Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Гистологические формы и прогноз.
Лимфомы.
Лимфосаркома, классификация по уровню дифференцировки:
1. пролимфоцитарная;
2. лимфобластная;
3. иммунобластная.
Лимфосаркома, локализация:
1. лимфатические узлы;
2. селезенка;
3. миндалины;
4. желудочно–кишечный тракт.
Лимфосаркома, способы прогрессирования:
1. изолированное поражение лимфатических узлов одной области или органа;
2. системная генерализация;
3. системность плюс метастазирование.
Ретикулосаркома, характеристика:
1. опухоль из ретикулярных клеток;
2. локализация как у лимфосаркомы;
3. микро: сеть аргирофильных волокон между полиморфными ретикулярными клетками.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Гистологические формы и прогноз.
Лимфогрануломатоз, локализация:
1. лимфатические узлы шеи;
2. лимфатические узлы средостения;
3. селезенка (порфирная);
4. генерализованное поражение лимфатических узлов и органов.
Лимфогрануломатоз, классификация:
1. лимфоцитарное преобладание;
2. смешанноклеточный вариант;
3. лимфоцитарное истощение;
4. нодулярный склероз.
Гистологическая характеристика:
1. опухолевый компонент (опухолевые клетки):
–клетки Ходжкина с крупным светлым ядром и ядрышком;
–гигантские многоядерные клетки Штернберга–Березовского.
2. реактивный компонент (иммунные проявления):
–лимфоциты;
–плазматические клетки;
–эозинофильные лейкоциты;
–макрофаги;
–некроз, склероз.
Характеристика форм лимфогрануломатоза:
1. лимфоцитарное преобладание:
преобладают иммунные проявления (лимфоциты), поражается группа узлов, прогноз благоприятный;
2. смешанноклеточный:
соотношение опухолевого и реактивного компонентов 50 на 50, системное поражение лимфоузлов, прогноз неблагоприятный;
3. лимфоцитарное истощение:
опухолевый компонент преобладает, поражение лимфоузлов, селезенки, органов, прогноз крайне неблагоприятный;
4. нодулярный склероз:
различное соотношение опухолевого и реактивного компонентов, выраженный склероз (кольцевидные разрастания соединительной ткани), прогноз благоприятный.
59.Вторичный (приобретенные) иммунодефициты: сущность, этиология, классификация. СПИД.
Приобретенные ИДС (СПИД):
- развиваются в процессе жизнедеятельности организма под влиянием воздействий извне,
- возможны повреждения как специфического звена иммунитета, так и повреждение неспецифических факторов защиты.
Этиологические факторы приобретенных иммунодефицитов:
- инфекции, в том числе вирусы (включая ВИЧ – ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов);
- радиационные воздействия;
- белково-калорийная недостаточность;
- токсические вещества: пестициды, гербициды;
- ятрогении – иммуносупрессивная терапия (цитостатики), аспирин и другие противоревматические средства
Синдромы СПИД:
- легочный;
- неврологический;
- поражение пищеварительного тракта;
- поражение кожи, слизистых оболочек;
- лимфаденопатический;
- ретинальный;
- лихорадки неясного генеза
Синдро́м приобретённого имму́нного дефици́та — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфицированные имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса. Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.
60. ВИЧ-инфекция: эпидемиология, Этиология, пато- и морфогенез, Клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. ВИЧ-ассоциированные заболевания: классификация, краткая морфологическая характеристика. Причины смерти.
Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание ВИЧ-инфекцию.
Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет.
Стадии морфогенеза ВИЧ-инфекции:
1. стадия инкубации;
2. стадия первичных клинических проявлений;
3. стадия вторичных заболеваний (манифестный СПИД);
4. терминальная стадия
Стадия инкубации, характеристика:
- от 2 недель до 10-15 лет (6-36 мес), серонегативный период,
- часто бессимптомный,
- возможна лихорадка, ангина, слабость, боли в суставах, сыпь, изменения в крови (уменьшение количества лейкоцитов, транзиторная тромбоцитопения)
Стадия первичных клинических проявлений, характеристика:
Пре-СПИД, 6-36 месяцев, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) переходит в ПГЛ+ассоциированный комплекс, характеризующийся:
- потерей массы тела;
- лихорадкой;
- диареей;
- отсутствием аппетита;
- сыпью, дерматитом;
- изменениями крови (серологические реакции, лимфопения)
Исходы:
- длительная ремиссия;
- переход в следующую стадию.
Стадия вторичных изменений, характеристика:
- от 6 мес до 5 лет,
- присоединение оппортунистических инфекций и опухолевых процессов,
- более выражены изменения в крови
Терминальная стадия, характеристика:
- резчайшее нарушении специфической иммунной и неспецифической защитной функции,
- лимфоцитопения,
- бурное развитие инфекционных и онкологических процессов – собственно СПИД
Изменения лимфатических узлов:
- гиперпластические (2 стадия) – гиперплазия фолликулов с увеличением их количества и размеров, гиперплазия эндотелия сосудов;
- деструктивные (3 стадия) – уменьшение лимфатических узлов, проявления инфекционных и онкологических процессов,
гистологически в уменьшенных лимфатических узлах атрофия лимфоидных фолликулов, уменьшение количества лимфоцитов, «сетчатый» метаморфоз.
Изменения других органов:
- костный мозг – угнетение кроветворения вплоть до замещения жировой тканью;
- селезенка – стирание гистологического рисунка, уменьшение количества лимфоцитов;
- тимус – уменьшение размеров и массы, делимфатизация вплоть до замещения жировой тканью (у умерших детей);
- ЦНС – явления подострого энцефалита;
- легкие – интерстициальная инфильтрация лимфоцитами;
- кишечник – ВИЧ-энтеропатия: укорочение и утолщение ворсинок с лимфоидной инфильтрацией стромы
Причины смерти. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4+-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).
СПИД-ассоциированные заболевания являются одной из стадий развития СПИДа (стадия СПИД-ассоциированного комплекса) и включают 23 заболевания. Выделяют заболевания 1-й и 2-й категории.К СПИД-ассоциированным заболеваниям первой группы относятся: грибковые поражения внутренних органов (кандидоз пищевода, бронхов, легких; криптококкоз и др.), вирусные заболевания (цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция внутренних органов и др.), Саркома Капоши, пневмоцистная пневмония, и др.
Вторая группа включает распространенные грибковые поражения, поражение головного мозга (ВИЧ-энцефалопатия), лимфомы, распространенные микобактериозы (не туберкулез) с поражением помимо легких, кожи, шейных и других лимфоузлов.
Причины смерти. От данных заболеваний на фоне иммунодефицита.
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 15; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!