Выделяют сухую, влажную и газовую гангрены.
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ И ТКАНЕВОГО РОСТА (ст. 41-42).
Клетка и составляющие ее органеллы обеспечивают все жизненно необходимые функции организма: дыхание; пищеварение; метаболизм; энергетические, синтетические, пластические процессы; межтканевые взаимодействия; секрецию и экскрецию; регулирующие и защитно-приспособительные функции; жизнедеятельность организма в целом. Живой клетке свойственно: саморазвитие, самодвижение и саморегуляция.
Однако в зависимости от этиологического фактора, его природы, силы, времени, места взаимодействия и реактивных свойств организма изменения отдельных органелл и клеток могут приобретать необычный, выходящий за пределы нормы, или патологический, характер с развитием болезни.
Патология клетки лежит в основе всех типовых патологических процессов в тканях. Это связанно с большим или меньшим накоплением питательных веществ, с повреждением сигнальной системы и мембранных рецепторов, изменением проницаемости клеточных мембран для различных веществ, приносимых с кровью, лимфой и тканевой жидкостью, с нарушением метаболизма в клетке и изменениями в геноме клетки.
Патологическими про цессами в тканях называют изменения роста и развития тканей, вызванные агрессивными стимулами экзогенного или эндогенного происхождения.
К ним относится процессы, связанные с повреждением, нарушением роста и развития тканей под воздействием патогенных причин. Они возникают в связи с приобретенными или наследственно обусловленными изменениями нарушениями обмена веществ или механизмов центральной регуляции (нервной, эндокринной, иммунной), регуляции деления клеток, роста и развития организма и всегда сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.
|
|
|
Повреждающие (альтеративные - от лат. alteratio — изменение), процессы – это виды реактивных изменений в клетках и тканях возникающие на любой, стадии развития организма, в том числе самой ранней (зародышевой).
По механизму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. В начальной стадии специфического взаимодействия они имеют обратимый характер, т. е. при устранении причин поврежденные ткани и органы восстанавливаются. Повреждение в фазе глубоких изменений приобретает необратимый характер, что приводит к гибели клеток и тканей или организма в целом.
1. АТРОФИЯ (ст. 42-44)
Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточности питания и снижения интенсивности обмена веществ.
|
|
|
Физиологическая атрофия развивается в течение всей жизни организма в связи с генетическими закономерностями и функциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом. Физиологическая эволюционная атро фия наблюдается с завершением роста в тимусе, а у птиц — и в фабрициевой сумке, с замещением железистой ткани жировой. У самок млекопитающих происходит периодическая атрофия и ги пертрофия матки и молочных желез в зависимости от физиологи ческого состояния: покоя, беременности и лактации.
Физиологическая инволюционная (старчес кая атрофия) постепенно нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с исчерпыванием генетической программы и имеет необратимый характер.
Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте вследствие воздействия каких-либо патогенных факторов.
Общая атрофия (истощение)может быть:
1) первичной,
а) алиментарной (атрофия от недостаточности питания или голодания),
б) при значительном ограничении двигательной активности животных,
2) вторичной, как следствие хронических заболеваний (туберкулеза, бруцеллеза, болезней органов пищеварения, злокачественных опухолей, лейкозов).
|
|
|
Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексия(от греч. kakos — плохой, exis — состояние).
Атрофии, связанные с действием некоторых физических факторов и химических веществ, могут наблюдаться при радиационной патологии, хронических токсикозах, вызываемых ядами химического, бактериального, паразитарного и грибного происхождения (токсическая атрофия).
Местные атрофии.
Дисфункциональная атрофия развивается при понижении или полном выпадении функции органа или ткани (атрофия от бездействия). Наблюдается в ске летных мышцах и костной ткани при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью.
Дисциркуляторная атрофия (недостаточности кровоснабжения), связана с нарушением местного кровообращения в органе при сужении просвета сосуда, склерозе сосудов (артериосклероз) миокарда, головного мозга, почек или других органов с развитием хронической гипоксии и недостаточности питания.
Атрофия от давленияразвивается в связи с длительным механическим давлением на органы и ткани каких-либо патологических образований (опухолей, камней-конкрементов, паразитов).
|
|
|
Дисгормональная атрофия проявляется при нарушении функций желез внутренней секреции. Например, при функ циональной недостаточности аденогипофиза, щитовидной желе зы или яичников уменьшаются размеры матки и молочной желе зы
Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции и иннервации органов в связи с повреждением нервных клеток и нервных волокон, вызываемым травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью. Чаще всего встречается в скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих моторных нейронов вентральных рогов спинного мозга или нервных проводников с развитием пареза или паралича.
