Острые нарушения кровообращения
Обморок
Обморок (синкопальное состояние) — внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.Наиболее частые причины обмороков у детей:
1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме.
2. Кардиогенные синкопе при:
- брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада П-Ш степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла);
- тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия);
- механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).
3. Гипогликемические синкопе.
4. Цереброваскулярные и др.
Клиническая диагностика
Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.
Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ребенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в горизонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипотония.
Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезапность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин);
обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие
потере сознания.
Чаще обморокам подвержены дети с вегето-сосудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Наиболее распространенными являются вазовагальные, ортостатические и синокаротидные синкопе. Вазовагальные синкопе проявляются при типичных провоцирующих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови, длительное пребывание в душном помещении и др.); в основе лежит усиление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с резким падением периферического тонуса сосудов. Ортостатические синкопе развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное у детей с недостаточными компенсаторными механизмами регуляции сосудистого тонуса. Синокаротидные синкопе провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области шеи; в основе - повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС и/или АД.В каждом конкретном случае требуется исключение других причин внезапной потери сознания. Глубокие обморочные приступы,сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии,для которой характерны потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольные мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС, АД, пульса не характерны.Для таких сердечно-сосудистых заболеваний, как стеноз аорты,
гипертрофическая кардиомиопатия, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе у больного могут отмечаться «перебои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по возможности, экстренно записать ЭКГ.О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после
интенсивной физической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде обращает внимание длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль. Диагноз подтверждается при обнаружении сниженного уровня сахара в кровименее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Неотложная помощь:
1. Уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.
2. Использовать рефлекторные воздействия:
- обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем;
- дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай.
3. При затянувшемся обмороке назначить:
- 10% раствор кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или
- раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к.
4. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно.
5. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно.
6. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно.
Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причи-
ну, необходима госпитализация в профильное отделение.
|
|
|
Коллапс
Коллапс — угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
Наиболее частые причины коллапса у детей:
1. Тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмония, пиелонефрит, ангина и др.).
2. Острая надпочечниковая недостаточность.
3. Передозировка гипотензивных средств.
4. Острая кровопотеря.
5. Тяжелая травма.
Клиническая диагностика
Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больного. В зависимости от клинических проявлений условно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компенсаторного выброса катехоламинов. Для негохарактерны: возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп,тахикардия, АД нормальное или повышенное. Однако эти симптомы
кратковременны, и коллапс чаще диагностируется в следующих фазах.
При ваготоническом коллапсе отмечается значительное расширение артериол и артерио-венозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко брадикардия, шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, олигурия.
Паралитический коллапс обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.
Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!
Неотложная помощь:
1. Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха.
2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: провести ревизию ротовой полости, снять стесняющую одежду.
3. При явлениях симпатотонического коллапса необходимо:
а) снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков:
- 2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни или
- 0,5% раствор дибазола 0,1 мл/год жизни или
- раствор но-шпы 0,1 мл/год жизни;
б) при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности уже в этой фазе необходимо назначение глюкокортикоидов в/в струйно или в/м:
- гидрокортизон (предпочтительнее!)
4. При явлениях ваготонического и паралитического коллапса:
а) обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами(0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;
б) одновременно ввести глюкокортикостероиды в разовой дозе:
- гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в или
- преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в/м, или в мышцы дна полостирта или
- дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) в/в или в/м;
в) при некупирующейся артериальной гипотензии:
- повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;
- назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или
- 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно(в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в мин (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в мин) под контролем АД.
Введение норадреналина п/к и в/м не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).
5. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем
АД и ЧСС.
6. По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реанимации.
Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.
Шок
Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС,ровообращения, дыхания и обмена веществ.
В современной клинической практике дифференцируют возможные причины развития шока:
1. Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок)вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др.
Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.
2. Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке.
Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагрузки сердца.
3. Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) вследствие несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда, напряженномпневмотораксе и др.
Клиническая диагностика
Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. Ранняя (компенсированная) фаза шока проявляется у ребенка тахикардией в сочетании с нормальным или несколько повышенным АД, бледностью или «мраморностью» кожи,холодными конечностями, пепельно-цианотичной окраской губ и ногтевых лож, диурез сохранен. Сознание ясное,нередко отмечаются состояние тревоги, психомоторное беспокойство.
