МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (1 NFECTIO MENINGOCOCCEA)

Лекция № 21. Особенности тактики ведения и принципов лечения детей с бактериальными инфекционными заболеваниями

• Дифтерия

 Дифтерия – болезнь, вызываемая коринобактериями, при которой развивается воспаление на месте внедрения возбудителя в организм (чаще всего это слизистая оболочка ротоглотки и гортани) и общая интоксикация, от которой особенно страдает нервная и сердечно-сосудистая система.

Поскольку раньше иммунизация против дифтерии применялась очень широко, на территории бывшего СССР к середине 70-х годов эта болезнь встречалась как единичные случаи. Но затем, поскольку многие стали отказываться от плановой вакцинации, были перебои в поставках вакцины, выросло количество непривитых (снизилась так называемая иммунная прослойка) и заболеваемость приняла характер эпидемии, причем болели в основном не дети, а взрослые, которые не были привиты в детском возрасте, болели тяжело, с летальными исходами.

Источник инфекции при дифтерии – больной человек или бактерионоситель, который с частичками слизи, выделяемыми при чихании кашле, распространяет коринобактерии. Так же возможен бытовой путь передачи через загрязненные игрушки, посуду, и контактный – в этом случае развивается дифтерия ран.

Начинается болезнь, как правило, остро. Степень интоксикации и лихорадки зависит от степени тяжести болезни. При легко протекающей дифтерии температура невысокая, общее состояние нарушено мало, может даже не быть боли в горле и такие больные зачастую не обращаются к врачу, поскольку считают, что у них ОРВИ. Это чревато тем, что могут развиться осложнения и, кроме того, больные представляют угрозу для окружающих, поскольку являются источником инфекции.

При тяжелом течении дифтерии в первые сутки может быть подъем температуры до высоких цифр, но затем она снижается и может быть даже нормально, то есть высота температуры не соответствует степени тяжести болезни. Появляются головные боли, боли в мышцах и суставах, больные жалуются, что им трудно глотать, нарушается сон и дыхание. При осмотре слизистой оболочки ротоглотки видны серые пленки, которые с трудом снимаются шпателем и если удается их снять – под ними образуется кровоточащая поверхность. Лимфоузлы увеличены в размерах. Может появиться отек шеи, что является грозным симптомом и требует немедленного лечения. Эта форма заболевания чаще всего заканчивается летальным исходом или развитием осложнений, приводящих в дальнейшем к инвалидности.

Для детей особенно опасна дифтерия гортани, поскольку при ней развивается дифтерийный круп, характеризующийся следующей триадой симптомов – шумным дыханием, грубым лающим кашлем и сиплым голосом. Круп может развиться и у взрослых, но значительно реже, что связано с анатомическими особенностями гортани у детей. Дифтерийный круп зачастую приводит к летальному исходу у детей, особенно если протекает в молниеносной форме, так как образующиеся под действием токсина фибринозные пленки сужают просвет гортани, мешают дышать и могут, отделившись во время кашля, перекрыть просвет трахеи, что приведет к остановке дыхания. Поэтому больные дифтерией гортани должны лечиться вне зависимости от степени тяжести заболевания в реанимационных отделениях или отделениях интенсивной терапии.

Поскольку дифтерийный токсин, вырабатываемый коринобактериями, влияет в первую очередь на миокард, одним из наиболее частых осложнений дифтерии является миокардит и нарушения проводимости. Так же может развиваться паралич дыхательной мускулатуры, вялые параличи, нефриты, гепатиты. Тяжелые формы дифтерии зачастую осложняются инфекционно-токсическим шоком, приводящим к летальному исходу.

Если у Вас или у Вашего ребенка появились подобные симптомы – не теряйте времени, обратитесь к врачу, поскольку дифтерию необходимо лечить только в инфекционном стационаре. Обратитесь к врачу и в том случае, если Вы были в контакте с больным дифтерией! Ни в коем случае не лечитесь народными методами, понадеявшись, что само пройдет!

