инфекциях и интоксикациях

 

141. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. состоянии после голодания

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. состоянии после кровопотери

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

 

142. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. тиреотоксикозе

2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

3. почечном несахарном диабете

4. гигантизме

5. ожирении

 

143. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. дальтонизме

2. подагре

3. хроническом гастрите

4. гипотиреозе

5. гипертиреозе

 

144. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы

145. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:

1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина

2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции

3. замедление кровообращения

4. увеличение диссоциации оксигемоглобина

5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия

 

146. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:

1. отравление окисью углерода

2. фосфорорганические вещества

3. нитраты

4. сердечные гликозиды

5. тяжелые металлы

 

147. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:

1. в артериях остается нормальным, в венах понижается

2. в артериях снижается, в венах остается нормальным

3. в венах повышается

4. в венах остается нормальным

5. в артериях снижается, в венах снижается

 

148. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:

1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия

3. нарушения кровообращения

4. передозировка барбитуратами

5. падение тонуса сосудов

 

149. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:

1. гемолиз эритроцитов

2. гиперволемия

3. уменьшение альвеолярной вентиляции

4. сердечная недостаточность

5. недостаток железа в организме

 

150. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:

1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе

2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов

3. понижение рО₂ в дыхательных путях

4. нарушение диффузии О₂ через альвеолярную мембрану

5. гемолиз эритроцитов

 

151. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина к кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:

1. алкалоз газовый

2. снижение температуры тела

3. метаболический алкалоз

4. газовый алкалоз, повышение температуры тела

5. газовый ацидоз, повышение температуры тела

 

152. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных реакций:

1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая

лежит в основе гипертрофии миокарда

2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами

3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол

4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран

5. тахикардия

 

153. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксиях:

1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии

2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры

3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо

4. увеличение легочной вентиляции

5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем

 

154. Какие изменения в крови характерны для тканевой гипоксии:

1. снижение напряжения кислорода в артериальной крови

2. уменьшение кислородной емкости крови

3. повышенное содержание кислорода в венозной крови,понижение артерио-венозной разницы по кислороду

4. повышенное содержание кислорода в артериальной крови,

5. пониженное содержание кислорода в венозной крови,высокая артерио-венозной разницы по кислороду

 

155. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:

1. вдыхание угарного газа

2. коллапc

3. сердечная недостаточность

4. авитаминозы, отравление цианидами

5. поражение дыхательной мускулатуры

 

156. Какие факторы приводят к развитию смешанного типа гипоксии:

1. наличие экссудата в полости плевры

2. вдыхание угарного газа

3. травматический шок, отравление нитратами

4. авитаминозы

5. анемии, метгемоглобинобразователи

 

157. Тканевая гипоксия может возникнуть вследствие:

1. недостатка СО₂

2. недостатка белков

3. повышения функциональной активности дыхательных ферментов

4. уменьшения сопряжения окисления и фосфорилировани, отравления цианидами

5. вдыхания угарного газа

 

158. Для дыхательной гипоксии является характерным:

1. понижение кислородной емкости крови

2. гипоксемия, гиперкапния

3. повышение артериовенозной разницы по кислороду

4. гипокапния

5. высокое содержание кислорода в венозной крови

 

159. Для циркуляторной гипоксии является характерным:

1. понижение кислородной емкости крови

2. повышение напряжения кислорода в венозном русле

3. высокая артерио-венозная разница по кислороду

4. понижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови

5. увеличение количества эритроцитов

 

160. Какой отдел центральной нервной системы наиболее чувствителен к гипоксии:

1. кора головного мозга

2. ствол мозга

3. продолговатый мозг

4. спинной мозг

5. промежуточный мозг

 

161. Что может вызвать артериальную гиперемию:

1. закупорка артериол

2. действие повышенного атмосферного давления

3. влияние на сосуды биологически активных веществ, таких как адреналин, вазопрессин

4. влияние на сосуды биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикидин, возбуждение сосудорасширяющих нервов

5. закупорка вен

 

162. Отметьте признаки артериальной гиперемии:

1. побледнение

2. похоладание

3. потепление, покраснение

4. уменьшение объема ткани

5. посинение

 

163. Назовите механизмы артериальной гиперемии:

1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров

2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение сосудорасширяющих нервов

3. повышение тонуса мускулатуры артерии

4. изменение тонуса мускулатуры артерии

5. снижение тонуса сосудорасширяющих нервов

 

164. Каков механизм постишемической гиперемии:

1. расширение сосудов кровью, поступающей под большим давлением

2. изменение тонуса сосудов в связи с уменьшением или отсутствием кровотока, сосудорасширяющее влияние на стенку сосуда биохимических и физико-химических изменений, возникающих в зоне ишемии

3. рефлекторное повышение тонуса сосудов ишемизированного участка

4. рефлекторное повышение тонуса венул

5. сосудосуживающее действие адреналина

 

165. Назовите возможные последствия артериальной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани

2. кровотечение, повреждение стенки сосудов

3. тромбоз

4. стаз

5. разрастание соединительной тканы

 

166. Назовите причины венозной гиперемии:

1. сдавление артерий

2. сдавление вен, закупорка вен

3. спазм артерий

4. закупорка артерий

5. раскрытие коллатералей

 

167. При каком типе коллатералей развивается белый инфаркт:

1. относительно недостаточные коллатерали

2. коллатерали, где много анастомозов

3. абсолютно достаточные коллатерали

4. абсолютно недостаточные коллатерали, коллатерали, где мало анастомозов

5. развитие коллатералей не имеют значения

 

168. Назовите возможные последствия венозной гиперемии:

1. атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани

2. кровотечение

3. ишемия

4. стаз

5. повышение обмена веществ

 

169. Назовите механизмы возникновения истинного стаза:

1. вазомоторное расширение артериол и расширение капилляров

2. механическое препятствие для оттока крови

3. усиление притока крови

4. повышение проницаемости капилляров и сгущение крови, изменение физико-химических свойств коллоидов, агрегация и склеивание эритроцитов

5. ишемия

 

170. Назовите причины ишемии:

1. сдавление артерии, спазм артерии, закупорка артерии

2. сдавление вен

3. закупорка вен

4. сдавление вены

5. разрыв артерии

 

171. Как изменен просвет сосудов в участке венозной гиперемии:

1. артерии сужены

2. капилляры сужены

3. просвет артерии не изменяется

4. вены расширены

5. вены сужены

 

172. Каковы предстазовые изменения кровотока:

1. ускорение кровотока

2. замедление кровотока

3. маятниковообразные движения крови,толчковообразные движения

4. остановка кровотока

5. прекращение кровотока

 

173. Какие возможные исходы стаза:

1. усиление функции ткани

2. усиление притока крови

3. усиление венозного кровотока

4. некроз, инфаркт

5. эмболия

 

174. Как изменяется гемо- и лимфодинамика при ишемии:

1. увеличивается объемная скорость кровотока

2. увеличивается лимфообразование

3. увеличивается артериальное давление

4. уменьшается объемная скорость кровотока и лимфообразование

5. увеличивается приток крови

 

175. Когда может возникнуть газовая эмболия:

1. во время работы водолаза на глубине

2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления

3. во время работы в кессоне

4. при резком повышении атмосферного давления

5. на высоте

 

176. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:

1. бедренная артерия

2. сонная артерия

3. верхняя полая вена, яремная вена

4. бедренная вена

5. дуга аорты

 

177. Какие из названных факторов способствуют образованию тромба:

1. ускорение кровотока

2. замедление кровотока, повреждение стенки сосуда

3. увеличение в крови гепарина

4. уменьшение количества тромбоцитов

5. увеличение количества эритроцитов

 

178. Каковы возможные последствия тромбоза артерий:

1. гиперемия

2. закупорка артерий, инфаркт

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. разрастание соединительной ткани

 

179. Каковы возможные последствия тромбоза вены:

1. эмболия, венозная гиперемия

2. артериальная гиперемия

3. ишемия

4. инфаркт

5. реперфузионный синдром

 

180. Укажите на внутренние кардинальные компоненты воспаления:

1. краснота, припухлость, альтерация

2. расстройства микроциркуляции,.пролиферация

3. болезненность

4. нарушение функции органа

5. замедление обмена веществ

 

181. Укажите на внешние признаки воспаления:

1. нарушение функции, краснота, припухлость

2. альтерация

3. экссудация

4. пролиферация

5. эмиграция лейкоцитов

 

182. К химическим факторам, вызывающим воспаление, относятся:

1. высокая температура

2. хлорид натрия

3. соляная кислота, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия

4. угарный газ

5. метгемоглобинообразователи

 

183. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:

1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам

2. хроническая кровопотеря

3. недостаточность кровообращения

4. повышение температуры тела

5. повышение скорости оседания эритроцитов

 

184. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:

1. разнообразные причины

2. разнообразие места локализации

3. биологическая значимость для организма

4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии

5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где локализовано

 

185. К местным признакам воспаления не относится:

1. припухлость

2. местное повышение температуры

3. повышение температуры тела, лейкоцитоз

4. боль

5. нарушение функции

 

186. К общей реакции организма при воспалении относят:

1. припухлость

2. повышение температуры тела

3. местная гиперемия

4. повышение обмена веществ в очаге воспаления

5. уменьшение скорости оседания эритроцитов

 

187. К гиперергическому воспалению относятся:

1. воспаление по типу немедленных аллергических реакции, воспаление по типу замедленных аллергических реакции

2. фибринозный перикардит

3. казеозный регионарный лимфаденит

4. туберкулез легких

5. проказа

 

188. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. физических, химических, биологических факторов

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов

3. флогогенных факторов

4. активных метаболитов

5. онкогенных факторов

 

189. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. высокой температуры

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот

3. низкой температуры

4. появление в сосудах тромбов

5. ионизирующего излучения

 

190. Первичная альтерация при воспалении:

1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора

2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена

3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы

4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение

5. возникает при действии кислот, щелочей

 

191. Началом воспаления служит повреждение:

1. аппарата Гольджи

2. ядра

3. цитоплазматической мембраны, лизосом

4. рибосом

5. микросом

 

192. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:

1. повреждением лизосом

2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза

3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия

4. развитием венозной гиперемии

5. развитием артериальной гиперемии

 

193. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

1. появление биологически активных веществ

2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка

3. усиленный гликолиз полисахаридов

4. повышенный синтез белка

5. появление кетоновых тел

 

194. Нарушение кислотно-основного баланса в очаге воспаления проявляется в виде:

1. газового алкалоза

2. газового ацидоза

3. негазового алкалоза

4. негазового, метаболического ацидоза

5. выделительного ацидоза

 

 

195. Первичный спазм сосудов в очаге воспаления возникает в результате:

1. возбуждения парасимпатических ганглиев

2. выброса кортизола надпочечниками

3. выброс адреналина из пресинаптических волокон

4. выброс гистамина из тучных клеток

5. образованием в очаге воспаления вазопрессина

 

196. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:

1. нарушение оттока крови

2. рефлекторное расширение сосудов, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся в очаге медиаторов воспаления

3. сгущение крови

4. сдавление вены

5. эмиграция лейкоцитов

 

197. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:

1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов

2. размножение клеток в очаге воспаления

3. уменьшение вязкости крови

4. гипопротеинемия

5. тромбоцитопения

 

198. Проявлениями острого воспаления являются:

1. повышение температуры участка

2. понижение температуры участка

3. снижение тургора

4. отек

5. понижение температуры

 

 

199. Где находится термочувствительная зона терморегулирующего центра:

1. в продолговатом мозгу

2. в спинном мозгу

3. в гипоталамусе

4. в коре головного мозга

5. межуточном мозге

 

200. Лихорадка характеризуется:

1. нарушением механизмов терморегуляции

2. недостаточностью механизмов терморегуляции

3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ

4. перегреванием организма

5. завершается тепловым ударом

 

201. Как действует экзопироген на гипоталамус:

1. непосредственно на элементы гипоталамуса

2. рефлекторным путем

3. посредством образования лейкоцитарных пирогенов

4. эндопирогеном (образование эндопирогена в тканях мозга)

5. посредством изменения тканевого обмена

 

202 Лейкоцитарные пирогены вырабатываются преимущественно:

1. лимфоцитами

2. эритроцитами

3. нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами

4. тромбоцитами

5. эритробластами

 

203. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:

1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей

3. теплоотдача равна теплопродукции

4. теплопродукция не изменяется

5. теплопродукция плохо выражена

 

204. Что играет основную роль в повышении температуры у взрослых в первую стадию

лихорадки:

1. увеличение теплопродукции, уменьшение теплоотдачи,сужение периферических сосудов

2. уменьшение теплопродукции

3. падение кровяного давления

4. угнетение обмена веществ

5. расширение периферических сосудов

 

205. Какие признаки характерны для первой стадии лихорадки:

1. расширение сосудов кожи

2. брадикардия

3. понижение артериального давления

4. сужение кожных сосудов, повышение кровяного давления

5. общая гиперемия

 

206. Каков тепловой баланс во второй стадии лихорадки:

1. теплопродукция превышает теплоотдачу

2. теплоотдача превышает теплопродукцию

3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны,относительное уменьшение основного обмена

4. относительное увеличение основного обмена,

5. уменьшение теплоотдачи

 

207. Какие признаки характерны для третьей стадии лихорадки:

1. спазм кожных сосудов

2. расширение кожных сосудов,понижение артериального давления

3. брадикардия

4. повышение артериального давления

5. бледность кожных покровов

 

208. Лейкоцитарные пирогены воздействуют на:

1. термочувствительные периферические рецепторы

2. гипоталамус

3 продолговатый мозг

4 спинной мозг

5. промежуточный мозг

 

209. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:

1. быстрый спад температуры, коллапс

2. сильное потоотделение

3. потоотделение венозного давления

4. постепенный спад температуры

5. повышение кровяного давления

 

210. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию лихорадки:

1. урежение дыхания

2. брадикардия

3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое

4. повышение кровяного давления, тахипное

5. брадипное, коллапс

 

211. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:

1. субфебрильная

2. фебрильная (умеренная)

3. пиретическая (высокая)

4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой

5. субкритическая

 

212. Как протекает секреция пищеварительных желез во 2. стадии лихорадки:

1. угнетается, возникает анорексия

2. усиливается

3. не изменяется

4. возникает булемия

5. повышается

 

213. Последствием действия на организм высокой температуры является:

1. гипотермия

2. кинетоз

3. ожоги

4. простуда

5. перегревание, тепловой удар

 

214. Лихорадка является:

1. типическим патологическим процессом

2. патологической реакцией

3 патологическим состоянием

4 болезнью

5. нозологической единицей

 

215. Озноб характерен для:

1. первой стадии лихорадки

2. второй стадии лихорадки

3. третьей стадии лихорадки

4. перегревания

5. теплового удара

 

216. Потоотделение наиболее выражено в:

1. первой стадии лихорадки

2. второй стадии лихорадки

3. третьей стадии лихорадки

4. во время перегревания

5. теплового удара

 

217. При лихорадке азотистый баланс:

1. отрицательный

2. положительный

3. не изменяется

4. изменяется незначительно

5. не выражен

 

218. К атопическим реакциям относятся:

1. феномен Артюса

2. отек Квинке, неинфекционная бронхиальная астма

3. реакция отторжения трансплантата

4. анафилактический шок

5. феномен Овери

 

219. Плазматические клетки вырабатывают:

1. гистамин

2. иммуноглобулины класса Е

3. ферменты

4. кейлоны

5. антлкейлоны

 

220. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

1. резко повышается

2. не изменяется

3. понижается или резко падает

4. не зависит от фазы шока

5. вначале понижается, затем повышается

 

221. Факторы способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:

1. воспалительные процессы мышц

2. повышенная проницаемость кожных и слизистых барьеров,воспаление миокарда и почек

3. воспалительные заболевания нервных стволов

4. избыточное питание

5. голодание

 

222. Пассивный перенос ГНТ от сенсибилизированного животного возможен с помощью:

1. взвеси нейтрофилов

2. взвеси моноцитов

3. взвеси Т-лимфоцитов

4. сыворотки, плазмы крови

5. взвеси эозинофилов

 

223. К ГЗТ относятся:

1. анафилаксия

2. феномен Артюса

3. сывороточная болезнь

4. поллинозы

5. бактериальная аллергия, реакция отторжения гомотрансплантата

 

224. Клетки крови, принимающие участие в реакции отторжения трансплантата:

1. эритроциты, тромбоциты

2. нейтрофилы, базофилы

3. эозинофилы, В-лимфоциты

4. моноциты, Т-лимфоциты

5. мегакариоциты

 

225. Основные проявления анафилактического шока у собак:

1. анафилактический шок не воспроизводится

2. развивается почечная недостаточность

3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая недостаточность

4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения

5. отек оболочек головного мозга

 

226. В развитии атопических и анафилактических реакций участвуют иммуноглобулины:

1. класса М

2. класса G_2.