Для фазы выраженного шока характерны заторможенность ребенка, систолическое АД менее 80 мм рт. ст., пульс нитевидный, тахикардия до 150% от возрастной нормы, тахипное, резкая бледностькожи, отчетливый акроцианоз, олигурия.
Поздняя (декомпенсированная) фаза характеризуется снижениемсистолического АД менее 60 мм рт. ст., распространенным цианозомкожи и слизистых оболочек, «гипостазами», анурией. Больной находится в состоянии прострации, ко всему безучастен, возможны нарушения сознания вплоть до развития комы. В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.
Последовательное развитие фаз шока прослеживается не всегда.
Нередко ранняя фаза просматривается, и фиксируется уже поздняяфаза. Выявление ранней фазы требует «шоковой настороженности»,
правильной клинической оценки тех патологических состояний, которые потенциально угрожают развитием шока. При этом приходится учитывать типы шока и разные темпы его прогрессирования.Ранняя фаза достаточно полно выявляется при сосудистом генезе шока и менее манифестна при первичной гиповолемии. При бурном течении анафилактического шока, так же как и молниеноснойформе инфекционнотоксического шока, ранняя фаза практическиотсутствует.
Проводимая терапия зависит от варианта шока и требует коррекции основного заболевания. Незамедлительного начала лечебных мероприятий требуют, в первую очередь, состояния с декомпенсацией кровообращения, на что указывают следующие признаки: бледная кожа,холодный липкий пот, снижение температуры конечностей, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, уменьшение диуреза.
Особенности оказания экстренной помощи при наиболее частых в практике педиатра гиповолемическом шоке при токсикозе с эксикозом, диабетической кетоацидотической коме, геморрагическом шоке, анафилактическом шоке, инфекционно-токсическом шоке при менингококцемии рассматриваются в соответствующих разделах.
В этом разделе приводятся общие для всех видов шока первоочередные неотложные мероприятия.
Неотложная помощь:
1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями.
2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.
3. Дать увлажненный 100% кислород через плотно прилегающуюмаску или носовой катетер.
4. Устранить, по возможности, основную причину (прекратить введение причинного аллергена, остановить наружное кровотечение, купировать болевой синдром, напряженный пневмоторакс,перикардиальную тампонаду и др.).
5. При признаках декомпенсации кровообращения обеспечить доступ к вене и при отсутствии признаков отека легкого и низком ЦВД начать проведение инфузионной терапии кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и коллоидными растворами (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин).
Выбор стартового препарата, объем и соотношение растворов определяются как патогенетическим вариантом шока, так и основным заболеванием. Инфузионная терапия проводится под контролем ЧСС,АД, аускультативной картины в легких, диуреза.
Если эти параметры улучшились, в/в введение жидкости следуетпродолжить.
Если в процессе инфузионной терапии появляются хрипы в легких, нарастают тахикардия и одышка - немедленно прекратить инфузию и провести коррекцию (см. отек легкого).
6. После начала инфузионной терапии при артериальной гипотензии назначить в/в титрованно допамин в дозе 6-8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
Первоначально необходимо приготовить «матричный» раствор: официнальный раствор (содержащий в 1 мл 40 мг) развести в 100 раз -
1,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Препарат вводится в/в капельно или микроструйно с помощью
инфузионных насосов. Дозировка (скорость в/в введения) допамина зависит от задач терапии и подбирается индивидуально. Переливание
этого раствора в дозе 0,3 мл/кг в час (1-2 мкг/кг в мин) обеспечивает периферические сосудорасширяющие эффекты допамина (повышает диурез). Такое разведение в дозе 0,6 мл/кг в час (3-5 мкг/кг в мин) окажет кардиостимулирующий эффект (увеличивает минутный объем крови), а 1,2 мл/кг в час (8-10 мкг/кг в мин) - сосудосуживающий.
7. Проводить коррекцию сопутствующих состояний (даже если они не установлены твердо, но высоковероятны): гипогликемии в/в введением 20-40% раствора глюкозы в дозе 2 мл/кг; метаболического ацидоза под контролем КОС; надпочечниковой недостаточности (см. соответствующий раздел).
8. При необходимости проведение комплекса мероприятий сердечнолегочной реанимации.
Госпитализация в реанимационное отделение.
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 17; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!