Врач осмотрит Вас, назначит необходимые обследования и лечение. Для постановки диагноза лабораторными методами проводится бактериоскопия мазка из носа и зева, а так же исследуется кровь для определения уровня антител. Лечат дифтерию в стационаре, вне зависимости от формы заболевания и степени тяжести. Назначается постельный режим и специфическая терапия, при которой вводится противодифтерийная сыворотка. Сыворотка нейтрализует выделившийся токсин, поэтому чем раньше она будет введена, тем лучше. Кратность введений и дозу рассчитывает врач индивидуально для каждого больного. Помимо сыворотки назначаются антибиотики и симптоматическое лечение.

Вакцинация – это основной способ профилактики дифтерии. Детей начинают прививать с трехмесячного возраста четырехкратно, с дальнейшей ревакцинацией в 6 лет. Взрослым рекомендуется делать прививку от дифтерии каждые 10 лет.

 

• Коклюш

 Коклюш – болезнь бактериальной природы, при которой поражаются верхние дыхательные пути и развиваются характерные приступы кашля, сопровождающиеся спазмами. Так как врожденного иммунитета к этой болезни нет, болеют коклюшем даже новорожденные дети, для которых заболевание представляет особую опасность.

Заболевание высоконтагиозно, то есть при отсутствии иммунитета (поствакцинального или после перенесенного ранее заболевания) вероятность заболеть коклюшем при контакте с больным 100%. Передается коклюш воздушно-капельным путем, источник ифекции – больной человек или бактерионоситель. Особую опасность для окружающих представляют больные стертыми и атипичными формами коклюша.

Для коклюша характерно постепенное начало, кашель вначале заболевания сухой, частый, температура тела может быть нормальной или повышаться до 37,5 С. Такой период может длиться до 3 недель, причем прием лекарственных средств результата не дает и при этом больной выделяет большое количество возбудителей в окружающую среду.

Примерно с третей недели заболевания отмечается усиление кашля, он становится приступообразным – состоит из идущих подряд кашлевых толчков, между которыми нет пауз. Лицо ребенка становится красным или синюшным. Заканчивается приступ глубоким вдохом, может выделиться слизистая мокрота или развиться рвота. Между приступами ребенок чувствует себя, как правило, хорошо.

Особую опасность коклюш представляет для новорожденных детей, поскольку у них приступы кашля протекают не типично и велика опасность развития остановки дыхания с летальным исходом.

Кашель может длиться до 2-3 месяцев, затем постепенно количество приступов уменьшается, они становятся короче и больной постепенно выздоравливает.

Как осложнения коклюша чаще всего развиваются пневмонии (при присоединении бактериальной инфекции), кровотечения и кровоизлияния, нарушения кровообращения мозга, разрыв диафрагмы или барабанной перепонки.

Если Ваш ребенок длительно кашляет, следует обязательно показать его педиатру, который назначит необходимый объем обследований и назначит лечение. Для постановки диагноза берутся мазки из зева (позволяет выявить возбудителя, но только вначале заболевания), а так же кровь для определения в ней титра антител методом ИФА.

Дети первого года жизни должны лечиться в стационаре, поскольку у них может быть остановка дыхания, очень часто развиваются осложнения и болезнь протекает в основном в тяжелых формах.

Так же госпитализируются больные тяжелыми формами коклюша и по эпидпоказаниям (дети из детских домов, из общежитий, коммунальных квартир).

Дома необходимо тщательно проветривать помещение, регулярно проводить влажную уборку, если воздух сухой – пользоваться увлажнителями воздуха, это облегчит приступы кашля. Ребенку требуется свежий воздух, поэтому обязательно гуляйте каждый день!

Нельзя применять горчичники, банки, растирания и подобные методы, поскольку они не облегчают состояние, а только увеличивают число приступов кашля и их тяжесть!

Для лечения коклюша врач назначит антибактериальную и симптоматическую терапию. Если у Вас есть другие дети, помимо заболевшего ребенка, их необходимо в обязательном порядке обследовать, особенно если дети ходят в садик или в школу. При необходимости врач назначит им в целях профилактики антибиотики.

