Гемодиализ и перитонеальный диализ
Лекция 11
Лечение хронической почечной недостаточности
Инструкция к теоретическому занятию:
- Изучите материал лекции, сделайте краткий конспект в лекционной тетради
- Проверьте, насколько хорошо вы освоили материал лекции, для этого дайте ответы на вопросы, расположенные в конце лекции
План:
1. Хроническая болезнь почек: определение, причины, факторы прогрессирования
2. ХПН: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, клинические признаки
3. Принципы лечения и ухода за пациентом с ХПН
Актуальность темы
Распространенность признаков хронической болезни почек (ХБП) в общей популяции составляет не менее 10% у взрослых. Это связано в первую очередь со значительной частотой основных факторов риска ХБП, причем многие из них одновременно являются факторами риска сердечно-сосудистых осложнений (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение и др.). Такие пациенты характеризуются высоким риском дальнейшего ухудшения функции почек, кроме того вероятность сердечно-сосудистых осложнений у них значительно выше, чем в общей популяции. Проведение соответствующих лечебных и профилактических мероприятий улучшает прогноз у лиц с признаками хронической болезни почек.
Заболеваемость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 млн взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит, сейчас на 1 место вышел сахарный диабет.
|
|
|
Лечение пациентов с ХБП требует огромных материальных затрат, обеспечивающих заместительную терапию. Заместительная терапия – высокотехнологичный метод лечения, который позволяет спасти жизнь больным, но далеко не всегда сохраняет ее качество, а так же трудоспособность и мобильность пациентов. По данным Регистра Российского диализного общества, ежегодный прирост больных, которые нуждаются в заместительной терапии, составляет около 11%. Средний возраст больных, получающих заместительную терапию – 47 лет. Реальная потребность в заместительной терапии в 3 раза выше, чем текущий уровень обеспеченности. Потребность в трансплантации почки – составляет около 40 операций на 1 млн населения (в России – 6,4 на 1 млн, что отражает значительную потребность в донорских органах).
В 2020 году в ДНР лишь девяти пациентам с ХПН пересадили донорский орган. На текущий момент в очереди на трансплантацию почки находятся 219 человек.
Первая трансплантация почки в Донецке была выполнена в областной больнице им. Калинина в 1986 году. На сегодня в трансплантационном центре ДоКТМО произведено 740 трансплантаций почек пациентам в возрасте от 6 до 71 года. В столичном трансплантационном центре сейчас наблюдают за пациентом, у которого удовлетворительно функционирует трансплантат при хорошем качестве жизни уже 31 год.
|
|
|
В 1985 году было организовано отделение хронического гемодиализа и трансплантации почки при клинике урологии и оперативной нефрологии Донецкого медицинского института им. Горького на базе Донецкой областной клинической больницы им. Калинина (зав. клиникой проф. П.С. Серняк). В настоящее время Донецкий трансплантационный центр продолжает интенсивный поиск оптимальных решений, которые позволят оказывать эффективную помощь больным с почечной недостаточностью.
В.К. Денисов, профессор, заведующий трансплантационным центром ДокТМО
Хроническая болезнь почек
В настоящее время ранее используемые классификации ХПН постепенно заменяются классификацией хронической болезни почек (ХБП) – понятием, объединяющим все возможные признаки хронического почечного поражения и позволяющим описать его течение исходя из единых критериев.
Современная этиология терминальной ХБП: в первую очередь это СД, гломерулонефрит и АГ, а так же смешанные причины (АГ и СД). Среди лиц, находящихся на хроническом диализе в США 25% составляют больные диабетической и гипертонической нефропатией. В странах Африки и Азии главные причины – поражение почек при малярии и нефропатии при вирусных инфекциях.
|
|
|
К причинам ХБП относятся так же поражение почек при системных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, урологических заболеваниях с обструкцией мочевых путей, лекарственные и токсические поражения почек, наследственные и врожденные нефропатии.
