ВИЧ-антитела. 2. ВИЧ-РНК. 4. ВИЧ-антигены
ВИЧ :Сем: Retroviridae(обратно) Род: Lentivirus(медл икаб пердиод) Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови. тип:ВИЧ1-основ возбуд, по всему миру; ВИЧ2-менее вирулентный, ток в запод Африке
Сферич формы, сред размер. ретроРНК (+) двунитевая, стабилиз белком Р6 и Р7; Р 24 в структуре нуклеокапсида ( в форе яйца нуклекапсид=(капсид+геном)). вирус сложный, тк оболочечный, имеет суперкапсид: изнутри выстлан м-белок(матричный), далее трансмембр белок - GP 41(в слое) участв в адсорбции и проникновении(еще корецепторы(хемокиновые) в проникновении участвуют) GР120-поверхностный эпимембранный белок, выполн рецептор функцию(мишеньпатогенетич значим СD4 те Тхелп, они обеспеч 90% репликативн выхода вируса, так же мб мононуклеарн фагоциты – это вторые по значим:макроф, дендр кл, естест кил, ), с ним связана высокая АГ-ая изменчивость. GР120-могут сбрасыват-ся в окр среду, связыв с СD4-рецепт сосед клет превращая их в мишень для анти-ВИЧ-антител.
р17 (матрикс)
p51(ревертаза)p34 (инеграза отвечает за встраивание в геном хозяина),p11 (протеаза отвеч за образов структурн белков)
вирионная+РНК(обратная транскриптаза, с помощью РНК-зависм, ДНК-полимеразы, те ревертаза)ДНКлинейная(двунитевая)(с помощью интегразы)транспортируется в ядропровирус(те интегрированная ДНК)либо может вирус так и оставаться(латентная фаза). А может перейти в продуктивную фазу => транскрипция(рнк-полимераза). Трансляция. Формиров вирусн белков, сборка, созревание, и высвобожд вирионов
|
|
|
Интегративная вирогения!
Гены вирионных белков: ENV (gp 41\120).GAG (груп АГ - p 7,6,17,24) POL (p51,p34,p11)
Клиника: поражается дыхательная система (пнев-мония, бронхиты); ЦНС (абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачественные новообразования (опухоли внутренних органов).
ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом.
[Индик заболев: токспоплазмы, криптоплазмы, пневмоцисты, кандиды, крпитококки, сальмонеллы, микобакт, герпесвир, оп Капоши, лимфома, энцефалопатии] Микробиологическая диагностика.
Вирусологические и серологические исследования включают методы определения антигенов и антител ВИЧ. Для этого используют ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат антитела ко всем вирусным белкам. Однако для подтверждения диагноза определяют антитела к белкам gp41, gpl20, gpl60, p24 у ВИЧ-1 и антитела к белкам gp36, gpl05, gpl40 у ВИЧ-2. ВИЧ-антитела появляются через 2—4 недели после инфицирования и определяются на всех стадиях ВИЧ.
|
|
|
Метод выявления вируса в крови, лимфоцитах. Однако при любой положительной пробе для подтверждения результатов ставится реакция ИБ. Применяют также ПЦР, способную выявлять ВИЧ-инфекцию в инкубационном и раннем клиническом периоде, однако ее чувствительность несколько ниже, чем у ИФА.
Клинический и серологический диагнозы подтверждаются иммунологическими исследованиями, если они указывают на наличие иммунодефицита у обследуемого пациента.
Диагностическая иммуноферментная тест-система для определения антител к ВИЧ – включает вирусный АГ, адсорбированный на носителе, АТ против Ig человека. Используется для серодиагностики СПИДа.
Лечение: применение ингибиторов обратной транскриптазы, действующих в активированных клетках.
Лечение:1. инг ревертазы (азидотимидин), инг протеазы, анг интегразы, инг входа в Кл, инг слиян Вич с кл Профилактики нет спецефич
|
|
|
Состав вириона: нукеокапсид, суперк, ретроРНК(это медлен вирусы, с длит инкуб период, бессимпт и малосимпт персисенция), вирусспец ферм. Мишень протеазы: предшеств вирион.
белков.Агрес персист-я опред-ся: Аг-изм-ть(gp120и из-за не способн исправл ошибки рнк-завис ДНК-полмераз) активн Т-лимф, изм-ть функцин ВИЧ, выс Ур-нь реплик инфекц(тк во время интеграция она то же идет), блок центр Звена в коопер Иммункомпен-кл(вирус заставл иммунокомп кл работать на себя и тратить силы на ложн мешени, это дезорганизирует лимф тк). Поддерж-т персист: интегр вирогения,(интеграция непрерыв сочет с репликац), селекция иммунорезистент клонов, мутабельность генома, негат самоконтроль за реплик, резервуары с низ Ур Вич реплик.Поддерж персист: макроф(они не разруш-ся но снижаетсяспособ к представление аг,хуже фагоцитируют Т-лимф(кофакторы ускорения, приблеж терменальн фазу заболев). Вирусспецеф мишени в анти-вич терапии: обратн транскр(те рнкзависм ДНК полмераза, она запускает ВИЧ инфекцию), протеаза. Серологич маркеры испоз-ны в диагностике:ВИЧ: АТ, РНК, АГ СПИД-фазы ВИЧ-инфекции: высокий уровень ВИЧ-виусемии, резкое снижение СD4 Т-лимф,клинечески(патогенетич)значимый иммунодефицит,длительн инкаб период( до 10лет),клиническая(спидовая)специфика(опухоли,истощение,оппуртунистичес инфекции, неврол забол),серопозитивность(анти-вич-АТ)
Экзаменационный билет 63.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 242; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!