После перенесенного коклюша ребенок в течении года должен находится под наблюдением невропатолога, пульмонолога и инфекциониста.

Вакцинация – это самое надежное средство уберечь Вашего ребенка от этого заболевания и его осложнений! Для вакцинации используют отечественные и импортные вакцины, в соответствии с Календарем профилактических прививок, вакцина вводится три раза, начиная с 3 месяцев, а так же проводится ревакцинация в 1,5 года.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (1 NFECTIO MENINGOCOCCEA)

Менингококковая инфекция — это инфекционное заболевание, обусловлен­ное различными серологическими штаммами менингококка.

Выделяют следующие формы менингококковой инфекции [Покров­ский В. И. и др., 1965]: I) локализованные — менингококконосительство, острый назофарингит; 2) генерализованные — менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит и менингококкемия), менингококковый эндокардит, менингокок-ковый артрит (синовит); 3) редкие формы - менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.

Менингококковая инфекция чаще поражает детей (они составляют 70 — 80% от общего числа больных), трети которых нет года. Однако в совре­менных условиях произошли изменения в возрастном составе больных, так же

как и в структуре клинических форм заболевания. Участились случаи менин­гококковой инфекции у детей школьного возраста. Уменьшилось число больных с наиболее известной широкому кругу врачей (классической) формой инфекции — менингококковым менингитом, в то же время стали чаще ре­гистрироваться менингококкемия (менингококковый сепсис) и сочетанные формы заболевания.

Восприимчивость к менингококку невелика, поэтому вызванные им забо­левания встречаются реже других воздушно-капельных инфекций, но это ни в коей мере не умаляет значения менингококковой инфекции. Несмотря на до­стигнутые в последние десятилетия успехи в лечении и улучшение прогноза наиболее тяжелых форм менингококковой инфекции, в ряде случаев и сейчас еще она заканчивается летальным исходом или отражается на нервно-психи­ческом развитии ребенка. Залогом снижения заболеваемости, смертности и неблагоприятных отдаленных последствий являются правильная и своевре­менная диагностика, ранняя госпитализация больных, адекватная терапия и выполнение профилактических мероприятий в эпидемическом очаге, что требует от врача знания этой патологии.

Этнология. Возбудитель менингококковой инфекции относится к роду Ne­isseria — N. memnjatidis. Это неподвижный грамотрицательный диплококк, на­поминающий по форме кофейные зерна. Менингококк располагается как вну-триклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Являясь аэробом, он быстро погибает во внешней среде. Различают 11 серо­логических групп менингококка. В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки группы А и В, при спорадической заболеваемо­сти - группы С.

Эпидемиология. Источником менингококковой инфекции являются больные и бактерионосители, передающие ее воздушно-капельным путем че­рез инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. В связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде заражение происходи! только при длительном и близком общении с больным или бактерионосите­лем. Этим в определенной степени объясняется низкий индекс контагиозно-сти при менингококковой инфекции, не превышающий 0,5%. Максимальный подъем заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы.

Перенесенная инфекция оставляег стойкий иммунитет, который выра­батывается и в результате менингококкового носительства. Последнему отво­дится основная роль в формировании невосприимчивости населения к менин­гококку. Носительство продолжается несколько недель, но иногда несколько месяцев. Частота его в очагах инфекции составляет от 10 до 80%. У детей но­сительство регистрируется реже.

Патогенез. Входными воротами для менингококка являются зев и носо­глотка. Внедряясь в толщу слизистой оболочки указанных отделов, он вызы­вает местное воспаление, которым и может ограничиться патологический про­цесс. При неблагоприятных условиях возбудитель по лимфатическим путям проникает в кровь, оседает в эндотелии сосудов, где образуются вторичные очаги инфекции — развивается менингококкемия. Циркулирующие в крови ме­нингококки взаимодействуют с вырабатываемыми к нему антителами. В ре­зультате реакции антиген — антитело происходят разрушение бактерий и вы­деление эндотоксина, а также выброс биологически активных веществ, которые обусловливают генерализованную сосудистую реакцию по типу фе­номена Санарелли — Шварцманна. При массивной токсинемии развивается инфекционно-токсический шок. В его патогенезе большое значение имеют диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением ми­кроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые обо­лочки, внутренние органы, головной мозг, а также декомпенсация защитных

механизмов с развитием гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипохлоремии.