Функциональное значение и исходы атрофии. Любая атрофия характеризуется и сопровождается снижением функциональных возможностей органа и организма в целом. Атрофии, за исключением физиологической или старческой, являются обратимым процессом. Но при значительном уменьшении величины и количества структурных элементов, тяжелых повреждениях с прогрессирующим их некрозом процесс необратим.
ДИСТРОФИЯ (ст. 44-51)
Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — морфофункциональные изменения клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.
Дистрофии возникают при действии на клетки и ткани патогенных факторов:
1. физиологически несбалансированное кормление;
2. неблагоприятные условия содержания и использования животных;
3. механические, физические, химические и биологические воздействия;
4. инфекции и инвазии;
5. нарушения иннервации, крово- и лимфообращения, работы органов гормональной и иммунной систем;
6. генетическая патология.
Характер дистрофических процессов зависит от: фактора, продолжительности и частоты воздействия болезнетворного раздражителя на организм, от реактивного состояния организма и вида повреждения ткани.
Непосредственными причинами развития дистрофических процессов являются нарушения клеточных и тканевых механизмов трофики (питания).
По механизму развития и сущности дистрофических изменений выделяют четыре процесса:
1. декомпозицию (от лат. decompositio — перестройка);
2. инфильтрацию (от лат. infiltratio — пропитывание);
3. трансформацию;
4. измененный или извращенный синтез.
При этом в клетках и тканях:
1. накапливаются измененные количественно и качественно продукты обмена,
2. нарушается физиологическая регенерация (восстановление материи),
3. нарушаются функции поврежденного органа и жизнедеятельности организма в целом.
Характерными макроскопическими признаками дистрофий являются изменения цвета, величины, консистенции и рисунка органов.
Классификация дистрофий.
В зависимости от вида нарушенного обмена выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные дистрофии.
Белковые дистрофии:
1) паренхиматозные (клеточные) дистрофии;
а) зернистая дистрофия;
б) гиалиново-капельная дистрофия;
в) гидропическая (водяночная) дистрофия;
г) роговая дистрофия;
2) сосудисто-стромальные (внеклеточные) дистрофии;
а) мукоидное набухание;
б) фибриноидное набухание;
в) гиалиноз
г) амилоидоз.
3) смешанные дистрофии.
а) нарушение обмена гликопротеидов;
б) нарушение обмена хромопротеидов;
в) нарушение обмена нуклеопротеидов.
Паренхиматозные (клеточные) дистрофии.
Белковая (зернистая) дистрофия, характеризуется изменениями свойств цитоплазмы клеток с появлением в ней зерен белковой природы. Набухание клеток происходит при расстройствах крово- и лимфобращения, интоксикациях и инфекционных болезнях. При этом нарушаются окислительно-восстановительные процессы и в клетках накапливаются недоокисленные продукты. Они изменяют свойства белков. Чаще поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, миокард). Они увеличиваются в объеме, становятся дряблыми, мышечная ткань приобретает вид вареного мяса. Процесс носит обратимый характер.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазматического белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных (от греч. gyalos — стекловидный) белковых капель. Эта дистрофия завершается некрозом клетки.
Гидропическая дистрофия (водяночная) характеризуется нарушением белково-водного обмена с накоплением внутри клеток жидкости. Возникает при гипоксии (нехватка О2) и отеке в результате накопления недоокисленных продуктов обмена.
Роговая дистрофия характеризуется недостаточным или избыточным патологическим синтезом кератина в ороговевающем эпителии и проявляется в виде гипокератоза, гиперкератоза или паракератоза.
Сосудисто-стромальные (внеклеточные) дистрофии.
К ним относят мукоидное и фибриноидное набу хание, гиалиноз и амилоидоз. Они развиваются при хроническом воспалении органов с разростом соединительной ткани и связаны с болезнями соединительной ткани.
Мукоидное набухание характеризуется поверхностным изменением основного вещества соединительной ткани.
Фибриноидное набухание представляет собой глубокое (необратимое) изменение основного вещества соединительной ткани.
Гиалинозом называется своеобразное превращение соединительной ткани в однородную массу (гиалин).
Амилоидная дистрофия (амилоидоз), характеризуется патологическим синтезом белка с образованием сложных белково-углеводных комплексов (амилоидов). Этот процесс возникает при хронических болезнях (например, туберкулезе, гнойном эндометрите) с распадом тканевого белка.
