Какая из следующих реакций не нуждается в НАДФН
-1. синтез стероидов
-2. реакции микросомального окисления
+3. окислительное фосфорилирование
Какое из следующих утверждений верно
-1. хиломикроны синтезируются в жировой ткани и переносят триглицериды к печени
-2. ЛПВП образуется из ЛПНП в кровеносном русле под действием липопротеинлипазы
+3. ЛПОНП - предшественники ЛПНП
Какой из следующих компонентов пищи повышает риск развития атеросклероза
-1. полиненасыщенные жирные кислоты
+2. холестерин
-3. соевые белки
58. Липопротеины, в составе которых имеется наибольшее содержание холестерина в %
-1. хиломикроны
+2. ЛПНП
-3. ЛПВП
Какое из следующих свойств не характерно для ЛПВП
-1. ЛПВП переносят холестерин от периферических тканей к печени
-2. ЛПВП содержат апобелок А-1
+3. ЛПВП - атерогенные липопротеины
Желчные кислоты
-1. продукт окисления билирубина
-2. продукт окисления тирозина
+3. продукт окисления холестерина
61. В каких растворителях растворяются липиды:
-1. Вода
-2. Буферные растворы
+3. Неполярные растворители
-4. Кислоты
62. Какова химическая природа нейтральных жиров:
+1. Триацилглицерины
-2. Глицерофосфолипиды;
-3. Фосфолипиды
63. Какова химическая структура простагландинов:
-1. Входит циклопентанпергидрофенантрен
+2. Имеется циклопентановое или циклопентеновое кольцо
-3. Входит изопреноидная структура
|
|
|
+4. Производные полиненасыщенных жирных кислоты
-5. Присутствует глицерол
64. Какое низкомолекулярное азотистое основание принимает участие в переносе остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий:
-1. Карнозин
+2. Карнитин
-3. Креатинин
-4. Ансерин
65. По какому пути идет (преимущественно) распад высших жирных кислот:
-1. Декарбоксилирование
-2. Восстановление
-3. альфа-окисление
+4. бета-окисление
66. Какой продукт не образуется в результате бета-окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:
-1. Пропионил-КоА
-2. Ацетил-КоА
+3. Гидроксибутират
67. Какое соединение является конечным продуктом окисления жирных кислот:
-1. альфа-глицерофосфат
-2. бета-гидроксибутират
+3. Ацетил-КоА
-4. Метилмалонил-КоА
-5. АцилКоА
68. Какие коферменты принимают участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:
+1. КоА
+2. ФАД
+3. НАД
-4. Кобаламин
-5. Тиаминпирофосфат
69. Какие функции выполняют липиды:
+1. Структурные компоненты биомембран
+2. Энергетическую
-3. Несут генетическую информацию
+4. Защитную
70. В каких компартментах клетки происходит окисление жирных кислот:
-1. В ядре
+2. Митохондриях
-3. Рибосомах
-4. Цитоплазме
|
|
|
71. В какую первую реакцию вступает глицерол, образовавшийся при распаде триацилглицеринов:
-1. Восстановления
-2. Окисления
-3. Метилирования
+4. Фосфорилирования
-5. Ацетилирования
72. Какое соединение является продуктом первой реакции бета-окисления жирных кислот:
-1. Ацетил-КоА
+2. Еноил-ацил-КоА
-3. Ацетоацетат
-4. Сукцинил-КоА
-5. Глицерофосфат
73. Как называется мультиферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза высших жирных кислот:
-1. Ацетил-КоА-карбоксилаза
-2. Гидратаза высших жирных кислот
-3. Ацетилтрансфераза
-4. Трансацилаза
+5. Синтаза высших жирных кислот
74. Синтез холестерина происходит в:
-1. Ядре
-2. Митохондриях
+3. Эндоплазматическом ретикулуме цитоплазмы
-4. Аппарате Гольджи
75. В какой реакции используется углекислый газ при биосинтезе высших жирных кислот:
-1. Синтез ацетил-КоА из одноуглеродных фрагментов
+2. АТФ-зависимый синтез малонил-КоА из ацетил-КоА
-3. Образование пировиноградной кислоты
-4. Превращение малонил-КоА в бета-кетобутирил-КоА
76. В результате каких реакций образуется основное количество ацетил-КоА в митохондриях:
+1. Окислительное декарбоксилирование пирувата
+2. бета-окисление жирных кислот
|
|
|
-3. Ацетил-КоА-карбоксилазная реакция
-4. Цикл трикарбоновых кислот
77. Предшественником каких соединений является ацетил-КоА:
-1. Глицерола
+2. Жирных кислот
+3. Стероидов
-4. Инозита
78. Бета-окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:
-1. Внутриклеточной локализации ферментов
-2. Природе переносчика
-3. В качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды
-4. Необходимо наличие высокоэнергетических связей
+5. Используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов
79. Главным источником восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот является:
-1. Окисление глюкуроновой кислоты
-2. Окисление ацетил-КоА
-3. Гликолиз;
-4. ЦТК
+5. Пентозофосфатный путь
80. Хиломикроны образуются:
-1. В 12-перстной кишке
-2. В печени
-3. В крови
+4. В клетках слизистой кишечника
-5. В клетках жировой ткани
81. Снижение активности клеточной бета-гидрокси-бета-метилглутарил КоА (ГМГ-КоА) редуктазы у людей может быть результатом:
-1. Вегетарианской диеты
-2. Введением секвестрантов желчных кислот
-3. Диеты с низким содержанием холестерина
|
|
|
+4. Введением ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы
+5. Длительной, высокохолестериновой диеты
82. Дефицит карнитина у человека приводит к мышечной слабости и нарушению функции печени, т.к. в печени и мышечной ткани накапливается:
-1. Гликоген
-2. Карбоновые жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода
+3. Триглицериды
83. НАДФН2 необходим для синтеза всех соединений, кроме:
-1. Тестостерона
-2. Жирных кислот
-3. Холестерина
+4. ДНК
84. Превращение сукцината в фумарат в ЦТК имеет сходство с превращением ацилКоА в еноилКоА при бета-окислении так как обе реакции включают:
-1. Декарбоксилировани
-2. Окисление происходит с помощью НАД
-3. Фосфорилирование
+4. Окисление происходит с участием ФАД
-5. Трансаминирование
85. Ацетильная группа, необходимая для синтеза жирных кислот в цитозоле, образуется при участии фермента:
-1. Цитратсинтазы
-2. Изоцитратдегидрогеназы
+3. Цитратлиазы
-4. Тиолазы
-5. Малик-фермента
86. При бета-окислении высших жирных кислот последовательно происходит 4 реакции. Какая последовательность реакций имеет место:
-1. Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз
-2. Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз
+3. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз
-4. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз
-5. Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз
87. Сколько АТФ образуется при полном окислении ацетоацетата в мозге:
-1. 11
-2. 12
-3. 23
+4. 24
-5. 46
88. Освобождение арахидоновой кислоты из глицерофосфолипидов мембран при участии фосфолипазы А2 ингибируется:
-1. Аспирином
-2. Линоленовой кислотой
+3. Специфическими белками, индуцируемыми глюкокортикоидами
-4. Тромбином
89. Продуктами гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой А2 являются:
+1. Жирная кислота + 1-ацил лизофосфатидилхолин
-2. Жирная кислота + 2-ацил лизофосфатидилхолин
-3. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфохолин
-4. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфат + холин
-5. 2 жирные кислоты + глицерол + неорганический фосфат + холин
90. Какой этап биосинтеза холестерина из ацетил-КоА является регуляторным:
-1. Синтез ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА
-2. Синтез бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-Коа) из ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА
+3. Синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА
-4. Синтез сквалена под действием скваленсинтазы
-5. Циклизация сквалена в ланостерин
91. Желчные кислоты действуют как детергенты в 12-перстной кишке, так как:
+1. Являются амфипатическими соединениями
-2. Содержат гидрофобные группы
-3. Имеют поверхностный положительный заряд
-4. Существуют в виде катионов при рН duodenum
-5. Являются производными убихинона
92. Все характеристики желчных кислот являются правильными, кроме:
-1. Являются амфипатическими соединениями
-2. Являются поверхностно-активными веществами и, снижая поверхностное натяжение, эмульгируют липиды
-3. Стабилизируют жировую эмульсию
-4. Активируют фосфолипазу
+5. Расщепляют триглицериды на глицерин и жирные кислоты
93. У больного выявлено снижение количества эфиров холестерина в липопротеиновых комплексах. О дефиците какого фермента можно думать:
-1. Циклооксигеназы
-2. Фосфолипазы А 2
-3. ГМГ-КоА редуктазы
-4. Холестеролэстеразы
+5. Лецитин: холестеролацилтрансферазы
94. На ингибировании какого фермента основано действие противоспалительных препаратов аспирина.:
+1. Циклооксигеназы
-2. Фосфолипазы А 2
-3. ГМГ-КоА редуктазы
-4. Холестеролэстеразы
95. Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:
-1. При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии
-2. Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма
-3. бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот
+4. Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании
-5. Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин
96. Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:
-1. Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела
-2. Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина
-3. Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина
+4. Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА
-5. Может превращаться в глюкозу
97. Ис-ль Антарктики решил ис-ть масло (9ккал/г) вместо углеводов (4ккал/г)во время экспедиции. Источник белка сухая говядина, практически не содержала углеводов. Через 2 нед. диеты в крови было обнаружено повышенное содерж. всех перечисл. в-в кроме
+1. Лактата
-2. Жирных кислот
-3. Ацетоацетата
-4. бета-оксибутирата
-5. Глюкагона
98. Липолиз стимулируют гормоны:
+1. Катехоламины
+2. Глюкагон
+3. Тироксин
+4. Глюкокортикоиды
-5. Инсулин
99. Выберите неправильное утверждение о липолитических гормонах:
-1. Активируют фосфорилирование гормончувствительной липазы протеинкиназой
+2. Снижают уровень холестерина плазмы
-3. Активируют аденилатциклазу жировой ткани
-4. Действуют через цАМФ
100. Синез кетоновых тел происходит в:
+1. Печени
-2. Мышцах
-3. Во всех органах
-4. Мозге
101. Значение кетоновых тел состоит в:
+1. Обеспечение энергией периферических тканей
-2. Синтез высших жирных кислот
-3. Синтез холестерина
102. Источником синтеза кетоновых тел в организме является ацетил-КоА. Ацетил-КоА может окисляться в ЦТК или использоваться для синтеза кетоновых тел. Наличием какого из перечисленных соединений определяется путь использования ацетил-КоА:
-1. Пируватом
-2. Малатом
+3. Оксалоацетатом (ЩУК)
-4. Цитратом
103. К кетоновым телам относятся:
+1. Бета-оксибутират
+2. Ацетон
-3. Ацетил-КоА
+4. Ацетоацетат
104. Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:
+1. Сахарном диабете и голодании
-2. После приема пищи
-3. При интенсивной мышечной работе
105. Какие функции выполняют фосфолипиды:
+1. Пластическая
+2. Построение липопротеиновых комплексов
+3. Являются источником арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов
-4. Терморегуляторная
-5. Энергетическая
106. Липопротеиновые комплексы высокой плотности (ЛПВП) осуществляют:
-1. Транспорт холестерина в клетку периферических тканей
-2. Экзогенный транспорт липидов
+3. Обратной транспорт холестерина из периферических тканей в печень
107. Экзогенный транспорт липидов осуществляется:
+1. Хиломикронами
-2. ЛПОНП
-3. ЛПНП
-4. ЛПВП
108. Эстерификацию холестерина насыщенной жирной кислотой в клетке катализирует:
-1. Холестеролэстераза
-2. Лецитин: холестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
+3. АцилКоА: холестеролацилтрансфераза (АХАТ)
109. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) синтезируются:
-1. В печени
-2. В слизистой кишечника
+3. В крови из циркулирующих липопротеинов
-4. В жировой ткани
110. Ядро липопротеиновых комплексов образовано:
+1. Триглицеридами и эфирами холестерина
-2. Триглицеридами и холестерином
-3. Фосфолипидами и триглицеридами
-4. Белками
111. Липопротеиновые комплексы выполняют функцию:
-1. Источник энергии
+2. Транспорт липидов в крови
-3. Всасывание продуктов переваривания липидов в кишечнике
112. Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина служит:
-1. Серин
+2. S-аденозилметионин
-3. Цистеин
-4. Метионин
113. В организме человека не могут синтезироваться и поэтому являются эссенциальными:
-1. Короткоцепочечные жирные кислоты
-2. Мононенасыщенные жирные кислоты
+3. Полиненасыщенные жирные кислоты
-4. Насыщенные жирные кислоты
114. Гидролиз триглицеридов липопротеиновых комплексов в сыворотке крови катализирует фермент:
-1. Триглицеридлипаза
-2. Фосфолипаза А1
+3. Липопротеинлипаза
115. Укажите какие из перечисленных факторов способствуют повышению содержания ЛПНП в крови:
+1. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
+2. Ожирение
-3. Эстрогены
+4. Диабет
116. Индекс атерогенности в норме равен:
-1. 1-2.5
+2. 3-3.5
-3. 3.5-5
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 23; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!