В дальнейшем при определенных условиях циркулирующий менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, особенно уязвимый у детей ран­него возраста, проникает в спинномозговой канал и вызывает вначале сероз­ное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинальные нервы. Гнойное воспаление сопровождается отеком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также воздей­ствием эндотоксинов.

Помимо характерного для менингококковой инфекции поражения носо­глотки и мозговых оболочек, в ряде случаев под влиянием микробов и их ток­синов выявляются изменения внутренних органов — сердца, легких, почек, печени, пищеварительного тракта.

Патологическая анатомия. При менингококкемии выявляются в основном некрозы и кровоизлияния в кожу, слизистые, в оболочки и вещество мозга, сердце, желудок, почки и надпочечники. Иногда отмечается артрит и иридо­циклит. Гистологическое исследование выявляет поражение микроциркулятор-ного русла и мелких артерий в виде некроза сосудистой стенки, периваскуляр-ной инфильтрации, тромбоза отдельных сосудов. Нередко в капиллярах обнаруживаются скопления менингококков. При менингококковом менингите и мснингоэнцефалите изменения обнаруживаются главным образом в оболоч­ках основания мозга и полушарий, а также в веществе мозга. При вскрытии, помимо отека мозга, нередко выявляется гнойный менингит, создается впе­чатление, что мозг одет в гнойную шапку. Поражение вещества головного мозга сопровождается очагами кровоизлияний и размягчения. Иногда воспа­лительные изменения распространяются на черепные и спинальные нервные стволы. Если воспаление переходит с мягких мозговых оболочек на эпендиму (внутренняя поверхность желудочков мозга), развивается эпендиматит. При благоприятном течении на 2—4-й неделе заболевания происходит рассасыва­ние и формирование экссудата. В противном случае возможно запустевание участков субарахноидального пространства и нарушение сосудистого крово­тока как следствие воспалительных изменений в сосудах. В итоге создаются неблагоприятные условия для оттока спинномозговой жидкости, что может обусловить развитие гидроцефалии.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий-2-3 дня, мак­симально 10 дней.

Острый назофарингит является наиболее частой формой менин­гококковой инфекции у детей. Он характеризуется появлением кашля, зало­женностью носа, головной болью; иногда отмечается субфебрильная темпера­тура. Обшее состояние нарушается мало. При осмотре зева выявляются гиперемия, отечность задней стенки глотки и гиперплазия лимфоидных фол­ликулов. Через 3 — 7 дней признаки назофарингита исчезают и наступает выз­доровление. Однако у трети больных он предшествует развитию генерализо­ванных форм.

Менингококкемия начинается остро: родители указывают не толь­ко день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем темпера­туры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; теряется аппе­тит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1—2-х суток болезни появляется характерный синдром менингококкемии — геморрагиче­ская сыпь (рис. 104). Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, го­ленях, реже - на руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, раз­мером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Не­редко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых

случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных на­блюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболоч­ки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, суба-рахноидальное кровоизлияние. Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококкемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце под воздей­ствием эндотоксина отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сер­дечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание проте­кает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, ми-хрогематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими синдромами менинго­коккемии являются синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, припуханием их, и острый иридоциклит.

