Проверь себя – сердечный выброс при АГ
Артериальная гипертензия
Гомеостаз в системе кровообращения-выделения
- Органные кровотоки (мозг!) – ауторегуляция
• миогенная
• метаболическая
• эндотелиальная
• прессорный рефлекс на ишемию ЦНС (мозговой кровоток при шоке)
- Системное АД
• рефлекторная (срочная) – барорецепторный рефлекс
• почечная (долговременная) – прессорный Na-урез
- Водно-натриевый баланс
Иерархия регуляторных механизмов:
- Мозговой кровоток
- Органные кровотоки в целом
- Водно-натриевый баланс
- Системное АД
Причины АГ
• Первичная = эссенциальная = идиопатическая
• Вторичная = симптоматическая = опознаваемая
– почечная недостаточность
– реноваскулярная гипертензия
– надпочечниковая гипертензия
Классификация АД
| Категория | АД, мм Hg | ||
| САД | ДАД | ||
| Оптимальное | < 120 | < 80 | |
| Нормальное | < 130 | < 85 | |
| Высокое нормальное | 130-139 | 85-89 | |
| АГ I | 140-159 | 90-99 | |
| АГ II | 160-179 | 100-109 | |
| АГ III | ≥ 180 | ³ 110 | |
Задержка Na + и H 2 O – главная причина стойкого ↑ АД
Прессорный Na+-урез:
• Способ регуляции АД путем выведения максимума Na+
• Способ выведения избытка Na+ ценой незначительного ↑ АД
• Основа прессорного натрийуреза – РААС
• Продукция ренина:
– b1-адренорецепторы ЮГА (+)
– АД в приносящих артериолах (-)
– Na+ в плотном пятне (-)
• Ишемия нефронов → гиперпродукция ренина
• Одна из причин ишемии нефронов - ↑ сосудистого тонуса (в почках!)
|
|
|
Эффективный прессорный Na+-урез:
• Способ регуляции АД путем выведения максимума Na+
• Способ выведения избытка Na+ ценой незначительного ↑ АД
• Механизм сдвига зависимости (и стойкого ↑ АД) – выработка ренина ишемизированными нефронами
Проверь себя – ренин
• Какой из факторов подавляет выработку ренина (один ответ)?
– симпатическая стимуляция (боль)
– кровопотеря
– соленая пища
– выход жидкости из крови в ткани (отеки)
Нарушение РААС - солезависимость АД:
Прессорный Na+-урез:
• 0 – эффективная регуляция АД на уровне Рср » 100 мм Hg
• 1 – сдвиг вправо – эффективная регуляция АД на более высоком уровне
• 2 – сдвиг вправо, уменьшение наклона – неэффективная регуляция АД на более высоком уровне
• Основа – РААС
• Продукция ренина:
– b1-адренорецепторы ЮГА (+)
– АД в приносящих артериолах (-)
– Na+ в плотном пятне (-)
• Ишемия нефронов → гиперпродукция ренина
• Одна из причин ишемии нефронов - ↑ сосудистого тонуса (в почках!)
Основные факторы развития эссенциальной АГ
• Дисфункция РААС и задержка почками Na + и воды
• Гипертрофия сосудистой стенки
|
|
|
• Дисфункция эндотелия / атеросклероз / гиперхолестеролемия
• Симпатическая гиперактивность
• Гиперинсулинемия / инсулинорезистентность / ожирение
Факторы образа жизни:
• Сниженная физическая активность
• Ожирение
• Курение
• Избыточное потребление соли
• Избыточный прием алкоголя
Симпатическая гиперактивность:
• Вазоконстрикция - ОПС
• Стимуляция сердца - МОК
• Перенастройка барорецепторного рефлекса
Кратковременная регуляция – барорецепторный рефлекс:
• 0 – эффективная регуляция АД на уровне Рср » 100 мм Hg
• 1 – сдвиг вправо – эффективная регуляция АД на более высоком уровне
• 2 – сдвиг вправо, уменьшение наклона – неэффективная регуляция АД на более высоком уровне
Проверь себя – сердечный выброс при АГ
• Что происходит с сердечным выбросом при развитии эссенциальной АГ (один ответ)?
– АД и сердечный выброс повышаются в соответствии друг с другом
– сердечный выброс снижается
– сердечный выброс практически не изменяется
Гипертрофия сосудистой стенки
• Действующие гуморальные агенты – АТ II, эндотелин (ЕТ)
• Сдвиг диапазона ауторегуляции вправо
Эндотелиальная дисфункция
|
|
|
• ↓ вазодилации при метаболической и др. стимуляции (↓NO - !).
• основной механизм: модиф. ЛПНП, ROS → ↓eNOS (факторы риска ~ атеросклероз)
Гиперинсулинемия / инсулинорезистентность / ожирение
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!