Течение ХБП характеризуется прогрессивным уменьшением массы действующих нефронов с гиперфильрацией в оставшихся нефронах. Повышенная нагрузка на еще существующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является основным неиммунологическим механизмом прогрессирования ХБП.
Выделяют 5 стадий ХБП:
1 – признаки поражения почек (изменения мочи, данные визуализирующих методов исследования) при нормальной или увеличенной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) – 90 мл/мин и выше
2 – поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин)
3 – поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин)
4 – поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин)
5 – тяжелая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).
|
|
|
Если на 1-4 стадиях основной метод лечения больных – лекарственная терапия, то при 5 стадии ХПН – возникает необходимость в гемодиализе или трансплантации почки.
Факторы риска и прогрессирования ХБП:
- артериальная гипертензия;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- курение;
- наличие любого хронического заболевания почек в семейном анамнезе;
- пожилой возраст.
Больные с ХБП 3-5 стадий характеризуются высоким риском дальнейшего ухудшения функции почек, кроме того вероятность сердечно-сосудистых осложнений у них значительно выше, чем в общей популяции. Проведение соответствующих лечебных и профилактических мероприятий улучшает прогноз у лиц с признаками ХБП. К таким мероприятиям относят гипотензивную терапию, лечение сахарного диабета, снижение повышенной массы тела.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, нарушением экскреторной и инкреторной функции почек, всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем. Весь комплекс развивающихся клинических и лабораторных признаков хронической почечной недостаточности называется уремией.
Причины хронической почечной недостаточности - все болезни почек и патологические нарушения, вызывающие нарушения функции почек:
- нефропатии при обменных заболеваниях;
- нефропатии при системных заболеваниях;
- наследственные и врожденны нефропатии;
- поражения почек при сосудистых заболеваниях;
- урологические заболевания с обструкцией мочевыводящих путей;
- лекарственные поражения почек;
- токсические нефропатии;
- первичные нефропатии.
Патогенез:
Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Повышенное внутриклубочковое давление приводит к склерозированию клубочков. Токсические эффекты при уремии обусловлены накоплением продуктов обмена белков и аминокислот, уратов, алифатических аминов, некоторых пептидов и производных ароматических кислот. ХПН сопровождается нарушением гомеостаза и деятельности всех органов и систем:
- основной обмен: гипотремия, снижение энергетических процессов в тканях;
- водно-электролитный обмен: гиперкалиемия – опасное проявление ХПН. При высокой концентрации калия (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведет к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде вплоть до остановки сердца;
- изменения КЩР. Почка принимает активное участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия, буферные системы почек (бикарбонатный, аммиачный) поддерживают необходимый рН крови до тех пор, пока СКФ не снизится менее 50%. После буферных систем не хватает, чтобы компенсировать образующиеся в организме кислотные остатки. Наступает срыв суммарных компенсаторных возможностей и развитие метаболического ацидоза;
- изменение метаболизма жиров: характерны гипертриглицеридемия и снижение ЛПВП;
- изменение обмена кальция и фосфора: концентрация фосфора в крови возрастает, а кальция снижается при снижении СКФ менее 25% нормального. Снижается синтез в почках активного метаболита витамина Д, отвечающего за всасывания кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреодиного гормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз, почечная остеодистрофия.
Следствия обменных нарушений:
1. Развитие АГ
задержка ионов натрия и воды, увеличение ОЦК, накопление натрия в стенке сосуда с повышением чувствительности к прессорным агентам, активация прессорных систем (РААС, катехоламинов), недостаточность почечных депрессорных систем (простогландинов. кининов).
2. Повышение риска развития атеросклероза
3. Ослабление противоинфекционного иммунитета
снижение функции фагоцитов, проведение патогенетической терапии иммуносупрессорами, наличие артериовенозных шунтов (при гемодиализе).
Патоморфология
Морфологические изменения однотипны при различных заболеваниях: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся испытывают функциональную перегрузку.
Клиника.