3. класса G_1. , класса Е

4. класса G₄

5. класса А

 

227. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

1. реакция на туберкулин

2. отек Квинке, сывороточная болезнь

3. реакция отторжения трансплантата

4. микозная аллергия

5. реакция Бюрне

 

228. Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:

1. иммуноглобулинов Е

2. иммуноглобулинов М и Е

3. иммуноглобулинов G_1. , иммуноглобулинов М комплемента

4. иммуноглобулинов А

5. нейтрофилов

 

229 Функциональная роль Т-лимфоцитов-киллеров:

1. цитолитическое действие

2. активаторы функции В-лимфоцитов

3. фагоциты

4. тормозят образование антител

5. иммунологическая память

 

 

230. Ткани организма изолированные в процессе филогенеза от иммунокомпентентной системы:

1. кроветворная ткань

2. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы

3. печень

4. мышечная ткань

5. почки

 

231. Аллергия относится к разновидности реактивности:

1. физиологическая

2. физиологическая неспецифическая

3. неспецифическая

4. специфическая, патологическая

5. биологическая

 

232. Гисто-морфологическая характеристика ГЗТ выражается в следующем:

1. накопление иммунных комплексов

2. стимуляция фагоцитарной активности макро- и микрофагов

3. развитие продуктивного воспаления, образование гранулем

4. активация ферментов гликолиза

5. угнетение активности ферментов гликолиза

 

233. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки

3. слезотечение

4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена

5. распространенной отек

 

234. Явления, объединяющие иммунитет и аллергию:

1. возникают в организме при попадании "чужеродных" веществ-различных антигенов, в механизме их развития существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами

2. повреждают организм

3. создают невосприимчивость к заразным заболеваниям

4. повышают неспецифическую резистентность

5. вызывают местные аллергические реакции

 

235. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относят:

1. гистамин

2. серотонин

3. лейкотриены

4. фактор агрегации тромбоцитов

5. лимфокины

 

236. К первичным аутоаллергенам относят ткани:

1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы

2. ткань почек

3. печени

4. радужный оболочки глаза

5. зрительный нерв

237. Укажите, какие свойства опухолевой ткани присущи только доброкачественным опухолям:

1. бесконтрольность роста

2. быстрый рост

3. метастазирование

4. экспансивный рост, сдавление окружающих тканей

5. инфильтративный рост

 

238. Укажите особенности роста доброкачественной опухоли:

1. медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

2. метастазирование

3. рецидивирование

4. инфильтративный рост

5. гипербиотический рост

 

239. Выберите характеристику роста, не свойственную для опухолевого роста:

1. экспансивный рост

2. инфильтративный рост

3. полярность роста

4. метастазирование

5. рецидивирование

 

240. Укажите свойства злокачественных опухолей:

1. сдавление окружающих тканей

2. полярность роста

3. экспансивный рост

4. быстрый рост, метастазирование

5. медленный рост

 

241. Выделите общие свойства опухолей:

1. беспредельность роста, автономность

2. полярность роста

3. комплексность

4. направленность роста

5. беспредельность роста

 

242. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста:

1. увеличение содержания кейлонов

2. уменьшение содержания в клетках цГМФ

3 уменьшение числа митозов

4 утрата регулирующей роли гистонов,увеличение синтеза белка, уменьшение содержания в клетках цАМФ

5. гипергидратация клеток

 

243. Укажите механизмы автономности опухолевого роста:

1. относительная независимость от действия нервной системы, изменение физико-химического состава опухолевой ткани,повышение её кислотности

2. усиление роли эндокринной системы

3. увеличение активности адреналина и повышение чувствительности клеток опухоли к нему

4. гипопродукции соматотропного гормона

5. гиперпродукции соматотропного гормона

 

244. Выделите механизмы потери полярности опухолевого роста:

1. разрушение базальной мембраны, потеря направленности роста опухоли

2. снижение гидрофильности ткани

3. усиление контактного торможения

4. усиление адгезивности клеток ткани

5. потеря комплексности

 

245. Выделите механизмы биохимической атипичности опухолей:

1. повышение активности окислительных ферментов

2. выключение анаболических ферментов белкового обмена

3. повышение активности и преобладание действия ферментов гликолиза, повышение проницаемости опухолевых клеток для глюкозы

4. снижение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот

5. разобщение окислительного фосфорилирования

 

246. Выделите звенья патогенеза раковой кахексии:

1. нарушение обмена веществ в органе-носителе опухоли

2. экономное расходование энергии,снижение её потерь с промежуточными продуктами

3. опухоль-ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена и распада опухоли

4. сдавливание опухолью сосудов с нарушением кровообращения в них

5. положительный азотистый баланс организма

 

247. Выделите механизмы,обусловливающие физико-химическую атипичность опухолей:

1. низкая гидрофильность клеток

2. низкая проницаемость мембран клеток

3. снижение поверхностного натяжения клеток, увеличение их заряда и электропроводности, уменьшение содержания двухвалентных ионов (Са^{2. +}, Мg^{2. +}) в опухолевых клетках

4. уменьшение в опухолевых клетках содержания одновалентных ионов (Na⁺, К⁺)

5. уменьшение заряда клеток их электропроводности

 

248. Выделите признаки, характеризующие физико-химическую атипичность опухолей:

1. избыток ионов К⁺ вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, высокая гидрофильность клеток

2. увеличение поверхностного натяжения клеток

3. недостаток ионов К⁺ не влияет на проницаемость клеточных мембран

4. снижение содержания в опухолевых клетках одновалентных ионов (K⁺,Na⁺)

5. увеличение поверхностного натяжения клеток

 

249. Выделите признаки, характеризующие морфологическую атипичность опухоли:

1. увеличение числа митохондрий, их набухание

2. явления гипохроматоза

3. снижение уровня дифференцировки, разнообразие величины и формы клеток

4. сохранение тканевоспецифических признаков

5. содержание паренхимы и стромы в опухолевой ткани одинаково

 

250. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей:

1. высокая подвижность клеток, выработка канцероагрессивных веществ и протеолитических ферментов

2. усиление клеточной адгезивности

3. увеличение в опухолевых клетках ионов Са⁺⁺

4. усиление контактного торможения

5. нарушение взаимоотношения клеточных элементов

251.Гемоглобин 34 г/л, эритроциты 1,08х10¹²/л, ретикулоциты 0,1%, лейкоциты 1,3х10⁹/л, СОЭ=88 мм/час. Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные-отсутствуют. Палочкоядерные-2. Сегментоядерные-3. Эозинофилы-0. Базофилы-0. Моноциты-2. Лимфобласты-5. Пролимфоциты-12. Лимфоциты-76. Клетки Боткина-Гумпрехта в большом количестве. Ваш гематологический диагноз:

1. лейкоцитоз

2. лимфоцитоз

3. В-12 дефицитная анемия

4. хронический лимфолейкоз.Аплазия костного мозга

5. лейкопения,дегенеративный сдвиг нейтрофильного ряда

 

252. Гемоглобин 64 г/л; эритроциты 2,08х10¹²/л; лейкоциты 84х10⁹/л; Миелобласты-95,5, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные-отсутствуют. Сегментоядерные-2,0. Эозинофилы,Базофилы,.Моноциты-отсутствуют. Лимфоциты-2,5. Ваш гематологический диагноз:

1. хронический миелоидный лейкоз, анемия

2. лейкемоидная реакция

3. анемия железодефицитная

4. острый миелоидный лейкоз,анемия

5. лейкоцитоз нейтрофильный

 

253. Гемоглобин 82 г/л; эритроциты 3,03х10¹²/л; ретикулоциты 0 %; лейкоциты 0,33х10⁹/л. Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные- отсутствуют. Сегментоядерные-10. Эозинофилы-2. Базофилы-0. Лимфобласты-5. Лимфоциты-78. Моноциты-5. Мазок крови:резко выражен анизоцитоз. Ваш гематологический диагноз:

1. моноцитоз

2. лимфоцитоз

3. острый лейкоз, анемия

4. хронический лимфолейкоз, лейкопеническая форма, анемия

5. острый лимфолейкоз, анемия

 

254. Гемоглобин 120 г/л; эритроциты 4,25х10¹²/л; лейкоциты 2,7х10⁹/л; Миелобласты, Промиелоциты-отсутствуют. Нейтрофилы: Миелоциты, Юные, Палочкоядерные- отсутствуют. Сегментоядерные-10. Эозинофилы-1. Базофилы-0. Лимфобласты-78. Лимфоциты-7. Моноциты-4. Ваш гематологический лиагноз:

1. анемия

2. лейкоцитоз

3. лейкопения перераспределительная

4. острый лимфолейкоз,лейкопеническая форма

5. хронический лимфолейкоз

 

255. Гемоглобин 58 г/л; эритроциты 3,1х10¹²/л; лейкоциты 18,2х10⁹/л: Миелобласты-4. Промиелоциты-12. Нейтрофилы: Миелоциты-14. Юные-10. Палочкоядерные-8. Сегментоядерные-38. Эозинофилы-9. Базофилы-5. Лимфоциты-0. Моноциты-0. Ваш гематологический диагноз:

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. острый миелоидный лейкоз

3. хронический миелоидный лейкоз. Анемия

4. лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенеративный сдвиг

5. лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

 