Молниеносная форма менингококкемии (сверхосгрый ме­нингококковый сипсис, молниеносная пурпура) встречается у 6—20% больных детей. Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок. Начало заболевания бурное с высоким подъемом температуры и озно­бом. Уже в первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморра­гическая сыпь, местами сливающаяся в обширные участки, с последующим развитием некрозов и гангрен пальцев рук и ног. Кроме того, обращают вни­мание клинические признаки острой недостаточности надпочечников вслед­ствие кровоизлияний в них (цианотичные элементы на коже, напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления, нитевидный пульс). Периодически у больного отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбу­ждением, судорогами. Резко выражен менингеалькый синдром, может развить­ся острая почечная недостаточность. При отсутствии врачебной помощи через 6—48 ч от начала болезни может наступить смерть. Улучшение состояния больных с типичной и молниеносной формами менингококкемии под влия­нием терапии наступает к 3-7-му дню; нормализуются температура, частота пульса и уровень артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения и симптомы поражения внутренних органов.

Хроническая форма менингококкемии встречается крайне редко, протекаег с рецидивами клинических симптомов на протяжении не­скольких месяцев.

Менингит. Начало внезапное. Отмечается высокий подъем темпера­туры с ознобом, ребенок становится беспокойным или заторможенным. В 1—2-е сутки появляются менингеальные симптомы: мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симп­томы Кернига и Брудзинского. Сознание нарушено, можег быть бред. Живот втянут. Характерна поза больного: он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами, стонет, выражение лица страдальческое, глаза закрыты. Отмечаются гиперестезия и повышенная чувствительность к звуку, свету, красный дермографизм, иногда герпес на губах и на шее. Не­значительная перемена тела усиливает головную боль, тошноту, рвоту. Наря­ду с указанным выявляется брадикардия, задержка стула, реже — рефлекгор-ная анурия.

Присоединение энцефалита сопровождается появлением при­знаков очагового поражения вещества головного мозга (потеря сознания, кло-нико-тонические судороги, психические расстройства, в тяжелых случаях — па­резы, параличи). Характерна также пирамидная недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов, появление патологиче­ских рефлексов Бабинского, Оппенгейма). Возможно поражение ядер че-

репных нервов, преимущественно в виде глазодвигательных расстройств, иногда снижение зрения, слуха. Изредка наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с развитием неврита зрительного или слу­хового нерва (менингоэнцефалополиневрит). При вовлечении в патологиче­ский процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступает расстройство речи и глотания, нарушение дыхания и сер­дечной деятельности, что нередко заканчивается смертью от остановки дыхания.

Состояние больного менингитом улучшается на фоне современной тера­пии через 15 — 24 ч: возвращается сознание, проходит головная боль. В тече­ние 3-5 сут нормализуется температура. К 7-10-му дню заболевания, как правило, полностью ликвидируется менингсальный синдром, в эти же сроки начинается частичная санация ликвора, полная санация происходит к 18-20-му дню.

Особенности клинической картины менингококково­го менингита у детей первых месяцев жизни. В начале за­болевания ребенок становится беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в прострацию, наблюдаются срыгивание, диарея. Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных мышц и симптом Керни­га не всегда определяются, а поэтому важное диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его напряжение, а также положи­тельный симптом подвешивания Лессажа.

Лабораторные данные. Больным с генерализованными формами менинго­кокковой инфекции с диагностической целью показана спинномозговая пунк­ция. При наличии гнойного менингита спинномозговая жидкость вытекает под давлением, опалесцирует или имеет мутный вид, содержит повышенное количество белка и нейтрофильных лейкоцитов, а наряду с этим сниженное количество сахара и хлоридов. Для определения возбудителя бактериоскопи-ческому и бектериологическому исследованию подвергаются не только спин­номозговой ликвор, но также мазки из зева и носа, кровь, содержимое эле­ментов сыпи. В последние годы разрабатывают серологические методы диагностики, направленные на выявление в организме больного специфиче­ских антител и антигенов (флюоресцентные исследования, реакция¹ преципита­ции, РИГА с эритроцитами, нагруженными специфическим менингококковым антигеном). Положительные результаты можно получить со 2-й недели забо­левания. Исследование периферической крови имеет вспомогательное диагно­стическое значение. При генерализованных формах менингококковой инфек­ции отмечаются высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, увеличенная СОЭ.