Зависит от стадии ХПН (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации). Первые симптомы ХПН появляются при снижении СКФ до 25-40 мл/мин.
В начале развития ХПН вследствие склерозирования почек нарушается их концентрационная способность. Водовыделительная функция сохраняется относительно долго. Поэтому в начале развития ХПН у пациентов моча становится низкой плотности, ее много. Полиурия у больных компенсирует выведение токсических продуктов обмена.
Полиурия и никтурия – типичные проявления ХПН вплоть до терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурия с последующие анурией.
Кожа у пациента становится сухой, бледной с желтым оттенком (задержка урохромов). Появляется жажда. Другие симптомы в начальной стадии могут отсутствовать или слабо выражены. Появляется слабость, утомляемость, снижается аппетит, беспокоит зябкость.
Стадия субкомпенсации характеризуется задержкой жидкости в организме, отеками. Присоединяются поражения органов и систем, симптомы уремической интоксикации.
На стадии декомпенсации в крови повышается количество креатинина, мочевины, остаточного азота, отеки спадают. Количество белка в моче резко уменьшается. Из-за снижения кроветворной функции почек развивается анемия (нарушается выработка эритропоэтина), больной бледнеет, жалуется на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию, головокружение, головную боль, что свидетельствует о развивающейся уремической энцефалопатии. АГ в этот период еще более повышается, становится стойкой. Развивается кожный зуд, иногда мучительный, мешающий спать; появляются носовые, желудочные, маточные кровотечения; геморрагии; уремическая подагра с болями в суставах, диспепсический синдром: тошнота, икота, рвота, анорексия. Выделительная функция почти прекращается.
В связи с выделением мочевины серозными оболочками развиваются фибринозный плеврит, пневмонит, перикардит, которые проявляются шумом трения перикарда, плевры, влажными хрипами в легких. В этот период кожные покровы становятся бледно-желтого цвета (анемия и урохромы в крови). Кожа сухая, со следами расчесов, синяками на руках и ногах; гипертензия значительная. В связи с выделением мочевины серозными оболочками развиваются фибринозный плеврит, пневмонит, перикардит, которые проявляются шумом трения перикарда, плевры, влажными хрипами в легких. У большинства больных при этом выявляется уремический гастрит, уремический колит, энцефалопатия. Заканчивается ХПН уремической комой с шумным дыханием Куссмауля.
Изменения дыхательной и сердечно-сосудистой системы:
- застой крови в легких и отек легких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости;
- Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии);
- АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Отсутствие АГ в условиях терминальной ОПН может быть обусловлена потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозе почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея);
- перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко;
- поражение миокарда возникают на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза (приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, смещение кнаружи границ серца, различные нарушения ритма).
Изменения нервной системы:
- дисфункция ЦНС проявляется сонливостью или бессонницей. Отмечается снижение концентрации внимания;
- в терминальной стации возможны судороги, ступор, кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля);
- периферическая полинейропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными. Чаще поражаются нижние конечности. Без диализа нарушения прогрессируют, возможно развитие вялой тетраплегии.
Диагностика ХПН
Наиболее информативные диагностические тесты – определение относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому, величины скорости клубочковой фильтрации (высчитывается по формулам) и концентрации креатинина в сыворотке крови.
Для определения размеров почек используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН – уменьшение размеров почек.
Диагностика заболевания, приведшего к ХПН, тем сложнее, чем позднее стадия ХПН. На стадии терминальной ХПН различия стираются.
Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины:
- снижение выработки эритропоэтина в почках;
- воздействие уремических токсинов на костный мозг;
- внижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии);
- риск кровотечений у больных на гемодиализе.
При ХПН отмечают повышенную кровоточивость (нарушение агрегации тромбоцитов при уремии, снижение факторов свертываемости крови).
Дифференциальная диагностика
Различить ОПН и ХПН часто бывает сложно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, АГ, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.
Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность мочи выше 1,018 свидетельствует против ХПН. Удельный вес мочи может снижаться при применении диуретиков. избыточном употреблении жидкости.
Уход и лечение
Лечение ХПН в консервативной стадии
Лечение основного заболевания, приведшего к ХПН в консервативной стадии может оказать положительное влияние. Следует исключить применение нефротоксичных ЛС, рентгенконтрастные методы исследования. Каждое из применяемых ЛС необходимо оценить с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.
Режим зависит от стадии ХПН и общего состояния пациента.
Больному следует избегать переохлаждений, больших физических нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта.
Диета должна быть направлена на уменьшение образования мочевины и кислых продуктов межуточного обмена. Лечебное питание основывается на следующих принципах:
- ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г/сут в зависимости от выраженности ХПН;
- обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующих энергитическим потребностям организма за счет жиров, углеводов. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка. Полное обеспечение организма микроэлементами, витаминами;
- ограничение поступления фосфатов с пищей;
- контроль поступления натрия хлорида, воды, калия.
- Такая диета уменьшает нагрузку на функционирующие нефроны, способствует более длительному сохранению оставшейся функции почек.
При СКФ 40 мл/мин рекомендуют умеренное ограничение белка (50-60 г/сут), причем 40 из них должен составлять белок в виде мяса, птицы, яиц, молока. Злоупотреблять молоком и рыбой не рекомендуется (фосфор!).
При СКФ 20-30 мл/мин белок следует ограничить до 40г/сут, 30 из них – высокоценный животный белок. При наличии выраженной протеинурии содержание белка в пище повышают (1 яйцо на каждые 6 г белка в моче).
При низкобелковой диете требуется добавление незаменимых аминокислот и кетокислот (назначается кетостерил по 10-12 таблеток в сутки).
Подсчет суточного количества белка в пище является обязательным.
В начальных стадиях ХПН показано обильное питье. Если нет задержки жидкости и сердечной недостаточности, то жидкости дается, чтобы диурез был равен 2-2,5 л в сутки, соль при отсутствии АГ и отеков не ограничивается. При оптимальном режиме объем потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.
Прием поваренной соли без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать (10-15 г/сут). При развитии отеков и АГ потребление поваренной соли снижают до 3-5 г\сут.
Необходимо ограничить поступления фосфора с пищей (уменьшают потребление бобовых, молока, орехов, риса, какао, красной капусты).
Во 2-3 стадии ХПН опасна гиперкалиемия (более 7 ммоль/л). Для ее предупреждения ограничиваются продукты, содержащие в большом количестве калий (изюм, чернослив, курага, виноград, свежие натуральные соки, компоты). По показаниям ставятся очистительные клизмы, делается промывание желудка, проводится принудительная диарея солевыми растворами с целью выведения
Медикаментозная терапия
1. Коррекция гиперкалиемии
вводят петлевые диуретики (фуросемид), соли кальция, глюкозу с инсулином внутривенно, применяют ионообменные смолы, иногда вместе с сорбитом, вызывающим диарею. При отсутствии эффекта применяют гемодиализ.
2. Антигипертензивная терапия
должна быть длительной и непрерывной. Оптимальный уровень АД – 130/80-130-85 мм рт. ст. Для коррекции АГ используют петлевые диуретики, β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол), иАПФ (предпочтительно фозиноприл, вкоторый выводится печенью), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты центрального действия (метилдопа).
3. Сорбенты адсорбируют на себе токсические вещества в кишечнике
Энтеродез, карболен, белосорб и др.
4. Промывание кишечника, кишечный диализ, сифонные клизмы
При уремии в кишечник выделяется за сутки до 70 г мочевины, мочевая кислота, фосфаты. Удаление из кишечника этих веществ уменьшает интоксикацию
С целью развития послабляющего эффекта применяю ксилит, сорбит (50 г внутрь).