256. Для гемолитической анемии характерна:

1. олигоцитемическая гиповолемия 

2. олигоцитемическая гиперволемия

3. полицитемическаягиповолемия    

4. олигоцитемическая нормоволемия

5. полицитемическаянормоволемия

 

257. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:

1. олигоцитемическая нормоволемия

2. нормоцитемическаягиповолемия

3. олигоцитемическая гиповолемия   

4. полицитемическаягиповолемия

5. геморрагический шок

 

258. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:

1. полицитемическаягиповолемия     

2. нормоцитемическаягиповолемия

3. олигоцитемическая нормоволемия

4. олигоцитемическая гиповолемия

5. олигоцитемическая гиперволемия

 

259. Укажите процессы, не имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

1. уменьшение венозного возврата крови

2. периферическая вазоконстрикция

3. централизация кровообращения          

4. гипервентиляция                             

5. закрытие периферических артериовенозных шунтов

 

260. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:

1. повышается объем циркулирующей крови    

2. повышается тонус резистивных сосудов мозга

3. снижается тонус резистивных сосудов мозга 

4. повышается минутный объём сердца  

5. снижается общее периферическое сосудистое сопротивление

 

261. Укажите, в каком случае возникает полицитемическаягиперволемия:

1. при переливании большого количества крови          

2. у пациентов с заболеваниями почек

3. у пациентов с эмфиземой лёгких

4. при спадении отёков                          

5. при парентеральном введении кровезаменителей

 

262. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия: (3.

1. у пациентов в состоянии шока       

2. у пациентов с пороками сердца

3. у пациентов с эмфиземой лёгких   

4. у больных эритремией

5. у пациентов с заболеваниями почек

 

263. Фактор, вызывающий железодефицитную анемию:

1. дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка         

2. угнетение секреции соляной кислоты в желудке

3. пониженное расходование железа 

5. уменьшение продукции эритропоэтина         

6.нарушение активации фолиевой кислоты

 

264. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

1. гипоксия миелоидной ткани          

2. избыток витамина В₁₂ в пище        

3. наследственное нарушение синтеза нормального Hb           

4. нарушение метаболизма фолиевой кислоты

5. хронический дефицит железа

 

265. Причиной гемолитической анемии не является:

1. переливание группонесовместимой крови    

2. в/в дробное введение гипертонических растворов   

3. синтез аномальных типов Hb

4. образование избытка гемолизинов

5. недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов

 

266. Фактор, обусловливающий развитие железодефицитной анемии:

1. дефицит фолиевой кислоты 

2. дефицит витамина В₁₂          

3. удаление желудка

4. острая кровопотеря               

5. резус‑конфликт

 

267. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:

1. уменьшение продукции эритропоэтина         

2. уменьшение минутного объёма сердца

3. увеличение продукции эритропоэтина                      

4. эритропения

5. усиление гемолиза

 

268. Укажите механизм развития лейкоцитозов:           

1. усиленное разрушение лейкоцитов     

2. повышенный выход лейкоцитов в ткани

3. увеличение продукции эритропоэтина           

4. уменьшение продукции эритропоэтина

5. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

 

269. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?

1. нейтрофильный лейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево    

2. наличие «лейкемического провала»

3. наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах    

4. наличие эозинофильно‑базофильной ассоциации     

5. низкая фагоцитарная активность лейкоцитов

 

270. Какой фактор при лейкозе вызывает или потенцирует развитие анемии?

1. активация эритропоэза                    

2. снижение свёртываемости крови  

3. образование гемолизинов

4. усиление образования внутреннего фактора Касла  

5. внекостномозговое метастазирование

 

271. Назовите основные причины острой сердечной недостаточности:

1. коллапс

2. гипертоническая болезнь

3. эмболия легочной артерии, кардиогенный шок

4. травматический шок

5. пороки сердца

 

272. При каких заболеваниях развивается хроническая сердечная недостаточность:

1. кровоизлияния в полость перикарда

2. пароксизмальная тахикардия

3. коронарная недостаточность

4. коллаптоидные состояния

5. гипертоническая болезнь

 

273. Патогенез острой сердечной недостаточности обусловлен:

1. дистрофией миокарда

2. ослаблением сократительной функции миокарда, нарушением нервной регуляции сердца

3. стойкими изменениями обмена веществ и дистрофией миокарда

4. нарушением упруго-вязких свойств стенок сосудов

5. атеросклерозом

 

274. Острая сосудистая недостаточность возникает при:

1. инфаркте миокарда

2. эмболии легочной артерии

3. пороках сердца

4. острой кровопотере

5. пороках сердца

 

 

275. Патогенез острой сосудистой недостаточности обусловлен:

1. тяжелыми нарушениями гемодинамики

2. расстройствами нервной регуляции сосудов, падением тонуса сосудов

3. развитием дистрофии миокарда

4. ослаблением сократительной функции миокарда и гладкой мускулатуры сосудов

5. атеросклерозом

 

276. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при:

1. инфаркте миокарда

2. кардиогенном шоке

3. гипотоническом симптомокомплексе

4. гипертонической болезни

5. изменении массы циркулирующей крови

 

277. Хроническая форма сосудистой недостаточности приводит к:

1. нарушениям нервной регуляции тонуса сосудов

2. хронической гипоксии тканей

3. дистрофии миокарда, дистрофическим процессам в органах и тканях

4. ослаблению сократительной функции миокарда

5. нарушением коронарного кровообращения и питания миокарда

 

278. Патогенез острой смешанной формы сердечно-сосудистой недостаточности обусловлен:

1. дистрофическими процессами в органах и тканях

2. нарушениями нервной регуляции работы сердца и тонуса сосудов

3. кровоизлиянием в полость перикарда

4. пороками сердца

5. снижением упруго-вязких свойств стенок сосудов

 

279. При сердечно-сосудистой недостаточности:

1. коэффициент утилизации кислорода-уменьшен

2. ударный объем-уменьшен и индекс-уменьшен

3. основной обмен-понижен

4. коэффициент утилизации кислорода-понижен

5. общее периферическое сопротивление сосудов-увеличено

 

280. При сосудистой недостаточности:

1. общее периферическое сопротивление сосудов-увеличено

2. объем циркулирующей крови-увеличен

3. время венозного кровотока-увеличено, внешняя работа сердца-уменьшена

4. объем крови легких-увеличен

5. скорость кровотока уменьшена, минутный объем увеличен

 

281. Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:

1. резком понижении диастолического давления (гипотониях.

2. атеросклерозе, тромбозе или эмболии коронарных сосудов

3. избытке катехоламинов в крови

4. несоответствии функциональных способностей миокарда и предъявляемой физической нагрузки

5. гипертензии

 

282. К сердечным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся:

1. одышка

2. увеличение вентиляции легких

3. перераспределение объема циркулирующей крови

4. тахикардия, гипертрофия миокарда

5. увеличение ударного индекса, увеличение ударного объема сердца

 

283. Для тоногенной дилатации сердца характерно:

1. снижение минутного объема сердца (МОС.

2. увеличение работы сердца пропорционально его диастолическому растяжению

3. снижение образования знергии в работающем миокарде

4. МОС ниже нормы

5. уменьшение числа капилляров на единицу поверхности миокарда

 

284. Для миогенной дилатации сердца характерно:

1. увеличение работы сердца пропорционально его диастолическому растяжению

2. утолщение волокон миокарда пропорционально физической нагрузке

3. увеличение механической работы сердца, увеличение образования энергии в работающем миокарде

4. снижение минутного объема сердца

5. увеличение по сравнению с нормой потребности сердца в О₂ без адекватного увеличения работы сердца, уменьшение массы митохондрий и миофибрилл,

 

285. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

1. несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры, развитием прогрессирующего кардисклероза

2. равновесием между предъявляемой нагрузкой на миокард, интенсивностью энергообразования,синтеза белка и потребления О₂ в 3 стадии гипертрофии

3. увеличением работы сердца

4. увеличением механической производительности сердца в 3 стадии

5. пропорциональным увеличением массы миокарда и скелетной мускулатуры

 

286. Острая тампонада сердца характеризуется:

1. увеличением ударного объема сердца, увеличением минутного объема

2. резким повышением давления в правом предсердии, раздражением рецепторов перикарда

3. понижением давления в полых венах

4. увеличением артериального давления

5. застойными явлениями в легких

 

287. К разрешающим (вызывающим. факторам гипертонической болезни относятся:

1. сердечная недостаточность

2. органические поражения высших центров сосудистой регуляции

3. нервно-психическое напряжение, возрастная перестройка диенцефально-гипоталямических структур

4. наследственная предрасположенность

5. атеросклероз, кардиосклероз

 

288. Гипертоническая болезнь характеризуется:

1. гиперреактивностью сосудисто-двигательных механизмов на обычные раздражители

2. повышением активности холинэстеразы

3. понижением активности холинэстеразы

4. депонированием норадреналина в симпатических терминалях

5. снижением чувствительности сосудов к норадреналину

 

289. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при:

1. гиперреактивности высших парасимпатических вегетативных центров

2. микседеме

3. атеросклерозе аорты, сифилитическом мезоаортите, воспалительных и дистрофических заболеваниях почек

4. гипотиреозе

5. хронических инфекциях и интоксикациях

 

290. Причиной развития почечных артериальных гипертензий могут являться:

1. хронический гломерулонефрит

2. хронический пиелонефрит

3. поликистоз почек

4. острый гломерулонефрит

5. амилоидоз почки

 

291. Наиболее частой причиной развития вторичной артериальной гипертензии являются:

1. заболевания почек, тиреотоксикоз

2. пороки сердца (недостаточность кровообращения.

