Пищевые токсикоинфекции 4 страница
Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.
Лечение Брюшного тифа:
Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.
Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.
|
|
|
Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.
Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.
В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
|
|
|
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.
Профилактика Брюшного тифа:
Эпидемиологический надзор должен опираться на санитарный надзор, включающий санитарно-гигиенический контроль за внешней средой, санитарно-эпидемиологический режим на пищевых объектах и т.д. Он направлен на сбор информации, динамическую оценку факторов риска и условий жизни и включает наблюдение за заболеваемостью брюшным тифом с учётом преобладания тех или иных путей передачи инфекции, а также определение фаготипового пейзажа выделяемых возбудителей. Большое значение имеет систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом наибольшее внимание уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьбе с мухами. В рамках эпидемиологической диагностики проводят ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ. Основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации становятся явления социальной жизни, способные активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой).
|
|
|
Предвестником осложнения эпидемиологической ситуации при брюшном тифе и других кишечных инфекциях могут служить ухудшение бактериологических показателей воды и пищевых продуктов, изменение фаготипа и биологических свойств циркулирующего возбудителя.
Профилактические мероприятия
Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.
|
|
|
При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.
Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.
Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая - 1 мл (через 25-35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для лиц любого возраста - 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения.
Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений - перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином - сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.
Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности - ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.
Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.
Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют родственники в течение всего периода пребывания больного или бактерионосителя в очаге инфекции, заключительную - работники дезинфекционной службы после госпитализации больного.
Паратифы А и Б
Что такое Паратифы А и В -
Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные по патогенезу и основным клиническим проявлениям с брюшным тифом.
Что провоцирует Паратифы А и В:
Возбудители - S. paratyphi А и S. paratyphi В - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У бактерий выделяют О-Аг и Н-Аг, но не Vi-Ar. Их морфологические и культуральные свойства в основном аналогичны S. typhi, при посевах исследуемого материала на жидкие питательные среды учитывают способность паратифозных микроорганизмов образовывать газ. Устойчивость паратифозных бактерий во внешней среде и при воздействии дезинфектантов не отличается от таковой у возбудителя брюшного тифа.
Эпидемиология
Резервуар возбудителя паратифа A - больной человек и бактерионосители. Резервуар возбудителя паратифа В - человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Больной человек обычно выделяет возбудитель с первых дней клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции (2-3 нед). Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных.
Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный, бытовой. При паратифе А преобладает водный, при паратифе В - пищевой (особенно через молоко).
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет видоспецифический.
Основные эпидемиологические признаки. Паратиф В распространён повсеместно; паратиф А встречают реже, главным образом в странах Юго-Восточной Азии и Африки. Заболевания регистрируют спорадически либо в виде ограниченных вспышек. Основные проявления эпидемического процесса такие же, как и при брюшном тифе.
Патогенез (что происходит?) во время Паратифов А и В:
Патогенез заболеваний аналогичен таковому при брюшном тифе.
Симптомы Паратифов А и В:
Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений - насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.
Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и повышением температуры тела, что можно ошибочно истолковать как начало пищевой токсикоинфекции. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.
Диагностика Паратифов А и В:
Дифференциальная диагностика аналогична таковой при брюшном тифе. Учитывая клинические особенности начального периода паратифов, их необходимо дифференцировать от сальмонеллёза, пищевых токсикоинфекций (паратиф В), а также от заболеваний, сопровождающихся респираторными катаральными явлениями (паратиф А).
Лечение Паратифов А и В:
Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт.
В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол N 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).
Профилактика Паратифов А и В:
Профилактика сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др.
Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.
Вирусные диареи
Вирусные диареи - группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних
отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.
Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы,
энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке),
прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).
Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний,
возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около 50% всех случаев
гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% - в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной
из основных причин смерти детей до 2 лет.
Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид - колеса («rota»).
В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов,
выделенных от человека, относятся к группе А.
Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства
вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.
Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.
Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей
от 6м ее до 2 лет.
Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль).
Патогенез. Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки
цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их
низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания - мальдигестия и
мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете
кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается
возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных
дисахаридов.
Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и
отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа.
Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.
В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе,
катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей
слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный
синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз).
Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде
гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.
