Детоксикация веществ в печени.
Токсические вещества для организма: ксенобиотики (чужеродные вещества), продукты гниения белков в толстом кишечнике (фенол, индол, скатол, крезол), а также биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины), продукты распада гема в печени превращаются в менее токсичные соединения в две фазы:
· В первой фазе детоксикации гидрофобные вещества подвергаются микросомальному окислению при участии цитохрома Р450, при этом токсины превращаются в гидрофильные соединения.
· Вторая фаза – реакция конъюгации, в ходе которой гидрофильные соединения взаимодействуют с активированной серной или глюкуроновой кислотами, образуя нетоксичные конъюгаты, которые выводятся почками с мочой.
Гормоны (стероидные, катехоламины, инсулин, глюкагон, щитовидной железы) после выполнения своих функций в организме также инактивируются в печени.
20.7. Биохимические механизмы печеночно-клеточной недостаточности .
При поражениях печени различной этиологии нарушаются детоксикационная функция печени, желче- и мочеобразование, обмен белков, липидов, углеводов, витаминов, желчных пигментов, водно-минеральный обмен, свертывание крови, что приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности. Основными причинами, которой могут быть – дегенерация и некроз гепатоцитов.
При печеночно-клеточной недостаточности в первую очередь в крови:
· Увеличивается количество токсических веществ: фенола, крезола, индола, скатола, биогенных аминов.
|
|
|
· Уменьшается биосинтез белков плазмы, белков свертывающей системы, заменимых аминокислот, мочевины.
· Увеличивается перекисное окисление липидов.
· Уменьшается биосинтез ВЖК, ФЛ, ТАГ, ХС, ЛПОНП, ЛПВП – предшественников.
· Уменьшается биосинтез гликогена, глюкуроновой кислоты, гепарина.
· Снижается глюконеогенез и пентозо-фосфатный путь.
· Уменьшается превращение ХС в желчные кислоты, что отрицательно сказывается на переваривании и всасывании липидов в ЖКТ.
Лабораторно выявляется:
· В крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина.
· При разрушении клеток печени увеличивается уровень АлАТ и ЩФ.
Терминальной стадией печеночно-клеточной недостаточности является печеночная кома. Она характеризуется:
· Увеличением содержания аммиака (вследствие прекращения синтеза мочевины).
· Увеличение содержания токсичных продуктов, накопления гормонов, непрямого билирубина (вследствие нарушения детоксикации этих веществ).
· Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз.
· Повышение активности АлАТ.
· Увеличение СОЭ.
Клиническая картина при печеночной коме следующая: диспепсические явления, желтуха, отеки, на коже «геморрагические звездочки», уменьшение осмотического давления, в итоге потеря сознания и летальный исход (на 98%), то есть картина отравления организма ядами из кишечника и аммиаком.
|
|
|
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 15; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!