СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет
Кафедра патологической физиологии
Зав. кафедрой –
доцент Беляева Л. Е.
РЕФЕРАТ
Этиология и патогенез рака лёгкого
Выполнила:
студентка группа 3 курса
лечебного факультета
Проверила:
Витебск, 2020
СОДЕРЖАНИЕ
| Введение | 3 |
| 1. Эпидемиология | 4 |
| 2. Этиология | 5 |
| 2.1. Курение | 5 |
| 2.2. Загрязнение окружающей среды | 7 |
| 2.3 Профессиональные вредности | 8 |
| 3. Патогенез | 10 |
| Список использованных источников | 13 |
ВВЕДЕНИЕ
Рак легкого – собирательное понятие, объединяющее различные по происхождению, гистологической структуре, клиническому течению и результатам лечения злокачественные эпителиальные опухоли. Развиваются они из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, бронхиальных слизистых желёз бронхиол и лёгочных альвеол. В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный). В зависимости от того, из каких элементов бронхиального эпителия сформирована опухоль, выделяют гистоморфологические формы:
плоскоклеточный рак (эпидермальный), мелкоклеточный (недифференцированный), аденокарцинома (железистый), крупноклеточный, смешанный и др.
|
|
|
Центральный рак лёгкого возникает в бронхах (главном, промежуточном, долевом, сегментарном и субсегментарном). По направлению роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) рак, когда опухоль растёт в просвет бронха; эндофитный (экзобронхиальный) рак с преимущественным ростом опухоли в толщу лёгочной паренхимы; разветвлённый рак с муфтообразно перибронхиальным ростом опухоли вокруг бронхов, а также смешанный характер роста опухоли с преобладанием того или иного компонента. Периферический рак лёгкого исходит из эпителия более мелких бронхов или локализующийся в паренхиме лёгкого. Различают узловую округлую опухоль, пневмониеподобный рак и рак верхушки лёгкого с синдромом Панкоста.
Рак легкого – одно из самых опасных онкозаболеваний:
· он не имеет специфических симптомов;
· выявляется часто уже в запущенных стадиях;
· относится к трудноизлечимым заболеваниям;
· без лечения быстро прогрессирует, и в течение 1-2 лет наступает смерть.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак лёгкого является серьёзной медицинской и социальной проблемой, в развитых странах он является наиболее часто встречающейся злокачественной опухолью и является наиболее распространённой причиной смерти от онкологической патологии. Согласно данным международного агентства по изучению рака, ежегодно в мире регистрируется около 1 миллиона новых случаев рака лёгкого, и 60 % онкологических больных погибает в результате данного заболевания.
|
|
|
В Беларуси ежегодный прирост заболеваемости составляет 4%, а смертность – 1%. У мужчин эта патология в настоящее время занимает первое место в структуре онкозаболеваний и составляет 25%, у женщин – 3,85% Соотношение болеющих мужчин и женщин 10:1. В то же время за этот же период заметно изменился контингент больных: увеличилась заболеваемость сельского населения (болеют чаще городских в 2 раза); возросло число больных моложе 60 лет.
Группы повышенного риска в развитии рака легкого:
· мужчины старше 40 лет;
· курильщики со стажем курения более 10 лет;
· больные хроническими заболеваниями легких (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктотическая болезнь, пневмосклероз, бронхиальная астма и др.);
· больные туберкулезом легкого (неактивная форма), а также лица, перенесшие ранее туберкулез;
· лица, имеющие профессиональные болезни с поражением легких и бронхов (пневмнокониозы, асбестоз, силикоз, антракоз и др.);
|
|
|
· лица, имеющие у кровных родственников онкозаболевания;
· лица с врожденными пороками легких и бронхов.
ЭТИОЛОГИЯ
К основным причинам любого рака относят канцерогены (например, табачного дыма), ионизирующее излучение и вирусную инфекцию. Их воздействие вызывает кумулятивные изменения ДНК в выстилающей ткани бронхов лёгкого (бронхиальном эпителии). Чем больше тканей повреждено, тем выше риск развития рака. Среди факторов риска в развитии рака легкого А. Х. Трахтенберг и В. И. Чиссов (2000) выделяют следующие:
1. Генетические факторы риска:
а) первичная множественность опухолей (излеченный от злокачественной опухоли пациент);
б) три случая развития рака легкого в семье и более (у ближайших родственников).
2. Модифицирующие факторы риска:
а) экзогенные:
• курение;
• загрязнение окружающей среды канцерогенами;
• профессиональные вредности;
б) эндогенные:
• возраст более 45 лет.
3. Хронические легочные заболевания (пневмония, туберкулез, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.).
КУРЕНИЕ
Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти "пыльные клетки" выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.
|
|
|
Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. Со стажем курения табака увеличивается вероятность развития рака лёгкого у человека. Если человек прекращает курить, эта вероятность неуклонно уменьшается, так как повреждённые лёгкие восстанавливаются, и загрязняющие частицы постепенно удаляются. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.
