Распознавание антигена Т-клетками

Общая иммунология

1)

 

 

2) Иммунитет – способность иммунной системы избавлять организм от генетически чужеродных обектов

 

 

3) Иммунокомпетентные клетки - клетки, способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и костномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.

 

Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Т-лимфоциты разделяются на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы. Задачу регуляции иммунного ответа выполняют Т-хелперы. Эффекторную функцияю осуществляют Т-киллеры и естественные киллеры. В орагнизме Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют силу и продолжительность иммунной реакции.

 

B-лимфоциты – преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматические клетки являются антителопродуцентами. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.

+Макрофаги - клетки соединительной ткани, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других чужеродных для организма частиц. Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна - они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаше подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в печение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

+Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

4) Иммуноглобулины (Ig) или антитела - это особый вид белков, которые вырабатываются под влиянием антигенов и обладают способностью специфически связываться с ними. Иммуноглобулины по своему строению и функции делятся на 4 вида: Ig A, Ig M, Ig G, Ig E. Ig A - синтезируется В-лимфоцитами и составляет 10-15% всех видов иммуглобулинов. Ig A является преобладающим иммуноглобулином секретов.

 

 

5)

 

 

Клеточный иммунитет (англ. Cell-mediated immunity) — такой тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины.

6)

 

 

В гуморальных иммунных реакциях участвуют три клеточных типа: макрофаги (Аг–представляющие клетки), Т–хелперы и В–лимфоциты.

 

Аг–представляющие клетки фагоцитируют микроорганизм и перерабатывают его, расщепляя на фрагменты (процессинг Аг). Фрагменты Аг выставляются на поверхности Аг–представляющей клетки вместе с молекулой МНС. Комплекс «Аг–молекула МНС класса II» предъявляется Т–хелперу. Распознавание комплекса Т–хелпером стимулирует секрецию ИЛ–1 макрофагами.

 

Т–хелпер под действием ИЛ–1 синтезирует ИЛ–2 и рецепторы к ИЛ–2; последний стимулирует пролиферацию Т–хелперов, а также ЦТЛ. Таким образом, после взаимодействия с Аг–представляющей клеткой Т–хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ–2 бурным размножением. Биологический смысл этого явления состоит в накоплении Т–хелперов, обеспечивающих образование в лимфоидных органах необходимого пула плазматических клеток, вырабатывающих АТ к данному Аг.

 

В–лимфоцит. Активация В–лимфоцита предполагает прямое взаимодействие Аг с молекулой Ig на поверхности В–клетки. В этом случае сам В–лимфоцит перерабатывает Аг и представляет его фрагмент в связи с молекулой МНС II на своей поверхности. Этот комплекс распознает Т–хелпер, отобранный при помощи того же Аг. Узнавание рецептором Т–хелпера комплекса Аг–молекула МНС класса II на поверхности В–лимфоцита приводит к секреции Т–хелпером ИЛ–2, ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–6, под действием которых В–клетка размножается, образуя клон плазматических клеток (плазмоцитов). Плазмоциты синтезируют антитела. Часть зрелых В–лимфоцитов после антигензависимой дифференцировки циркулируют в организме в виде клеток памяти.

7) Антигены – вещества различного происхождения, несущие признаки генетической чужеродности и вызывающие развитие иммунных реакций (гуморальных, клеточных, состояние иммунной толерантности, индуцирование иммунной памяти). Свойства антигена определяются комплексом признаков: иммуногенность, антигенность, специфичность.

 

 

8) Процессинг АГ – расщепление АГ на отдельные пептидные фрагменты. Процессинг антигенов (образование пептидов, способные связаться с молекулами МНС) происходит во внутриклеточных органеллах АПК. Экзогенные антигены захватываются АПК, расщепляются протеолитическими ферментами в специализированных внутриклеточных компартментах. Антигенные пептиды образуют комплекс с молекулами МНСII в везикулах, которые, направляясь к поверхности клетки, движутся навстречу эндоцитарным везикулам. Клетки, процессирующие АГ для презентации — это либо специализированные АПК, способные стимулировать пролиферацию Т-клеток, либо инфицированные вирусами клетки организма, которые затем становятся мишенями для Тц.

Презентация АГ — процесс предоставления T-лимфоциту фрагмента АГ для запуска T-клеточного ответа. T-клетки не способны определять нативные антигены. Нативные АГ фрагментируются АПК, выставляются на поверхности в связи с MHC для дальнейшего распознавания T-клеточными рецепторами. В случае с вирусной или бактериальной инфекции АПК выставляет на своей поверхности эндогенные или экзогенные пептидные фрагменты вирусов и бактерий, полученные от исходного АГ, в виде комплекса с MHC.

Распознавание антигена Т-клетками

Т-клетки способны распознавать антиген, представленный на поверхности других клеток в ассоциации (комплексе) с молекулами МНС, функционирующими как системы наведения для Т-клеток

Необходимость ассоциации с молекулами МНС называют иначе — МНС-рестрикцией.

Важно, что благодаря МНС-рестрикции Т-клетки способны отличать эндогенные антигены от экзогенных.