При отсутствии возможности для проведения гемодиализа применяют метод управляемой форсированной диареи 2-3 раза в неделю. Кишечный диализ намного менее эффективен, чем гемодиализ или перитонеальный диализ. Поэтому кишченый диализ используют у больных с начальными стадиями ХПН. Применяют следующие ЛС:
· кремния диоксид коллоидный по 2-3 г в 100 мл воды за 1 ч до еды или приема ЛС 3 раза в день (15 дней в начале каждого месяца);
· лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл воды за 1 ч до еды или приема ЛС 3 раза в день длительно.
5. Желудочный лаваж так же проводят для уменьшения азотемии
В желудок вводят 1л 2% раствора натрия гидрокарбоната, а затем аспирируют.
6. Парентеральное введение дезинтоксикационных средств.
7. Противоазотемические средства увеличивают выведение мочевины растительного происхождения (хофитол, леспенефрил)
8. ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике (кальция карбонат внутрь после еды по 2г/сут однократно е/д).
9. Лечение анемии
Назначают рекомбинантный эритропоэтин (рекормон). Препарат вводится п/к 3 раза в неделю, после улучшения картины крови переходя на поддерживающую дозу.
Препараты железа
10. Лечение инфекционных осложнений
Сестринский диагноз: головная боль; головокружение; боль в животе; сонливость; тошнота; рвота; кожный зуд; слабость, похудание.
При уходе за больным обеспечивается:
- выполнение назначенных врачом двигательного режима (обычно постельный) и режима питания (диета № 7);
- проведение проветривания и кварцевания палат, влажную уборку;
- мероприятий по личной гигиене (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических отправлениях);
- своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль передач больному продуктов питания; контроль побочных эффектов лекарственной терапии; контроль АД, ЧДД, пульса, массы тела и величины суточного диуреза;
- подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным методам исследования, к гемодиализу.
Также она проводит: беседы о значении соблюдения назначенного двигательного режима и диеты, о пользе правильного приема лекарственных средств; обучение больных контролю ЧДД, пульса, измерению АД, методике сбора мочи по Зимницкому.
Медицинская сестра следит за кожей, отправлениями кишечника, предупреждает инфицирование и пролежни. Специальный уход проводит при рвоте, кожном зуде, головной боли.
Гемодиализ и перитонеальный диализ
Метод лечения, основанный на диффузии из крови в диализирующий раство через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинна, мочевой кислоты, электролитов, других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Гемодиализ проводятся с помощью аппарата «искусственная почка»
Показания к началу диализа – снижение СКФ до 10-15 мл/мин. Диализное лечение начинают раньше при развитии стойкой гиперкалиемии, злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском отека легких, головного мозга, выраженном ацидозе.
К диализным методам лечения ХПН переходят в плановом порядке. Необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (для гемодиализа) и начать обучение больного самостоятельному проведению амбулаторного перитонеального диализа.
Проведение гемодиализа
Стационарный диализ – обязательный этап, который проходят больные с ХПН в первые месяцы активного лечения уремии. В этот период подбирают индивидуальный режим диализной терапии, водно-солевого режима, диету. После улучшения состояние больного переводят на амбулаторный режим гемодиализа – 3 раза в неделю по 4 часа. Повторные госпитализации показаны при возникновении осложнений. На фоне диализа состояние больных претерпевает изменения. Подвергаются обратному развитию такие симптомы, как утомляемость, анорексия. тошнота, рвота, перикардит. Становится возможным изменение диеты больного – она приближается к рациону здорового человека. Диета должна содержать 1 г/кг белка, органичивают поваренную соль, продукты, богатые калием.
Перитонеальный диализ предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:
- у детей;
- лиц пожилого и старческого возраста с генерализованным атеросклерозом;
- больных с нестабильной стенокардией и дыхательной недостаточностью;
- при сахарном диабете;
- миеломной болезни;
- коагулопатиях с выраженным геморрагическим синдромом;
- у ВИЧ-инфицированных, носителей вирусных гепатитов.