Осложнения. При менингококковой инфекции осложнения часто носят ус­ловный характер, гак как многие из них могут рассматриваться и как про­явление основного процесса (инфекционно-токсический шок, носовые и желу­дочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное от­верстие, церебральная гипертензия, эпилептический синдром, параличи, па­резы, отек легких). Истинные осложнения — острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконва-лосценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.

Диагноз. Менингококковую природу острого назофарингита, не имеюще­го в клинической картине особенностей, отличающих его от назофарингитов иной этиологии, распознать сложно. Правильный диагноз может быть постаплен только в очаге инфекции при бактериологическом обнаружении менинго­кокка в слизи из носоглотки больного.

Диагноз типично протекающих генерализованных форм заболевания, воз­никшего в очаге менингококковой инфекции, установит ь сравнительно легко. Труднее своевременно диагностировать менингококкемии) и менингокок­ковый менингит при спорадической заболеваемости. Менингококкемию диаг­ностируют на основании наличия остро возникших характерных клинических симптомов: высокой интермиттирующей лихорадки, геморрагических высы­паний звездчатой формы, кровоизлияний в слизисгые оболочки, выраженной интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также бактериосхопического и бактериологического обнаружения менингококка в слизи из носоглотки, крови, пунктате из элемента сыпи. Диагноз менинго-коккового менингита возможен только при выявлении в спинномозговой жид­кости больного с внезапно появившимся менингеальным синдромом увели­ченного количества белка, нейтрофильного лейкоцитоза и выделения менинго­кокка с помощью лабораторных методов.

Дифференциальный диагноз. Менингококкемию иногда приходится диффе­ренцировать от геморрагического васкулита, молниеносной пурпуры, гриппа и сепсиса другой этиологии, сопровождающихся геморрагическим синдро­мом. При этом следуег учитывать не только своеобразие последнего, но и клинические особенности каждого из перечисленных заболеваний в целом, а также результаты бактериологических исследований.

При геморрагическом васкулите в отличие от менингококке­мии сыпь пегехиально-геморрагическая, располагается симметрично, преиму­щественно на разгибательной поверхности ног, вокруг крупных суставов, на ягодицах; кровоизлияния в слизисгые оболочки для него нехарактерны.

Молниеносная пурпур.а обычно развивается через 2—4 нед после перенесенной ветряной оспы, краснухи, ОРВИ или другого инфекционного за­болевания и характеризуется с первых часов болезни кожными изменениями в виде цианотичных пятен, геморрагии с формированием некрозов мягких тканей и гангрен дистальных отделов конечностей. Однако в противополож­ность молниеносной форме менингококкемии при этом нет типичных звезд­чатых геморрагических элементов, некрозы и участки гангрен более обширны, мснингсальный синдром отсутствует.

У больных гриппом геморрагический синдром присоединяется сравни­тельно поздно (на 2—4-е сутки) и по сравнению с менингококкемией чаще со­провождается носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на туловище и сгибательных поверхностях конечностей; звездчатые геморрагии, кровоиз­лияния в конъюнктиву или склеры для гриппа нетипичны.

Общими в клинической картине сепсиса другой этиологии и менингококкемии являются высокая лихорадка, интоксикация, геморрагиче­ские высыпания, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Но в первом случае кожные геморрагии появляются не ранее 2-й недели заболевания и со­четаются с пустулезными высыпаниями.

Менингококковый менингит, протекающий как моносиндром менинго­кокковой инфекции, следует дифференцировать от острого серозного и гной­ного менингитов другой этиологии. Острый серозный менингит встречается при эпидемическом паротите, ОРВИ, туберкулезе. При эпидеми­ческом паротите и ОРВИ он чаще развиваегся спустя несколько дней посте появления характерных клинических симптомов, но иногда является первым признаком заболевания. В этом случае, как и при менингококковом менинги­те, наблюдаются высокая температура тела, интоксикация, выраженный мс-нингеальный синдром. Решающее значение в постановке диагноза имеет ис­следование спинномозговой жидкости, которая при серозном менингите

отличается прозрачностью, умеренным лимфоцитозом, нормальным содержа­нием сахара.