Женщины, которые курят и получают гормональную терапию, имеют гораздо более высокий риск смерти от рака лёгкого. В исследовании, проведённом в 2009 году, было показано, что женщины, принимающие гормоны, имеют на 60 % выше вероятность смерти от рака лёгкого, чем женщины, принимающие плацебо. Среди женщин, которые курили (бывшие и нынешние курильщицы), 3,4 % из них, кто принимал гормоны умерло от рака лёгкого по сравнению с 2,3 % женщин, принимавших плацебо.
Пассивное курение (вдыхание дыма табака от другого курильщика) — одна из причин рака лёгкого у некурильщиков. Исследования в США, Европе, Великобритании, и Австралии показали значительное увеличение относительного риска среди тех, кто подвергается пассивному курению. Последние исследования показали, что выдыхаемый курильщиком дым более опасен, чем вдыхание его прямо из сигареты. 10-15 % больных раком лёгкого никогда не курили. Риск развития рака легкого у некурящих жен курящих мужей, по данным разных авторов, в 1,25 — 2,1 раза выше, чем в контрольной группе. Эти данные явились мотивацией для запрещения курения в общественных местах в ряде стран.
ЗАГРЯЗНЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Роль загрязнения внешнего воздушного бассейна общепризнана. Однако этот фактор, согласно современным данным, приводит к развитию рака легкого в относительно небольшом количестве случаев. Наиболее активно изучали содержание потенциально канцерогенных агентов, как изолированно, так и в комплексе, в атмосферном воздухе урбанизированных территорий. Относительный риск смерти от рака легкого в городских регионах по сравнению с сельскими регионами варьирует в разных странах от 1,1 до 2,3. Связь развития рака легкого с проживанием в городской местности — так называемый городской фактор — необходимо изучать с поправкой на курение и воздействие профессиональных вредностей.
Предполагаемые канцерогенные агенты, находящиеся в окружающем воздухе, включают неорганические вещества, радионуклиды, органические газообразные и взвешенные вещества. Источниками загрязнения являются продукты сгорания каменного угля, выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, выбросы энергетических, химических, металлургических и других предприятий. Особый интерес представляют полициклические ароматические углеводороды — соединения с доказанной высокой канцерогенной активностью, которые в настоящее время используются в качестве индикаторов загрязнения воздушной среды. Поэтому возможен повышенный риск развития рака легкого у работников предприятий по производству кокса, стали, горюче-смазочных материалов, алюминия, асфальта, битума, минеральных смол. Выхлопные газы автомобилей также признаны МАИР активными канцерогенами, обусловливающими повышенный риск развития рака легкого у водителей автомобильного транспорта, железнодорожных рабочих.
Рак легкого также связан с канцерогенным воздействием ионизирующей радиации при облучении высокими дозами свыше 100 рад. Доказана также выраженная канцерогенная активность и малых доз по отношению к легочной ткани. При пролонгированном воздействии они оказались опаснее, чем высокие дозы при кратковременном воздействии (IARC, 1998). Зависимость степени относительного риска от дозы облучения отражена в исследованиях, проведенных среди лиц, переживших атомные бомбардировки. У больных этой группы чаще всего развивался мелкоклеточный рак легкого. Воздействие радона — вторая причина рака лёгкого в общей популяции, после курения с увеличением риска от 8 % до 16 % на каждые 100 Бк/м³ увеличения концентрации радона. Концентрация радона в атмосфере зависит от местности и состава основных пород почв и камней. Например, в зонах, таких как Корнуолл в Великобритании (где имеются запасы гранита), радон — большая проблема, и здания должны быть хорошо вентилируемыми для снижения концентрации радона.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕДНОСТИ
Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьши. Асбест может вызывать различные лёгочные заболевания, включая рак лёгкого. Существует взаимоусиливающий эффект курения табака и асбестоза в возникновении рака лёгкого. Асбестоз также может вызывать рак плевры, называемый мезотелиома (который следует дифференцировать от рака лёгкого). К числу гипотетических канцерогенных веществ относят: акрилонитрил, хлорметиловые эфиры, соединения ряда металлов (железа, кадмия, хрома, никеля), кремний, мышьяк, формальдегид, пестициды, бумажную и древесную пыль, горчичный газ. Экспозиция этих веществ чаще всего связана с профессиональной деятельностью, особенно в сочетании с курением. Высокая заболеваемость раком легкого отмечена среди рабочих производств по очистке, плавлению, электролизу сульфатов, оксидов, растворимых форм никеля. Доказано канцерогенное действие соединений шестивалентного хрома у работников красильной промышленности. Установлен достаточно высокий риск смертности от рака легкого у работающих с неорганическими солями мышьяка высоких концентраций. Эти данные приобретают особое значение в связи с все более широким применением инсектицидов и гербицидов, содержащих мышьяк.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе рака легкого имеет большое значение угнетение процессов самоочищения бронхов. Оно связано с функцией мерцательного эпителия, выталкивающего в сторону трахеи мельчайшие твердые частицы. Это сопровождается перистальтикой мелких бронхов, отделением слизи и удалением вместе с ней попавших на слизистую оболочку вредных веществ или разрушением их лейкоцитами. Процессы самоочищения легких угнетаются, если воздух, поступающий в бронхи, имеет постоянную температуру и влажность. Эти процессы более выражены, если в течение суток в легкие поступает то влажный, то сухой, то теплый, то холодный воздух. Физическая нагрузка на свежем воздухе улучшает процессы самоочищения легких. Их нарушение способствует задержке (депонированию) взвешенных частиц канцерогенов в легких. Это поддерживает хронические воспалительные процессы в бронхах. Возрастные изменения сопровождаются метаплазией цилиндрического мерцательного эпителия бронхов в неактивный плоский эпителий, атрофией гладкой мускулатуры бронхов, заменой эластической соединительной ткани грубой волокнистой, жировым перерождением и запустеванием лимфатических и кровеносных сосудов в стенке бронхов.