Функционирование хелперных Т-клеток (Тх) основано на сходных принципах рестриктированного по МНС распознавания. Они распознают антиген на макрофагах и В-клетках в ассоциации с молекулами МНС.

MHC (англ. major histocompatibility complex) - главный комплекс гистосовместимости. Это большая группа генов, которая занимает важную позицию в иммунной системе. MHC отвечает за распознавание чужеродных объектов в организме, функцию иммунного ответа. Информация взята с портала «Научная Россия» (https://scientificrussia.ru/)

Авидность (от avidity – жадный) – это оценка свойства антител IgG связывать антиген (чужеродное вещество).

Аффинность — это степень специфического сродства активного центра к антигенной детерминанте

9) Иммунологическая память. При повторной встрече с антигеном организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название иммунологической памяти.

Иммунологическая толерантность — явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания.

10) Система комплемента – одна из основных систем белков врожденного иммунитета. Комплемент представляет собой систему сывороточных белков, состоящую из 9 компонентов и 3 ингибиторов. Существует три пути активации данной системы: классический, альтернативный и лектиновый. Все они приводят к ключевому событию: формированию С3-конвертазы.

В классическом варианте комплемент активируется через IgG и IgM, которые формируют иммунные комплексы с антигенами.

 

При альтернативном пути активация комплемента происходит без участия антител.

Лектиновый путь активируется через лектин, связывающий маннозу (фактор врожденного иммунитета — MBL) или группу лектинов Ficolin, которые связывают молекулы на поверхности патогенов — дрожжей, бактерий, паразитов и вирусов.

11) Природа и характеристика комплемента. Комплемент является одним из важных фак­торов гуморального иммунитета, играющим роль в защите организма от антигенов. Комплемент представляет со­бой сложный комплекс белков сыворотки крови, находящийся обычно в неактивном состоянии и активирующийся при соедине­нии антигена с антителом или при агрега­ции антигена. В состав комплемента входят 20 взаимодействующих между собой белков, девять из которых являются основными ком­понентами комплемента; их обозначают циф­рами: С1, С2, СЗ, С4...С9. Важную роль играют также факторы В, Dи Р (пропердин). Белки комплемента относятся к глобулинам и отличаются между собой по ряду физико-химических свойств. В частности, они сущес­твенно различаются по молекулярной массе, а также имеют сложный субъединичный состав: C1-C1q, C1r, C1s; СЗ-СЗа, СЗb; С5-С5а, С5b и т. д. Компоненты комплемента синтези­руются в большом количестве (составляют 5—10% от всех белков крови), часть из них образуют фагоциты.

Функции комплемента многообразны: а) участвует в лизисе микробных и других клеток (цитотоксическое действие); б) обладает хемотаксической активностью; в) принимает учас­тие в анафилаксии; г) участвует в фагоцитозе. Следовательно, комплемент является компонен­том многих иммунологических реакций, направ­ленных на освобождение организма от микробов и других чужеродных клеток и антигенов (на­пример, опухолевых клеток, трансплантата).

Механизм активации комплемента очень сложен и представляет собой каскад фер­ментативных протеолитических реакций, в результате которого образуется активный цитолитический комплекс, разрушающий стен­ку бактерии и других клеток. Известны три пути активации комплемента: классический, альтернативный и лектиновый.

По классическому пути комплемент активирует­ся комплексом антиген-антитело

Альтернативный путь активации комплемен­та проходит без участия антител

Лектиновый путь активации комплемента также происходит без участия антител.

 

12) Цитокины - белки гл. обр. активированных клеток иммунной системы, обеспечивающие межклеточные взаимодействия. К цитокинам относятся интерфероны (ИНФ), интерлейкины (ИЛ), хемокины, факторы некроза опухоли (ФНО), колониестимулирующие факторы (КСФ), факторы роста.

Цитокин Классификация Основные источники Рецептор Клетки-мишени

Основная функция

Эритропоэтин   Эндотелий EpoR Стволовые клетки

Производство эритроцитов

G-CSF Про-воспалительный Фибробласты, эндотелий CD114 Стволовые клетки в костном мозге

Производство гранулоцитов

GM-CSF Адаптивный иммунитет Т-клетки, макрофаги, фибробласты CD116, CDw131 Стволовые клетки

Рост и дифференцировка моноцитов и эозинофилов, продукция гранулоцитов

IL-1 Про-воспалительный Макрофаги, В-клетки, дендритные клетки CD121a В-клетки, NK-клетки, Т-клетки

Пирогенная, провоспалительная, пролиферация и дифференцировка, пролиферация клеток костного мозга

IL-2 Адаптивный иммунитет Клетки Th1 CD25 Активированные Т- и В-клетки, NK-клетки

Пролиферация В-клеток, Т-клеток, функция NK-клеток

IL-3 Адаптивный иммунитет Т-клетки CD123, CDw131 Стволовые клетки

Пролиферация и дифференцировка гемопоэтических предшественников

IL-4 Адаптивный иммунитет CD4+ T-клетки CD124 В-клетки, Т-клетки, макрофаги

Пролиферация В- и цитотоксических Т-клеток, усиление экспрессии МНС класса II, стимуляция продукции IgG и IgE

