Зо-6-фосфат-дегидрогеназы и фосфоглюконат-дегидрогеназы.
Второй этап – этап структурных перестроек, благодаря которым пентозы способны возвращаться в фонд гексоз. В этих реакциях рибулозо-5-фосфат изомеризуется до рибозо- 5-фосфата и ксилулозо-5-фосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и трансальдолазы происходят структурные перестройки с образованием других моносахаридов. При реализации всех реакций второго этапа пентозы превращаются во фруктозо-6-фосфат и глицеральдегидфосфат. Из глицеральдегид-3-фосфата при необходимости могут образоваться гексозы.
Значение пентозофосфатного пути
Значение первого этапа пентозофосфатного пути заключается в синтезе НАДФН и ри- бозо-5-фосфата.
Образованный НАДФН используется:
o для синтеза жирных кислот,
o холестерола и других стероидов,
o для синтеза глутаминовой кислоты из α-кетоглутаровой кислоты (реакция восстановительного аминирования),
o для синтеза дезоксирибонуклеотидов,
o для систем защиты клетки от свободно-радикального окисления (антиоксидантная защита).
Рибозо-5-фосфат абсолютно не-
обходим для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
При определенных условиях клетка может подключать второй неокислительный этап. Благодаря этому рибозо-5-фосфат
не будет накапливаться и его углероды перейдут в состав фруктозо-6-фосфата (например, в эритроците) и уйдут в гликолиз. Либо глицеральдегид-3-фосфат восстановится до глицерол- 3-фосфата и будет использован для синтеза триацилглицеролов.
|
|
|
2 реакция
4) При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более
5,5 ммоль/л)
Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:
+1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.
2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.
|
|
|
Патологические гипергликемии. Причинами:
1) нейроэндокринные расстройства- нарушение соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия( при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);
2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;
3) нарушения функций печени при циррозе;
4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;
5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему способствующих развитию гипергликемии.
2 вариант (наш студфайл)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ:
Временная Г. может появиться у здоровых людей после приема больших количеств сахара (т. н. пищевая Г.), при сильных болях, эмоциональных напряжениях и др. Стойкая Г. встречается при диабете сахарном, некоторых др. эндокринных заболеваниях, гиповитаминозах С и B1, лихорадке, гипоксии и др.
|
|
|
лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;
средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;
тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;
свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;
свыше 55,5 — кома.
Причины
Сахарный диабет
Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.
+Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.
Расстройства питания
Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.
Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.
|
|
|
Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.
У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.
Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).
Билет6
Строение углеводов
По своему строению углеводы являются многоатомными спиртами с альдегидной или кетоновой группой (полигидроксиальдегиды и полигидроксикетоны). Наиболее известные углеводы (крахмал, глюкоза, гликоген) обладают эмпирической формулой (CH2O)6. Другие представителя класса не соответствуют данному соотношению, и даже могут включать атомы азота, серы, фосфора.
Классификация углеводов
Согласно современной классификации углеводы подразделяются на три основные группы: моносахариды, олигосахариды и полисахариды.
Классификация углеводов
Моносахариды подразделяются на альдозы и кетозы в зависимости от наличия альдегидной или кетогруппы. Альдозы и кетозы, в свою очередь, разделяются в соответствии с числом атомов углерода в молекуле: триозы, тетрозы, пентозы, гексозы и т.д.
Олигосахариды делятся по числу моносахаридов в молекуле: дисахариды, трисахариды и т.д.
Полисахариды подразделяют на гомополисахариды, т.е. состоящие из одинаковых моносахаров, и гетерополисахариды, состоящие из различных моносахаров.
2) Гликолиз. Биологическое значение, химизм процесса. Необратимые этапы и ключевые ферменты гликолиза. Биоэнергетика и регуляция этого процесса. Эффект Пастера.
— это анаэробный распад глюкозы до лактата.
С6Н12О6 + 2АДФ +2Фн = 2 лактата + 2АТФ + 2Н20.
-включает 11 реакций и 2 этапа.
Значение гликолиза
Благодаря гликолизу организм осуществляет ряд функций в условиях недостаточности кислорода.
Когда на Земле не было кислорода, то гликолиз был основным источником энергии.
+Особенности гликолиза
-Ферменты гликолиза локализуются в цитоплазме.
-Наиболее интенсивен гликолиз в: эритроцитах, работающей мышце, эмбриональной ткани, опухоли.
-3 необратимые реакции (киназные).
Первый этап гликолиза
Второй этап гликолиза
В активном центре фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы содержатся SН-группы цистеина.
На первом этапе происходит отщепление водорода с альдегидной группы субстрата, а второй водород от SН-группы активного центра.
Водород переходит на НАД, в результате получаем НАДН+Н+, образуется фермент-субстратный комплекс, который взаимодействует с фосфорной кислотой.
Свободная энергия, освобождённая при окислении альдегидной группы, сохраняется в высокоэнергетической фосфатной группе.
НАДН+Н+, образующийся при окислении глицеральдегид-3фосфата,вновь окисляется в НАД, восстанавливая при этом ПВК до лактата.
Эта реакция происходит в анаэробных условиях
Баланс гликолиза
АТФ образуется за счёт двух реакций субстратного фосфорилирования (ПК, фосфоглицераткиназной).
Из глюкозы образуется 4АТФ.
2АТФ тратится в гликолизе на фосфорилирование (ГК, ФФК реакции).
Гексокиназная реакция -1АТФ
Фосфофруктокиназная реакция -1АТФ
Фосфоглицераткиназная реакция 2АТФ
Пируваткиназная реакция 2АТФ
Итого: 4 – 2 = 2АТФ
Регуляция гликолиза
-Гексокиназа – аллостерический фермент, ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Инсулин стимулирует синтез глюкокиназы, которая не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.
-Фосфофруктокиназа - аллостерический фермент. Положительный модулятор – АМФ, АДФ, Фн, цАМФ, ионы двухвалентных металлов.
-Отрицательный модулятор – АТФ и цитрат.
Когда величина значительна, то происходит угнетение ФФК.
Эффект Пастера -торможение гликолиза кислородом.
Причина этого: кислород окисляет НАДН+Н и он не восстанавливает ПВК в лактат.
- Пируваткиназа – аллостерический фермент.
Положительный модулятор – АДФ.
Отрицательный модулятор – АТФ, ацетил-КоА, жирные кислоты.
Гликолиз обратим. Биологическое значение обратимости гликолиза:
-освобождение тканей от лактата,
-возможность осуществления глюконеогенеза
3)билет 5
4) Расстройство обмена углеводов возможно при следующих нарушениях: 1) избыточное или нелдостаточное поступление углеводов растительного и животного происхождения в организм. 2) недостаточное механическое размельчение пищи и химическое расщепление углеводов, 3)нарушение всасывания моно- и димеров в ротовой полости, 4)снижение или увеличесние синтеза гликогена(гликогенеза).
Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.
Гликогенозы — общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена.
[править]
Классификация.
Принято выделение нескольких типов гликогенозов на основании биохимической природы дефекта:
I тип, дефект глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)
II тип, дефект мальтазы (болезнь Помпе)
III тип (болезнь Форбса)
IV тип (болезнь Андерсена)
V тип, нарушение мышечной фосфорилазы гликогена (болезнь Мак-Ардля)
VI тип, дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса)
VII тип, дефект фосфофруктокиназы мышц
XI тип, нарушение транспорта глюкозы
https://studfile.net/preview/6689517/page:20/
Дата добавления: 2022-07-02; просмотров: 56; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!