Гипертрофия и дилятация сердца (стадия декомпенсации)



ВОСПАЛЕНИЕ 1

Фибринозное воспаление дыхательных путей

Макро: Легкое ребенка. В просвете главных бронхов, гортани, трахеи тусклые мутные фибриновые массы. Слизистая тусклая, мутная, полнокровная.

Микро: Дифтеритическое воспаление

Причины: инфекции

Исход: расплавление и отторжение пленок, отхаркивание, асфиксия,

 

Фибринозное воспаление кишки

Макро: Слизистая тусклая, мутная, полнокровная. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Пленка легко отделяются.

Микро: Слизистая местами некротизирована. Покровный эпителий отсутствует, кое-где видны лишь контуры желез, среди которых тонкие розоватые нити фибрина. На границе лейкоцитарная инфильтрация. Некротические изменения слизистого и подслизистого слоя, выпадение фибрина в стенке.

Причины: инфекции

Исход: рассасывание,отторжение пленки→кровотечение, язвы, перфорация, рубцовая деформация стенки кишки.

 

Панцирное сердце.

Макро: увеличен размер, сорочка вскрыта, париетельный листок перикарда плотно прилежит к висцеральному, листки утолщены, уплотнены. Полость перикарда облитерирована-отложение извести (желтоватые). Белое – СТ.

Причина: фибринозный перекардит (волосатое сердце) у людей с ХПН.

Осложнения: сердце приходит в декомпенсацию, застой в БКК и МКК, сердечная недостаточность, нарушение диастолы. Панцирное сердце рассматривается как исход кальцификации спаенного перикарда.  серд. недостаточность→хрон. недостаточность→легоч-сердеч недостаточность, венозный застой в печени, асцит.

 

Фибринозный перикардит

Макро:. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт фибрином. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки.

Микро: Крупозное воспаление

Причины: инфекции, травмы при операциях на сердце, в зоне очага повреждения при инфаркте, ревматические болезни.

Исход: рассасывание, образование спаек, панцерное сердце.

 

Фибринозный плеврит

Макро: Плевра тусклая, утолщена, отечная, с наложением нитей фибрина, полнокровная. Серый с черными вкраплениями.

Микро: Плевра резко утолщена, отечна, густо инфильтрирована лейкоцитами. Мезотелий местами разрушен. Фибринозные массы без резкой границы сливаются с подлежащей тканью.

Причины: инфекции

Исход: спайки,организация экссудата, переход в гнойно-фибринозное.(?)

Фибринозная (крупозная) пневмония (серое опеченение)

Макро: Плевра белесоватая, тусклая, мутная, утолщена, с наложениями фибринав виде плёнок. На разрезе имеет серо-розового цвета, зернистая поверхность, плотное, патологический процесс локализован в нижней доле.

Микро: просветы альвеол заполнены экссудатом с тонкими бледно-розовыми нитями фибрина и лейкоциты. Диффузное распространение процесса.

Причины: пневмококки первых 4х типов.

Исход: рассасывание (при достаточной фагоцитарной активности макрофагов); карнификация (замещение фибрина СТ-ой зрелой волокнистой тканью), гнойное воспаление -> ХДН; спайки между париетальными и висцеральными листками плевры.

 

Фибринозно-гнойный плеврит

 

 

Фибринозное воспаление желудка

Пневмония лобарная (красное опечение)


РЕГЕНЕРАЦИЯ

Поликистоз почек

Патогенез: образуются слепые канальца, там скапливается моча.

Макро: Множество кист с жидкостью, между которыми атрофия ткани почек.

Микро: Капсулы многих нефронов заполнены бледно-розовой жидкостью, которая сдавливает капиллярные клубочки. Во многих кистозно расширенных капсулах нет капиллярных клубочков. Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. В строме разрастание соед/тк.

Причины: наследственность

Исход: кровоизлияния,почечная недостаточность -> азотистые соединения выходят через кожу, СО, развиваются на последних язвы, воспаление.

 

Эмфизема легких

Макро: Легкие увеличены, вздутые, бледные, мягкие, видны буллы. Стенки бронхов утолщены, их слизистая полно­кровная.

Микро: Просвет альвеол резко расширен, перегородки истончены, капилляры спавшиеся.

Причины: хроническое воспаление легких.

Исход: возникает гипертензия малого круга кровообраще­ния, приводящая к гипертрофии левого сердца (легочное сердце). К ле­гочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Пневмоторакс от спадения легкого, плеврит, пневмония. Аускультативно: крепетация (трение межальвеолярных перегородок).

 

Сросшийся перелом ББК

Макро: Нормальные размеры, в средней трети диафиза костная мозоль

Причины: неправильное сопоставление осколков кости

Исход: регенерация с восстановлением функций

 

 

Атрофия яичников

Макро:

Микро: Почти нет нормальных фолликулов. Есть очаги неправильной формы, которые представлены гиалинизированной соед/тк, с глыбками гемосидерина (белые тела – остатки желтых тел).

Причины: физиологическая – у пожилых людей

Исход:

Гиперплазия селезенки

Макро: Увелич, поверхность морщинистая, белесовато-серая.

Причины: инфекции, портальная гипертензия, аутоиммунные заболевания, гемолитические анемии, опухоли, воспалительные процессы.

Осложнения: нарушение обмена эритроцитов и гемоглобина, сдавление окружающих тканей.

Гиперплазия простаты

Макро: Часть простаты и мочевого пузыря. Простата увелич, слизистая истончена в месте, где она выбухает в мочевой пузырь, суживает мочеиспускательный канал. Стенка мочевого пузыря утолщена, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы.

Микро: Железы кистозно расширены в них есть секрет. В некоторых железах есть сосочки, покрытые эпителием. Эпителий кубический, реже призматический. В слизистой уретры под переходным эпителием и в подслизистым слое неравномерная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Причины:  Старение организма, снижение тестостерона

Исход: При удалении восстановление функций, атрофия стенки пузыря, ПН

Гипертрофия и дилятация сердца (стадия декомпенсации)

Макро: Полость левого желудочка расширена, стенка истончена. На стенке аорты АС бляшки.

Микро: Прослойки соед/тк. Волокна резко утолщены, содержат крупные ядра. Встречается атрофия волокон.

Причины: стеноз и недостат клапанов аорты, гипертензия.

Исход: ХСН


Дата добавления: 2022-07-02; просмотров: 15; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!