3. коллагенозы

4. опухоли мозга

5. гипотиреоз

 

292. Ранее всего поражаются атеросклерозом:

1. мозговые сосуды

2. коронарные сосуды

3. сосуды верхних конечностей

4. сосуды нижних конечностей

5. аорта

 

293. Причины острой сердечной недостаточности:

1. обморок

2. гипотонический симптомокомплекс

3. пороки сердца

4. кардиогенный шок

5. вторичная гипертензия

 

294. Острую сердечную недостаточность могут вызывать:

1. инфаркт миокарда, пароксизмальная тахикардия

2. острая кровопотеря

3. симптоматическая гипотония

4. травматический шок

5. обморок

 

295. Этиология острой сердечной недостаточности обусловлена:

1. любым шоковым процессом

2. острой кровопотерей

3. острой перегрузкой сердца повышенным сопротивлением, острой перегрузкой объемом крови

4. пневмотораксом

5. хронической кровопотерей

 

296. Какие причины или патологические процессы вызывают острую сердечную недостаточность:

1. травматический шок

2. резкие нарушения ритма сердца, кардиогенный шок, инфаркт миокарда

3. обморок

4. коллапс

5. нарушение функции сосудов

 

297. Патогенез хронической сердечной недостаточности обусловлен:

1. срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики

2. нарушением нервной регуляции сердца и сосудов

3. абсолютной коронарной недостаточностью

4. падением тонуса сосудов

5. тампонадой перикарда

 

298. Острую сосудистую недостаточность могут вызвать:

1. пароксизмальная тахикардия

2. тампонада перикарда

3. коллапс, анафилактический шок

4. гипертоническая болезнь

5. атеросклероз

 

299. Острая смешанная форма сердечно-сосудистой недостаточности возникает при:

1. анафилактическом шоке, травматическом шоке

2. инфаркте миокарда

3. атеросклерозе

4. гипертонической болезни

5. пороках сердца

 

300. Причины кардиальных факторов, вызывающих нарушения механической производительности сердца:

1. изменения массы циркулирующей крови

2. переутомление миокарда, непосредственное поражение миокарда

3. повышение тонуса сосудов

4. нарушения нервно-эндокринной регуляции

5. генерализованный сосудистый склероз

 

301. К гемодинамическим факторам нарушений системного кровообращения относятся:

1. кардиальные факторы

2. нарушения нервно-эндокринной регуляции кровообращения при склеротических изменениях в рефлексогенных зонах

3. снижение тонуса сосудов

4. уменьшение массы циркулирующей крови

5. увеличение присасывающего действия грудной клетки

 

302. Причинами сердечной недостаточности из-за объемной перегрузки сердца могут быть:

1. недостаточность аортального и митрального клапанов

2. митральный стеноз

3. эмболия легочной артерии

4. коарктация аорты

5. образование порто-кавальных анастомозов

 

303. Ишемия миокарда это:

1. токсическое поражение сердца

2. общее увеличение массы сердца

3. витаминная недостаточность

4. изменения в структуре актомиозина

5. состояние относительного дефицита поступления крови к сердцу

 

304. Что такое недостаточность кровообращения:

1. это такое состояние,при котором сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе

2. это такое состояние,когда сердце не обеспечивает организм кислородом и не обеспечивает выведение углекислого газа

3. это неспособность сердца обеспечивать ткани питательными веществами

4. это неспособность системы кровообращения обеспечить организм и ткани адекватным количеством кислорода и питательных веществ и неспособность обеспечить выведение углекислого газа

5. это неспособность системы кровообращения обеспечить организм адекватным притоком питательных веществ и удаление продуктов обмена

 

305. Возможной причиной кардиосклероза является:

1. спазм коронарных сосудов

2. тромбоз коронарных сосудов

3. отравление биологически активными веществами

4. склероз коронарных сосудов

5. миокардиопатии

 

306. Причиной некоронарогенного некроза миокарда не является:

1. значительное длительное увеличение работы сердца           

2. гиперпродукция стероидных гормонов

3. образование антимиокардиоцитарных АТ     

4. гиперкатехоламинемия

5. гемоконцентрация

 

307. К последствиям острой коронарной недостаточности не относится:

1. артериальная гипотензия            

2. сердечная недостаточность        

3. аритмии                                        

4. анемия

5. отёк лёгких

 

308. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы:

1. снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла          

2. повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

3. приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка 

4. положительный дромотропный эффект экстрасистолы

5. отрицательный дромотропный эффект экстрасистолы

 

309. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард?

1. снижение потребления миокардом кислорода           

2. гипероксигенация миокарда          

3. повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах                                                               

4. истощение гликогена в кардиомиоцитах

5. увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах

 

310. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:           

1. снижение содержания Na⁺

2. снижение содержания К⁺

3. увеличение содержания К⁺

4. снижение содержания Ca²⁺

5. снижение содержания Н⁺

 

311. К патогенетическим факторам развития сердечных аритмий не относится:

1. внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах 

2. потеря K⁺кардиомиоцитами

3. накопление K⁺ в кардиомиоцитах 

4. дефицит АТФ в клетках миокарда 

5. накопление Ca²⁺ в кардиомиоцитов

 

312. Развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца не обусловливает:

1. увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда

2. быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов 

3. быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов

4. быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

5. скачкообразное изменение физико‑химического состояния мембран кардиомиоцитов

 

313. Наиболее редким осложнением атеросклероза является:

1. аневризма аорты                                     

2. инсульт мозга

3. тромбоз артерий                               

4. тромбоз вен

5. тромбоэмболия                                 

 

314. К факторам риска развития атеросклероза не относится:

1. гипоинсулинизм  

2. гиперлипидемия

3. ожирение                         

4. тромбоцитопения

5. табакокурение

 

315. Причина, приводящая к перегрузке миокарда объёмом:

1. недостаточность клапана аорты

2. стеноз левого АВ–отверстия          

3. избыточная продукция норадреналина                       

4. полицитемическаягиповолемия

5. артериальная гипертензия

 

316. Укажите фактор, который может вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

1. недостаточность трёхстворчатого клапана     

2. гипертоническая болезнь                

3. стеноз устья аорты                           

4. инфаркт лёгкого                               

5. амилоидоз

 

317. Укажите возможную причину правожелудочковой недостаточности:

1. артериальная гипертензия большого круга кровообращения          

2. инфаркт передней стенки левого желудочка сердца 

3. дефект межжелудочковой перегородки

4. недостаточность митрального клапана           

5. коарктация аорты

 

318. Артериальную гипертензию в эксперименте не возможно моделировать путем:

1. двусторонней перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон        

2. ишемизации обеих почек путём стенозирования их артерий         

3. двусторонней перевязка мочеточников

4. двусторонней перевязка внутренней сонной артерии          

5. воспроизведением невроза

 

319. Звено, не включающееся в патогенез первичной артериальной гипертензии:

1. стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса                                        

2. снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

3. истощение функции коры надпочечников

4. генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек

5. генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого                                

 

 

320. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. увеличение альвеолярной вентиляции

2. гиперкапния

3. нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов

5. снижение кровотока в легких

 

321. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1. дыхание Куссмауля

2. фиброзные изменения в легких

3. глубокое частое дыхание

4. снижение рН до 7,30

5. гиперкапния

 

322. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:

1. газовый алкалоз

2. гипероксия

3. увеличение минутного объема

4. газовый ацидоз, гиперкапния

5. газовый алкалоз, гипокапния

 

323. Какие симптомы характерны для 1 стадии асфиксии:

1. инспираторная одышка

2. пониженное артериальное давление

3. экспираторная одышка

4. брадикардия

5. урежение дыхания

 

324. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:

1. пневмонии

2. фиброз легких

3. бронхоспазмы, отек гортани

4. паралич диафрагмы, поражение дыхательных мышц

5. гидроторакс

 

325. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:

1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе

2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе, запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

3. увеличение возбуждения дыхательного центра

4. сдавление бронхиол при выдохе

5. возбуждение дыхательного центра

 

326. В каких случаях возникает экспираторная одышка:

1. воспаление и отек гортани

2. спазм голосовой щели

3. первая стадия асфиксии

4. фиброз легких

5. уменьшение эластичности легочной ткани, бронхиальная астма

 

327. Какие причины вызывают развитие рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. отек слизистой бронхов, отек гортани

2. пневмоторакс, очаговые изменения в легких (пневмония.