При ХПН с тяжелой анемией, АГ переносимость перитонеального диализа значительно лучше, чем гемодиализа.
Методика проведения перинеального диализа
Пересадка почек
Пересадка почки – оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой.
Противопоказания:
- возможность поддержания полноценной жизни с помощью консервативной терапии;
- обратимое поражение почек;
- тяжелые внепочечные проявления (опухоли. поражение коронарных артерий, сосудов головного мозга);
- инфекция;
- активный гломерулонефрит.
Нецелесообразна пересадка почки пожилым больным, больным с сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата.
Почку пересаживают от совместимого донора или трупа. При пересадке почек помимо системы АВ0 учитывают антигены гистосовместимости (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) и эндотелиально-моноцитарную антигенную систему. Наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев у лиц, погибших в автокатастрофе и совместимых с больным.
Живым донором может быть только совершеннолетнее дееспособное лицо, которое является близким родственником пациента и может подтвердить это документально. Посмертное донорство может осуществляться только на основании клинического и документального подтверждения смерти человека, а также с учетом его волеизъявления при жизни или волеизъявления близких родственников после его смерти.
После пересадки почки проводят активную иммунносупрессивную терапию (циклоспорин). Качество жизни после трансплантации быстро восстанавливается и мало чем отличается от образа жизни здорового человека. Люди возвращаются к профессиональной деятельности, занимаются спортом.
Осложнения после трансплантации:
- острое отторжение трансплантата;
- побочные эффекты иммуносупрессивной терапии (цитопении, гепатит, геморрагический цистит, тремор, нефропатия, гирсутизм, сахарный диабет, ожирение, язвы ЖКТ, катаракта, асептические некрозы кости);
- рецидив основного заболевания в трансплантате, стеноз артерии трансплантата;
- повышение частоты злокачественных новообразований (риск у больных после трансплантации почки в 100 раз выше, чем в общем в популяции);
- инфекции мочевых путей;
- пневмония;
- инфицирование раны и канюли.
Прогноз зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечебных мероприятий. Применение диализа и трансплантации почки значительно увеличило выживаемость больных.
Среди факторов, ускоряющих прогрессирования ХПН:
- системная АГ;
- атеросклероз;
- высокая протеинурия;
- диета с большим содержанием белка, фосфора;
- гиперпаратиреоз.
Резкое ухудшение состояние может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием. Течение ХПН может осложняться развитием ОПН, прогрессирующего атеросклероза.
Профилактика
Этиологическая и патогенетическая терапия может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлению течения заболевания. Следует максимально воздерживаться от применения нефротоксичных ЛС.
Домашнее задание
Смолева Э.В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи / Э.В. Смолева, Е.Л. Аподиакос. – Изд. 10-е, доп. – Ростов н/Д : Феникс, 2012. – с.459-467
При изучении материала темы вам поможет учебное видео
https://www.youtube.com/watch?v=gJNTyX6G0ww
https://www.youtube.com/watch?v=ofJQWJpCiQs
https://www.youtube.com/watch?v=eK_y7XPGlbg
Вопросы для самоконтроля
- Дайте определение хронической болезни почек.
- Актуальна ли проблема ХБП (обоснуйте свой ответ)
- Назовите наиболее частые причины ХБП
- Факторы риска и прогрессирования ХБП
- Дайте определение ХПН
- Клиническая картина ХПН на начальных стадиях
- Клиническая картина терминальной ХПН
- Методы диагностики ХПН
- Консервативное лечение ХПН
- Укажите группы препаратов, которые используют при лечении АГ у пациента с ХПН
- Лечение анемии при ХПН
- Диета при ХПН и ее значение
- Режим при ХПН
- Методы лечения терминальной ХПН
- Назовите показания к лечению гемодиализом.
- Принципы лечения пациента, перенесшего трансплантацию почки
- Укажите факторы, способствующие прогрессированию ХПН.
Дата добавления: 2022-07-02; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!