При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание
при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки.
Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное
течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы.
Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.
Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов:
1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА).
2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе).
3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).
Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы.
Лечение. В основе лечения - патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета. Госпитализации подлежат больные с
тяжелой и среднетяжелой формами заболевания.
Грипп
Грипп (INFLUENZA, GRIPPUS) - острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
До 1933 года возбудителем гриппа считалась палочка Афанасьева-Пфейффера. Достоверно вирусная природа гриппа установлена в 1933 году в Англии Смитом, Эндрюсом и Лейдлоу, выделившими специфический пневмотропный вирус из легких хомячков, зараженных смывами из носоглотки больных гриппом, и обозначенный ими как вирус гриппа типа А. В 1940 году Френсис и Мэджил открыли вирус гриппа типа В, а в 1947 году Тейлор выделил еще один новый вариант вируса гриппа - типа С.
Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры, тогда как вирус гриппа типа А быстро изменяется, образуя новые подтипы и антигенные варианты. Антигенная структура вирусов гриппа типа А претерпела значительные изменения. В 1946-1957 гг. выявлены новые варианты вируса гриппа A - A1 и А2, а выделенные в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса гриппа А2.
Вирусы гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов с размерами частиц 80-120 нм. В составе вирусов гриппа присутствуют различные антигены. S-антиген, или внутренний нуклеокапсид включает в себя рибонуклеиновую кислоту и вирусный белок, составляя 40% массы вириона. В наружной оболочке вириона содержится поверхностный V-антиген. В его составе гемагглютинин и нейраминидаза.
Изменение гемагглютинина или нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса внутри типа А. Новые антигенные варианты вируса вызывают более тяжелые по течению и более массовые по характеру распространения эпидемии гриппа.
Согласно современной номенклатуре вируса гриппа типа А, принятой ВОЗ в 1980 году, у вирусов гриппа, выделенных от человека, установлено наличие 3 подтипов антигена Н (H1, Н2, Н3) и 2 подтипов антигена N (N1 и N2). В соответствии с данной номенклатурой вирусы гриппа, циркулирующие среди населения до 1957 года, имеют общую антигенную формулу A (H1N1), с 1957 по 1968 год - A (H2N2), а с 1968 года - A (H3N2).
Вирусы гриппа обладают слабой устойчивостью к действию физических и химических факторов и разрушаются при комнатной температуре в течение нескольких часов, в то время как при низких температурах (от -25оС до -70оС) сохраняются несколько лет. Быстро погибают при нагревании, высушивании, а также при воздействии небольших концентраций хлора, озона, ультрафиолетовой радиации.
Патогенез. Вирус гриппа избирательно поражает эпителий респираторного тракта (преимущественно трахеи). Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Массированный выход зрелых вирусных частиц нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса гриппа вместе с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную (центральную и вегетативную) и другие системы организма. Гриппозная инфекция приводит к подавлению иммунитета, а при внедрении вторичной бактериальной флоры через некротизированную поверхность слизистой оболочки дыхательных путей могут возникнуть различные осложнения.
В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:
репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции;
поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта;
возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;
обратное развитие патологического процесса.
В основе поражения различных органов и систем при гриппе ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых являются нарушения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капилляров. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканья, а при тяжелом течении - кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга, в альвеолы, что проявляется синдромом инфекционно-токсической энцефалопатии или геморрагическим токсическим отеком легких).
Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Наиболее частое и серьезное осложнение гриппа - острая пневмония. В настоящее время общепризнано, что пневмония при гриппе носит смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков ее возникновения.
Воспалительный процесс в легких может быть обусловлен присоединением различной бактериальной флоры (чаще пневмококками), но в последние годы все большее значение приобретает золотистый стафилококк.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Различают следующие клинические формы болезни: типичный грипп и атипичный (афебрильный, акатаральный и молниеносный); по тяжести течения - легкий, среднетяжелый, тяжелый и очень тяжелый грипп; по наличию осложнений - осложненный и неосложненный грипп.
Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38-40°С). Клиническая картина проявляется синдромом общего токсикоза и признаками поражения респираторного тракта. Одновременно с лихорадкой появляется общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в лобной области и надбровных дугах. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение.
Поражение респираторного тракта характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.
При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!