3. понижение возбудимости дыхательного центра

4. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

5. поражение дыхательных мышц

 

 

328. Назовите причины рестриктивных нарушений вентиляции легких:

1. пневмонии, пневмоторакс

2. сдавление бронха опухолью

3. инороднон тело в трахее

4. деформация бронхов

5. бронхоспазм

 

329. Гиповентиляция развивается при:

1. уменьшении объема мертвого пространства

2. уменьшении дыхательного объема

3. увеличении дыхательного объема

4. неизменном объеме мертвого пространства

5. уменьшении остаточной емкости легких

 

330. Укажите патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. увеличение альвеолярной вентиляции

2. гиперкапния

3. гиповентиляция легких, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

4. снижение активности тканевых дыхательных ферментов

5. существенное повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембрана

 

331. Что может быть причиной недостаточности внешнего дыхания:

1. обструкция дыхательных путей, снижение возбудимости дыхательного центра

2. процессы увеличивающие соотношение "вентиляция-кровоток”

3. уменьшение содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе

4. увеличение возбудимости дыхательного центра

5. глубокое частое дыхание

 

332. Какие из перечисленных расстройств нарушают диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

1. дыхание Куссмауля

2. фиброзные изменения в легких, внутриальвеолярный отек

3. глубокое частое дыхание

4. снижение рН до 7,30

5. увеличение скорости кровотока

 

333. Отметьте последствия общей гиповентиляции альвеол:

1. газовый алкалоз

2. гипероксия

3. увеличение минутного объема

4. газовый ацидоз, гиперкапния

5. метаболический ацидоз

 

334. Какие причины вызывают обструктивную недостаточность внешнего дыхания:

1. пневмонии, пневмосклероз

2. фиброз легких, эмфизема

3. бронхоспазмы, отек бронхов или гортани

4. отек легких, пневмоканиоз

5. повреждение дыхательной мускулатуры

 

 

335. Назовите патогенетические факторы инспираторной одышки:

1. быстро нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе

2. медленно нарастающее раздражение блуждающих нервов при вдохе приводящее к запаздыванию рефлекса Геринга-Брейера

3. увеличение возбуждения дыхательного центра

4. сдавление бронхиол при выдохе

5. повреждения дыхательной мускулатура

 

336. Какие процессы увеличивают частоту дыхательных движений:

1. поражение дыхательных мышц

2. паралич диафрагмы

3. возбуждение дыхательного центра, гипоксемия

4. пневмоторакс

5. гипокапния

 

337. Комплекс изменений характерный для альвеолярной гиповентиляции:

1. гипоксемия, гипокапния, ацидоз   

2. гипоксемия, гипокапния, алкалоз

3. гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

4. гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

5. гипероксия, гиперкапния, алкалоз

 

338. Патология, сопровождающаяся развитием альвеолярной гипервентиляции:

1. экссудативный плеврит  

2. бронхиальная астма

3. силикоз                              

4. опухоль лёгкого               

5. массивная кровопотеря

 

339. При какой патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности?

1. бронхиальная астма                         

2. туберкулёз лёгкого

3. миастения                                         

4. тяжёлая кровопотеря

5. истерия

 

340. Укажите патогенетические механизмы нарушения пищеварения в полости рта при гипосаливации:

1. нарушение акта глотания

2. недостаточная механическая обработка пищи

3. нарушение формирования пищевого комка

4. нарушение расщепления белков

5. нарушение расщепление полисахаридов, вследствие уменьшения количества ферментаптиалина, нарушение расщепления крахмала, вследствие недостатка фермента амилазы, нарушение расщепления липидов

 

341. Определите состояние желудочной секреции при следующих лабораторных данных (в титрационныхединицах.: общая кислотность-30, свободная НСl-10, связанная НСl-8,кислотный остаток-2.

1. норма

2. гиперацидное

3. гипоацидное

4. анацидное

5. ахилия

 

342. Выделите состояние желудочной секреции,когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота:

1. ахилия

2. гипохлоргидрия

3. ахлоргидрия

4. ахолия

5. норма

 

343. Определите вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:

1. интоксикационная

2. диспепсическая

3. нейродинамическая

4. невротическая

5. нервно-психическая

 

344. Выделите этиологический фактор развития спастических запоров:

1. скудное питание

2. отравление свинцом,ртутью

3. прием легкоусвояемой пищи,бедной клетчаткой

4. гипохлоргидрия

5. недостаток в диете солей калия и кальция

 

345. Выделите состояние желудочной секреции, при котором снижена перистальтика кишечника:

1. гипоацидное

2. гиперацидное

3. анацидное

4. ахолия

5. гипохлоргидрия

 

346. Выделите состояние желудочной секреции,при котором усилена перистальтика кишечника:

1. гипоацидное

2. гиперацидное

3. нормацидное

4. гипопротеинемия

5. гиперхлоргидрия

 

347. Определите нарушения пищеварения, при которых развивается понос:

1. гиперацидный гастрит

2. анацидный гастрит

3. резекция желудка

4. язвенный стоматит

5. ахолия

 

348. Выделите, среди нижеперечисленных язвы желудка и 12-перстной кишки-хронические, рецидивирующие:

1. язвы при обширных ожогах

2. язвы при поражении нервной системы

3. язвы при тромбозах, эмболиях, склерозировании сосудов

4. язвы в результате гиперсекреции НСI и пепсина при синдроме Золлингера-Эллисона, нерубцующиеся язвы, вызванные малигнизацией основного процесса

5. климактерические, юношеские (нервно-эндокринные.

 

349. Определите, какие язвы желудка и 12-перстной кишки относятся к острым и симптоматическим:

1. юношеские (нервно-эндокринные., климактерические, язвы при обширных ожогах (язвы Кушинга.

2. "калезная язва"

3. язва в результате периульцерозных склеротических изменений

4. язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, бутадион.

5. язвы в результате гиперсекреции НСI и пепсина в отсутствии воспаления

 

350. Выделить экзогенные причины нарушения пищеварения:

1. опухоли

2. после операционные состояния

3. погрешности в питании (недоброкачественная пища, сухоедение., возбудители инфекций (брюшной тиф, дизентерия.

4. врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта

5. токсикоз беременных, нефропатия

 

 

351. Укажите, какие причины вызывают гиперсаливацию:

1. опухоли слюнных желез

2. камни слюнных протоков

3. стрессовые состояния, невроз

4. пародонтоз, воспаление в ротовой полости, токсикоз беременных

5. лихорадка, гипертермия

 

352. Укажите, какие причины вызывают гипосаливацию:

1. стрессовые состояния, опухоли слюнных желез

2. ангина,стоматит

3. поражение ЦНС (бульбарные параличи.

4. токсикоз при циррозе печени,при беременности

5. гельминтоз

 

353. Выделите состояния, при которых нарушается произвольная фаза глотания:

1. спазм глотательной мускулатуры (столбняк.

2. нарушение передачи импульсов с нервов на мышцы, которые участвуют в акте глотания (ботулизм.

3. механические препятствия продвижению пищи (рубец, опухоль пищевода.

4. парез языка, психические расстройства (кататония.

5. поражение рецепторов слизистой глотки

 

354. Выделите механизмы нарушений рефлекторной фазы глотания:

1. поражение рецепторов слизистой оболочки полости рта, спазм глотательной мускулатуры (столбняк, истерия, бешенство.

2. парез языка

3. психические расстройства (кататония.

4. гиперсаливация

5. недостаточность эзофаго-гастрального сфинктера

 

355. Выделите состояния, при которых развивается недостаточность эзофагогастрального сфинктера:

1. аневризма аорты, опухоли пищевода

2. абсцессы средостения

3. повышение функции блуждающего нерва, повышение продукции гастрина

4. повышение функции симпатического нерва, сниженная продукция серотонина

5. понижение функции блуждающего нерва, снижение продукции гастрина, недоразвитие кардиального сфинктера у детей первого года жизни

 

356. Определите вид анорексии при стрессовых состояниях, отрицательных эмоциях:

1. интоксикационная

2. диспепсическая

3. нейродинамическая

4. невротическая

5. нервно-психическая

 

357. Укажите в каком случае не развивается гиперсекреция и гиперхлоргидрия желудочного сока :

1. синдром Золлингера-Эддисона

2. опухоль поджелудочной железы (выработка гастрина.