Жировые дистрофии.
Жировые дистрофии (липидозы), характеризуются нарушением обмена липидов, входящих в состав мембраны клеток.
К жировым дистрофиям относят:
- паренхиматозные (нарушение обмена цитоплазматического жира),
-мезенхимальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке)
- смешанные.
По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и измененный патологический их синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением свободного жира и продуктов его распада. Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель или кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях, но нерастворим в воде.
Причины жировой дистрофии:
1 общее простое ожирение;
2. истощение (кахексия);
3. углеводная и белковая недостаточность;
4. недостаточность витаминов, минеральных веществ.
Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с белковой и углеводной дистрофиями при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы, крови и кроветворных органов, при инфекциях, интоксикациях, отравлениях различными ядами.
Нарушение обмена холестерина наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артериосклероза (от греч. athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).
Углеводные дистрофии.
Углеводные дистрофии - изменения состава и количества углеводов в тканях, вызванные нарушением их всасывания, синтеза и распада.
В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в клетках, патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется.
Гликоген содержится во всех клетках и тканях организма в двух формах: стабильной, прочно связанной в комплексы с белками, и лабильной в виде прозрачных капель.
Резко выраженное уменьшение количества гликогена в печени, скелетных и в сердечной мышцах наблюдают при голодании, лихорадке, переохлаждении, инфекциях и интоксикациях, поражениях желез внутренней секреции. Увеличение его отмечают при анемии, лейкозах, опухолях.
Нарушение углеводного обмена характерно для сахарного диабета. Сущность его состоит в недостаточной выработке бетта-клетками островков Лангерганса гормона инсулина. Происходит нарушение обмена гликогена в печени и скелетных мышцах, гипергликемия и глюкозурия.
Минеральные дистрофии
Патологические процессы, связанные с нарушением минерального обмена, проявляются в виде увеличения или уменьшения каких-либо минералов, или они выпадают в необычных местах с отложением солей. Чаще встречаются нарушения обмена солей: кальция, натрия, железа, йода, калия, кобальта, магния, меди.
Гормоны щитовидной (кальцитонин) и околощитовидных (паратгормон) желез регулируют общий и минеральный обмен.
Функциональное значение и исходы дистрофий. При всех видах дистрофий основная функция органа нарушается. Она может быть понижена, повышена или извращена. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках и тканях нормализуется, в результате чего орган приобретает обычный вид. Но тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением заканчивается гибелью или некрозом.
АПОПТОЗ И НЕКРОЗ (51 -53).
Апоптоз (от греч. аро — отделение, ptosis — падение) — запрограммированное разрушение клеток в любом периоде жизни. Гибель клеток происходит путем разделения их на части в процессе саморазборки под действием внутриклеточных ферментов
Некроз(nekros — мертвый) — омертвение клеток и тканей в живом организме.
Некроз, могут вызывать раздражители экзогенного или эндогенного происхождения:
- механические повреждения (ушиб, ранение, размозжение тканей),
- химические вещества (яды, кислоты, щелочи),
- физические факторы (высокая и низкая температура, электричество)
- биологические агенты (вирусы, бактерии, грибы, паразиты).
Пато генные факторы могут оказывать:
1. прямое действие на клетки и ткани (травма, токсический некроз);
2. непрямое действие (через рефлекторные гуморальные, иммунные влияния),
3. при циркуляторных расстройствах — инфаркт.
Механизмы развития некроза связаны с преобладанием:
1. денатурации (свертывания) белков - сухой некроз;
2. аутолитических процессов (внутри клетки) - влажный некроз;
3. гетеролитических процессов (микробными ферментами) - влажный некроз.
Некроз вызывает отграничение живой ткани от мертвой в виде демаркационного воспаления, инкапсуляции (организации соединительной тканью), обызвествления или отторжения.
Значение и исход некроза зависят от его причин, размера и места развития, состояния организма и влияния окружающей среды.
Особым видом некроза является гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва) — прогрессирующий вид некроза тканей, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся неблагоприятному воздействию ее факторов (воздуха, влаги, микроорганизмов).
В отличие от некроза при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, что связано с распадом гемоглобина. Гангренозные участки ткани не имеют очерченных границ.
Выделяют сухую, влажную и газовую гангрены.
Сухая ган грена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха.
Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроорганизмов и характеризуется ее разжижением.
Газовая (анаэ робная) гангрена возникает при травмах и ранениях с массивным разрушением мышц и костей по влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы.
Осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!