Туберкулезный менингит возникает при наличии тубинфициро-ванности или туберкулеза легких; развивается постепенно, сопровождаясь субфсбрильной температурой. При этом спинномозговая жидкость прозрачна, характеризуется умеренным цитозом за счет лимфоцитов, значительным снижением содержания сахара; могут выявляться микобактерии туберкулеза.

Гнойный менингит может быть вызван стафилококком, стрептококком, пневмококком и другими возбудителями. В отличие от менингококкового ме­нингита он развивается вторично у больных с сепсисом, пневмонией, гнойным отитом. Диагноз уточняется путем бактериологического и бактериоскопиче-ского исследований спинномозговой жидкости.

Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализа­ции. При остром менингококковом назофарингите назначают тетрациклин, эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, а кроме того, полоскание горла раствором фурацилина, 3 % раствором натрия гидрокарбо­ната или орошение глотки эктерицидом.

При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции, прежде чем отправить ребенка в стационар, необходимо немедлен­но ввести антибиотик, указать время введения препарата и его дозу. В стацио­наре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и лсвомицетин-сукцинат. применяемые в высоких дозах, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентра­цию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300000 - 400000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим - по 200000 - 300000 ЕД/кг через 4 ч. При менин­гококкемии чаще назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно в суточ­ной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шо­ком препарат вводят внутривенно, продолжительность лечения антибиотика­ми составляет 7-10 дней; показанием к их отмене является частичная санация ликвора.

Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса. При молниеносном течении менингококкемии и развитии инфекцион­но-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую не­медленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристал-лоидных и коллоидных растворов (реополиглюкина, гемодеза, раствора Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1с добавлением в первую порцию гидрокортизона (25 — 30 мг/кг в сутки) или преднизолона (8-10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с мо­мента его появления — капельно. Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200 - 300 ЕД/кг и более в сутки под контролем времени свертывания крови), антибиотики, ок-сигенотерапию. Проводится коррекция равновесия кислот и оснований (РКОи) и электролитного баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксиге-нотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и ско­рость введения кортикостероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С, В|, Be), кокарбокси­лазу. Внутривенное введение лекарственных препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечно-сосудистой деятельности. Пред-низолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая

дозу. Общая длительность курса кортикостероидной терапии составляет 2—7 дней.

С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать цере­бральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигена-цию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибугират на­трия, люминал. При выраженных расстройствах дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз. В последние десятилетия даже при генерализованных формах менингококковой инфекции большинство больных выздоравливают (леталь­ность не превышает 1 %). В период реконвалесценции часто отмечаются симп­томы асгении, внутричерепной гипергензии, которые через несколько месяцев ликвидируются. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия, гидроцефалия, встречаются редко и преимущественно у детей первого года жизни. Именно среди этих больных смертность наиболее высокая. Самой частой ее причиной является инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением мозжеч­ка в затылочное отверстие.

Профилактика. Основой профилактики менингококковой инфекции являются мероприятия в эпидемическом очаге. После госпитализации больно­го проводится заключительная дезинфекция. У всех детей и взрослых, быв­ших в контакте с больными, в течение 10 дней ежедневно измеряют темпера­туру, осматривают носоглотку и делают двукратное исследование слизи на наличие менингококка. До получения отрицательного результата они не допу­скаются в детские учреждения. В закрытых коллективах детям вводят специ­фический (а при его отсутствии противокоревой) иммуноглобулин. Уход за больным требует соблюдения правил текущей дезинфекции. Выписка выздо­равливающих производится по ликвидации всех симптомов болезни при условии двукратного отрицательного бактериологического исследования но­соглоточной слизи (анализ проводится через 3 дня после окончания лечения с интервалом в 1 —2 дня). •

Меры активной иммунизации находятся в стадии научных разработок. Получена и применяется в полевых условиях и в эксперименте поли-сахаридная менингококковая вакцина, в широкой практике она не используется.

 

---

Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!