3. гиперсекреция гастрина

4. избыточное образование соматостатина

5. гиперацидный гастрит

 

358. Укажите состояние слюноотделения, при котором усилена перистальтика кишечника:

1. болезнь Шегрена

2. ксеростомия

3. гиперсаливация

4. нормосаливация

5. гипосаливация

 

359. Исключите фактор, не влияющий на развитие сужение пищевода:

1. склеродермия

2. ожоги (химические, термические.

3. опухоли пищевода

4. аневризма аорты

5. абсцесс средостения

 

360. Исключите заболевания, не сопровождающиеся патологическим усилением аппетита-гиперрексией:

1. заболевания нервной системы (неврозы,слабоумие.

2. эндокринопатии (сахарный диабет,тиреотоксикоз.

3. инсулинома (опухоль поджелудочной железы.

4. резекция кардиальной части желудка

5. резекция пилорической части желудка

361. Укажите нарушение пищеварения, при которым наблюдается снижение усвоения жирорастворимых витаминов:

1. ахлоргидрия

2. ахилия

3. холемия

4. ахолия

5. гипохлоргидрия

 

362. Исключите процессы, развивающиеся в организме при недостаточности пищеварения:

1. гипопротеинемия

2. положительный азотистый баланс, повышение реактивности организма

3. гиповитаминозы

4. явления неполного голодания

5. понижение реактивности организма

 

363. Исключите определение, не соответствующие патологическому усилению аппетита и повышенному потреблению пищи:

1. гиперрексия

2. полифагия

3. булемия

4. анорексия, афагия

5. гиперсаливация

 

364. Как называется усиление аппетита:

1. гиперрексия

2. полифагия

3. булемия

4. анорексия

5. афагия

365. Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. образование портокавальных анастомозов

2. массивный некроз печеночных клеток

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень. токсических продуктов

4. цирроз печени

5. дистрофия клеток печени

 

366. Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:

1. нарушение функции ЦНС, сдвиги водно-электролитного обмена, метаболический ацидоз

2. нарушение сердечно-сосудистой системы

3. лихорадка, нарушение функции ЦНС

4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса

5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз

 

367. Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения

2. нарушение желчевыделения

3. общий амилоидоз

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец.

5. нарушения вегетативной иннервации

 

368. Укажите возможные последствия парентерального введения чужеродного белка на функциональное состояние печени:

1. цирроз печени

2. диффузное сморщивание печени

3. аллергический гепатит

4. вирусный гепатит

5. рак печени

 

369. Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:

1. торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение синтеза холестерина

4. нарушение образования мочевины

5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов

 

370. Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое сопровождается:

1. азотемией, азотурией

2. гипопротеинемией

3. снижением аминокислот в сыворотке крови

4. увеличением содержания в моче мочевины

5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена

 

371. Выделите свойства прямого билирубина:

1. дает реакцию с диазореактивом Эрлиха только в присутствии спирта

2. находится только в желчи

3. не соединен с глюкуроновой кислотой

4. появляется в моче здоровых людей

5. нерастворим в воде

 

372. Выделить место образования "непрямого" билирубина:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

 

373. Выделите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. промышленные яды (фосфор,ртуть,свинец.

2. сердечная недостаточность, желчнокаменная болезнь

3. воспалительный процесс

4. вирусная инфекция, риккетсии, спирохеты

5. антибиотики, сульфаниламиды, транквилизатора

 

374. Признак, характерный для печёночной комы:

1. снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови  

2. повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови

3. снижение содержания аминокислот в крови 

4. повышение содержания мочевины в крови и в моче

5. понижение содержания свободного (непрямого. билирубина в крови

 

375. Синдром, который развивается при недостаточности почек:

1. полиурия

2. гематурия

3. уремия

4. глюкозурия

5. никтурия

 

376. Какие из перечисленных изменений характерны для хронической почечной недостаточности:

1. анемия, нарушения водно-электролитного баланса

2. низкое артериальное давление

3. тромбоэмболия легочного ствола

4. гиповолемия

5. тахикардия, ИБС

 

377. Как называется преобладание ночного диуреза над дневным:

1. протеинурия

2. гематурия

3. никтурия

4. олигурия

5. анурия

 

378. Что является причиной нарушения фильтрации в почечных клубочках:

1. ферментативные дефекты канальцев

2. воспаление эпителия канальцев

3. поражение мембраны клубочка, увеличение фильтрационного давления

4. десквамация эпителия канальцев

5. препятствие оттоку мочи

 

379. Назовите ренальные причины острой почечной недостаточности:

1. острое обезвоживание

2. почечнокаменная болезнь

3. стриктура мочеточников

4. резкое уменьшение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек

5. камень мочеточника, аденома простаты

 

380. Как называется пониженная способность почек концентрировать мочу:

1. олигурией

2. полиурией

3. гематурией

4. гипостенурией

5. протеинурией

 

381. Укажите экстраренальные (внепочечные) факторы нарушений мочеобразования

1. нефриты, пиелонефриты

2. амилоидоз почек

3. сосудистая недостаточность кровообращения,изменение обмена веществ, анемии

4. мочекаменная болезнь, нарушения кислотно-щелочного равновесия

5. артериосклеротический нефросклероз

 

382. Отметьте изменения, характерные для уремии:

1. отеки

2. азотемия

3. гипокалемия

4. гипонатремия

5. гиповолемия

 

383. Какие из перечисленных факторов могут вызвать некронефроз:

1. отравление уксусной кислотой

2. длительное, резко выраженное снижение артериального давления (шок, клооапс.

3. иммунологические реакции на территории почек

4. отравление сулемой, отравление солями хромовой кислоты

5. продолжительное лечение антибиотиками

 

384. Как называется увеличенный диурез:

1. полиурия

2. никтурия

3. олигоурия

4. поллакиурия

5. анурия

 

385. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:

1. уменьшение онкотического давления крови

2. спазм отводящих артериол клубочка

3. повышение системного артериального давления, снижение тонуса приносящих артериол клубочка

4. повышение внутрикапиллярного давления в клубочках

5. снижение системного артериального давления, препятствие оттоку мочи, спазм приносящих артериол клубочка

 

386. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1. гипостенурия, почечная глюкозурия

2. селективная протеинурия

3. снижение секреции эритропоэтина

4. анурия

5. дизурические явления

 

387. Выделите экстраренальные факторы нарушений мочеобразования:

1. неврозы, эндокринопатии, полицитемии

2. нефротический синдром

3. гломерулонефриты, наследственные тубулопатии

4. пиелонефрит

5. амилоидоз, острая и хроническая почечная недостаточность

388. Тотальная недостаточность функции гипофиза возникает при:

1. пангипопитуитаризме, послеродовом некрозе гипофиза

2. аденоме эозинофильных клеток гипофиза

3. кровоизлиянии в головной мозг

4. неврозах

5. гипертиреозе

 

389. Тотальная недостаточность гипофиза возникает при выпадении инкреции гормонов:

1. соматотропного

2. адренокортикотропного

3. гонадотропного

4. тиреотропного

5. всех вместе взятых

 

390.Гиперфункция эозинофильного аппарата передней доли гипофиза приводит к развитию:

1. синдрома Иценко-Кушинга

2. первичного альдостеронизма

3. адреногенитального синдрома

4. гипофизарного гигантизма, акромегалии

5. вторичного альдостеронизма

 

391. При гиперфункции эозинофильного аппарата передней доли гипофиза в зрелом возрасте развивается:

1. гигантизм

2. болезнь Аддисона

3. акромегалия

4. болезнь Симондса

5. первичный гиперальдостеронизм

 

392. Избирательное повышение продукции адренокортикотропного гормона приводит к развитию:

1. болезни Иценко-Кушинга

2. феохромоцитомы

3. акромегалии

4. гипофизарного нанизма

5. первичного гиперальдостеронизма

 

393. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:

1. клубочковой зоны коры надпочечников

2. сетчатой зоны коры надпочечников

3. пучковой зоны коры надпочечников

4. всей коры надпочечников

5. мозгового слоя надпочечников

 

394. Укажите в каком случае возникает первичный гиперальдостеронизм:

1. парциальной гиперфункции мозгового слоя надпочечников

2. парциальной гиперфункции клубочковой зоны коры надпочечников

3. парциальной гиперфункции сетчатой зоны коры надпочечников

4. гиперфункции всей зоны коры надпочечников

5. тотальная гипофункция коры надпочечников

 

395. Основными симптомами гиперальдостеронизма являются:

1. мышечная слабость, гипертензия

2. усиленное выведение натрия с мочой

3. анурия

4. увеличение реабсорбции калия в почках

5. повышение мышечного тонуса

 

396. В основе какого заболевания лежит гиперфункция мозгового слоя надпочечников:

1. бронзовая болезнь

2. феохромоцитома, адреналовый криз

3. болезнь Конна (аденома клубочковой зоны коры надпочечников.

