Эритроциты — норма.
Цветовой показатель — норма.
Лейкоциты — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.
Нейтрофилы — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное (абсолютная нейтрофилия):
палочкоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное;
сегментоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное;
индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,09.
Лимфоциты — абсолютное и относительное содержание нормальное.
Моноциты — абсолютное и относительное число нормальное.
Заключение: Лейкоцитоз нейтрофильный, без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Других отклонений от нормы нет.
Анализ «Б»
Hb — норма.
Эритроциты — норма.
Цветовой показатель — норма.
Лейкоциты — значительный лейкоцитоз.
Нейтрофилы — абсолютная и относительная нейтрофилия:
миелоциты — абсолютное и относительное число увеличено,
метамиелоциты — абсолютное и относительное количество увеличено,
палочкоядерные — абсолютное и относительное содержание увеличено,
сегментоядерные — абсолютное и относительное число увеличено,
индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,32.
Лимфоциты — абсолютное и относительное количество нормальное.
Моноциты — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное.
Заключение. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево, индекс ядерного сдвига 0,32.
|
|
|
2. Гемограмма «А» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «Б» — 7‑е сутки.
3. Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи. Механизм лейкоцитоза перераспределительный. Причина лейкоцитоза на 7‑е сутки после ожога (гемограмма «Б») — ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.
Ответы к ситуационной задаче 68
1.
а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.
б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.
2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови ® коагулопатия потребления и как следствие ® понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.
3.
а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.
|
|
|
б) Механизм развития сердечно‑сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.
4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:
• перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь;
• скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);
• трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.
Ответы к ситуационной задаче 75
1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).
2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда ® снижение образования АТФ ® нарушение функции ионных насосов ® образование патологических очагов возбуждения в миокарде ® нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.
Дата добавления: 2016-01-05; просмотров: 22; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!