В эксперименте на животных рак легкого удалось вызвать путем вдыхания мельчайшей пыли с адсорбированными в ней химическими канцерогенами или с радиоактивными веществами. Наблюдения под микроскопом за судьбой пылинок, несущих на себе химические канцерогены и радиоактивные вещества, показали, что развитию рака легких предшествует образование вокруг пылинок, отложившихся на стенке бронха, очагов хронического воспаления с избыточной клеточной пролиферацией и атипией эпителия, т. е. предрака. Присутствие в очаге хронического воспаления канцерогенов создает условия для взаимодействия их со структурными элементами клеток, опухолевой трансформации последних.
Курение способствует насыщению вдыхаемого воздуха вредными для легкого и организма в целом химическими продуктами. Заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у людей, которые длительное время курят по две пачки сигарет в день, чем у некурящих. Во вдыхаемом табачном дыме содержатся канцерогенные вещества, с помощью которых легко вызываются злокачественные опухоли у экспериментальных животных. Много и длительно курящие люди страдают хроническим бронхитом с появлением атипии в клетках эпителия. У прекративших курение восстанавливаются нормальные структурные соотношения в тканях и клетках эпителия бронхов.
В патогенезе рака легкого можно условно выделить три этапа:
I этап – связан с первичным контактом канцерогенного агента и легких, его активацией, взаимодействием с ДНК эпителиальной клетки, что приводит к изменению ее генома и фенотипа – образованию латентной раковой клетки.
II этап – характеризуется хроническим повторным контактом канцерогенов или некоторых других повреждающих агентов (промоторов) с клетками; происходят дополнительные генные изменения, вызывающие размножение раковых клеток с образованием опухолевого узла.
III этап – нарастание различных признаков злокачественности (атипии, инвазивного роста, метастазирования, хромосомных аберраций и др.), часто независимо друг от друга.
Ключевым моментом I и II этапов патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. Получены данные о существовании трех типов генетических изменений при раке легкого: хромосомных аберраций, точечных мутаций и повреждения протоонкогенов. Хромосомные аберрации зарегистрированы в МРЛ в виде делеции (утраты части хромосомы) в коротком плече 3-й хромосомы. В НМРЛ при росте в культуре ткани в клетке часто возникают повреждения 1, 2, 3 и 9-й хромосом. Имеются сведения об обнаружении точечной мутации в области ras — протоонкогена при раке легкого. Наиболее частым вариантом активации протоонкогенов, выявляемым при раке легкого, является амплификация (увеличенная репликация). Повреждения протоонкогенов чаще обнаруживаются в крупных опухолях в случаях метастазирования и рецидивирования рака легкого. Протоонкогены — нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов, активация которых может вызывать злокачественную трансформацию клетки. Концепция протоонкогенов позволяет установить взаимосвязь между всеми теориями канцерогенеза, поскольку повреждение или активация этих особых генов может происходить при воздействии самых различных канцерогенов. Множественные хромосомные и генные мутации, выявляемые при раке легкого в пределах каждой опухоли, свидетельствуют в пользу гипотезы многоступенчатости онкогенеза.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Довгалюк, А. З. Рак легкого: пособие для врачей / А. З. Довгалюк. — Санкт-Питербург: СпецЛит, 2008. — 207 с.
2. Трахтенберг, А. Х., Чиссов, В. И. Клиническая онкопульмонология / А. Х. Трахтенберг, В. И. Чиссов — Москва: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. — 600 с.
3. Рак легкого [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://ru.wikipedia.org/wiki/Рак_лёгкого. — Дата доступа: 12.10.2020.
4. Официальный сайт Минского городского онкологического диспансера [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.mgkod.by/informatsiya/informatsiya-dlya-patsientov/509-rak-legkogo. — Дата доступа: 12.10.2020.
5. Бахлаев, И. Е., Толпинский, А. П. Рак легкого: учебное пособие / И. Е. Бахлаев, А. П. Толпинский. — Петрозаводск: ПетрГУ, 1999. — 74 с.
Дата добавления: 2022-11-11; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!