4. фиброзная остеодистрофия

5. синдром Иценко-Кушинга

 

397. В основе какого заболевания лежит хроническая надпочечниковая недостаточность:

1. болезнь Конна (аденома клубочковой зоны коры надпочечников.

2. феохромоцитома

3. бронзовая болезнь, болезнь Аддисона

4. фиброзная остеодистрофия

5. синдром Иценко-Кушинга

 

398. Кретинизм развивается при:

1. эндемическом зобе

2. атиреозе

3. тиреотоксикозе

4. микседеме взрослых

5. микседеме детей в период полового созревания

 

399. Назовите причину тиреотоксикоза:

1. охлаждение

2. гиперреактивность гипоталамических структур

3. психическая травма, гиперпродукция тиреотропного гормона

4. наследственность

5. наследственность

 

400. Для эндемического зоба характерны:

1. увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ

2. высокие концентрации тиреоидных гормонов в крови

3. высокие концентрации половых гормонов в крови

4. высокие концентрации йода в крови

5. уменьшение щитовидной железы

 

401. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят:

1. инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях    

2. изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях

3. дефицит пермиссивных гормонов

4. нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

5. нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови

 

402. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии: 

1. микседема

2. эндемический зоб                         

3. аденома щитовидной железы

4. спорадический кретинизм

5. адипозогенитальная дистрофия

 

403. К нарушениям психических функций высшей нервной деятельности относятся:

1. нарушение частоты сердечных сокращений

2. нарушение трофического обеспечения кожных покровов

3. нарушения долгосрочной и краткосрочной памяти, нарушение регуляции эмоций и мотиваций

4. ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга

5. повышение возбудимости

 

404. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся:

1. возраст

2. информационные перегрузки

3. тип высшей нервной деятельности

4. семейные конфликты

5. гиподинамия

 

405. Неврозы характеризуются:

1. повреждением гипоталамуса

2. расстройствами высшей нервной деятельности, нарушениями нервной трофики

3. нарушениями вегетативной регуляции

4. опухолью спинного мозга

5. ослаблением процесса торможения

 

406. Назовите эндокринопатии, способствующие развитию неврозов:

1. усиленная выработка соматотропного гормона

2. гипертиреоз

3. гипотиреоз

4. нарушение функции поджелудочной железы

5. нарушение функции тимуса

 

407. Назовите основные формы неврозов у человека:

1. неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний

2. шизофрения

3. маниакально-депрессивный психоз

4. психопатия

5. аутизм

 

408. К чрезмерному торможению нейрона приводит:

1. лишение афферентных влияний (деафферентация)  

2. умеренное гипоксическое повреждение

3. повышенное выделение глицина в синаптическую щель

4. повышенное выделение глутамата в синаптическую щель

5. умеренная оксигенация

 

409. Для экстрапирамидных параличей характерен признак:

1. утрата произвольных движений    

2. нарушение автоматических движений

3. атония мышц                                    

4. появление патологических сегментарных рефлексов          

5. снижение постуральных рефлексов

 

410. В отличие от физиологической, патологическая боль не характеризуется:

1. возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

2. возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы

3. развитием структурно‑функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций                                                 

4. непрерывном ощущении боли       

5. точным локальным ощущением

 

411. Висцеральная боль сопровождается следующей физиологической реакцией:

1. общим возбуждением                      

2. усилением дыхания, тахикардией 

3. гипергликемией                               

4. активацией симпатикоадреналовой системы 

5. активацией парасимпатической системы

 

412. К приобретенным нарушениям развития костной ткани относятся:

1. дисхондроплазия

2. фиброзная остеодисплазия

3. эндокринные остеодистрофии

4. синдактилия, гипоплазия 1 пальца кисти

5. хондродистрофия

 

413. В зависимости от нарушения развития костной ткани у эмбриона различают виды патологии:

1. эндокринные остеодистрофии

2. фиброзная остеодисплазия

3. деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета)

4. остеохондропатии

5. остеохондроз, остеосклероз

 

414. К приобретенным нарушениям развития костной ткани относятся:

1. дисхондроплазия

2. фиброзная остеодисплазия

3. эндокринные остеодистрофии

4. синдактилия, гипоплазия 1 пальца кисти

5. хондродистрофия

 

415. Изменения, развивающиеся в костях скелета при рахите:

1. новообразовавшаяся остеойдная ткань не подвергается окостенению

2. ускоренный рост костей, ядра окостенения появляются раньше срока

3. утолщение концов костей, их склероз

4. частые переломы трубчатых костей

5. увеличение размеров конечностей, укрупнение лицевого скелета

 

416. Спинальные мышечные атрофии обусловлены первичным поражением:

1. оболочек головного мозга

2. периферических нервов

3. мотонейронов спинного мозга

4. мозжечка

5. подкорковых образований головного мозга

 

417. Невральные мышечные атрофии обусловлены первичным поражением:

1. мозжечка

2. мотонейронов спинного мозга

3. оболочек головного мозга

4. подкорковых образований головного мозга

5. периферических нервов

 

418. Для поражения кожи воспалительного генеза не характерны:

1. аллергические реакции организма

2. изменения нервной системы

3. изменения эндокринной системы

4. нарушения обменных процессов в организме

5. изменения мочевыделительной системы

 

419. Система гемостаза обеспечивает:

1. свертывание белков крови, адгезию и агрегацию форменных элементов крови и образование тромба

2. поддержание белкового состава крови

3. предупреждает потерю значительного количества крови

4. обеспечивает электролитный баланс крови

5. поддерживает кислотно-основное равновесие крови

 

420. Что такое тромбоз:

1. парциальная обтурация капилляров, вследствие образования эритроцитарных агрегатов

2. резкое замедление кровотока,отделение плазмы от эритроцитов

3. прижизненное формирование и фиксация сгустка тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов и эритроцитов на внутренней поверхности сосуда

4. образование рыхлых сгустков фибрина не фиксированных на сосудистой стенке

5. истощение коагулянтов

 

421. Назовите ключевой фермент-белок первой фазы тромбогенеза:

1. тканевой тромбопластин (протромбиназа.

2. фибриноген

3. проакцелерин

4. тромбин

5. проконвертин

 

422. Чрезмерное поступление в кровь тканевого тромбопластина, как одна из причин гиперкоагуляции бывает при:

1. аллергических заболеваниях

2. алкогольных поражениях печени

3. тяжелой травме и оперативном вмешательстве, массивном гемолизе при гемотрансфузиях

4. 3 стадия ДВС-синдрома

5. IV стадия ДВС-синдрома

 

423. Укажите при дефиците или структурной аномалии какого фактора свертывания крови наблюдается гемофилия В:

1. Кристмаса фактор (IХ фактор.

2. фактор VIII свертывания крови

3. фактор ХIII свертывания крови

4. фактор Стюара-Прауэра (фактор Х.

5. фактор V (проакцеллерин.

 

424. Укажите при дефиците какого фактора свертывания крови, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу развивается гемофилия С:

1. тканевой тромбопластин

2. проакцеллерин

3. фактор Стюарта-Прауэра (фактор Х.

4. предшественник тромбопластина плазмы крови (фак.Х1.

5. проконвертин

 

425. Укажите, что участвует в активации внешней (по отношению к циркулирующей крови. тканевой системы свертывания при ДВС-синдроме:

1. освобождение эндотелиоцитамитромбопластина, в циркулирующую кровь, фактор YII, кальций

2. фактор XIIа

3. фактор IXа

4. каликреин-кининовая система

5. фактор Стюара-Прауэра (Xф.

 

426. Укажите с чем связан дефицит витамина К:

1. период новорожденности

2. недостаточное всасывание его в кишечнике при холестазе

3. свинцовая интоксикация

4. ахилия

5. гипохлоргидрией

 

427. Главным местом образования эритропоэтинов являются:

1. почки

2. мышцы

3. сердце

4. легкие

5. селезенка

 

428. Укажите возможные факторы (механизмы. иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе:     

1. значительное уменьшение количества гранулоцитов

2. снижение фагоцитарной активности гранулоцитов

3. увеличение фагоцитарной активности макрофагов  

4. повышение количества B-лимфоцитов

5. избыток T-лимфоцитов–хелперов 

 

429. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови:    

1. гиперфибриногенемия

2. низкий уровень продуктов фибринолиза       

3. повышенный уровень антитромбина III

4. снижение содержания плазминогена

5. повышенный уровень ₂‑антиплазмина         

 

430. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующей форме патологии: 

1. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

2. спленомегалия                                        

3. ДВС‑синдром

4. апластическая анемия

5. гемолитико–уремический синдром

 

---

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 238; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!