IL-5 Адаптивный иммунитет Th2-клетки и тучные клетки CDw125, 131 Эозинофилы, В-клетки

Пролиферация и созревание В-клеток, стимуляция продукции IgA и IgM

IL-6 Про-воспалительный CD4+ T-клетки, макрофаги, фибробласты CD126, 130 В-клетки, плазматические клетки

В-клеточная дифференцировка

IL-7 Адаптивный иммунитет Стромальные клетки костного мозга, эпителиальные клетки CD127 Стволовые клетки

Фактор роста В- и Т-клеток

IL-8 Про-воспалительный Макрофаги IL-8R Нейтрофилы

Хемотаксис для нейтрофилов и Т-клеток

IL-9 Адаптивный иммунитет Т-клетки IL-9R, CD132 Т-клетки

Рост и размножение

IL-10 Противо-воспалительный Т-клетки, В-клетки, макрофаги CDw210 В-клетки, макрофаги

Ингибирует продукцию цитокинов и функцию мононуклеарных клеток.

IL-11 Про-воспалительный Стромальные клетки костного мозга IL-11Ra, CD130 В-клетки

Дифференцировка, индуцирует белки острой фазы

IL-12 Противо-воспалительный Т-клетки, макрофаги, моноциты CD212 NK-клетки, макрофаги, опухолевые клетки

Активирует NK-клетки, активация клеток фагоцитов, эндотоксический шок, цитотоксичность опухоли, кахексия

IL-17 Про-воспалительный Клетки Th17 IL-17R Моноциты, нейтрофилы

Привлекает моноциты и нейтрофилы к месту инфекции. Активация IL-17, в свою очередь, активирует нисходящий поток многих цитокинов и хемокинов, таких как IL‐1, IL‐6, IL‐8, IL‐21, TNF‐β и MCP‐1

IL-18 Про-воспалительный Макрофаги, дендритные клетки и эпителиальные клетки CD218a (IL-18Ra) Моноциты и Т-клетки

Рекрутирует моноциты и Т-лимфоциты. Синергист с IL-12 в индукции продукции IFNγ и ингибировании ангиогенеза.

IL-22 Противо-воспалительный Активированные Т-клетки и NK-клетки IL-22R Стромальные и эпителиальные клетки

Стимуляция выживания клеток, пролиферации

IL-37 (1L-1F7) Противо-воспалительный В-клетки, NK-клетки и моноциты CD218a (IL-18Ra) и потенц. sIgG-рецептор  

Считается, что он действует как отрицательный регулятор внутри клетки, где он взаимодействует с SMAD3, который активируется после активности TGFβ.

IL-38 (IL-1F10) Противо-воспалительный В-клетки и макрофаги IL-1R1  

Неизвестно

IFN-α Про-воспалительный Макрофаги, нейтрофилы и некоторые соматические клетки CD118 (IFNAR1, IFNAR2) Разные

Противовирусное действие

IFN-β Про-воспалительный Фибробласты CD118 (IFNAR1, IFNAR2) Разные

Противовирусное, антипролиферативное действие

IFN-γ Про-воспалительный Т-клетки и NK-клетки CDw119 (IFNG R1) Разные

Противовирусное действие, активация макрофагов, усиление функции нейтрофилов и моноцитов, экспрессия MHC-I и MHC-II на клетках

M-CSF Адаптивный иммунитет Фибробласты, эндотелий CD115 Стволовые клетки

Производство и активация моноцитов

TGF-β Противо-воспалительный Т-клетки и В-клетки TGF-βR1, 2, 3 Активированные Т- и В-клетки

Ингибирует пролиферацию Т- и В-клеток, ингибирует кроветворение, способствует заживлению ран

TNF-α Про-воспалительный Макрофаги CD120a, b Макрофаги

Активация клеток-фагоцитов, эндотоксический шок

TNF-β Про-воспалительный Т-клетки CD120a, b Фагоциты, опухолевые клетки

Хемотаксический, фагоцитозный, онкостатический эффект, индуцирует другие цитокины

Обозначения: IL; интерлейкин, TNF; фактор некроза опухоли, IFN; интерферон, G-CSF; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, GM-CSF; гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, M-CSF; макрофагальный колониестимулирующий фактор, TGF; трансформирующий фактор роста, CD; кластер дифференцировки; CDw; кластер дифференцировки, выявляемый только одним моноклональным антителом (mAb)

             

 

13) К факторам неспецифической защиты относятся: фагоцитоз, система комплемента, лизоцим, интерферон. Они являются более древними механизмами защиты — это факторы врожденного иммунитета.

Фагоцитоз — процесс поглощения и переваривания антигенов специальными клетками — фагоцитами.

14) Специфические факторы защиты иммунной системы. Специфическая защита организма направлена на уничтожение какого-либо конкретного антигена. Она осуществляется комплексом специальных форм реагирования иммунной системы.  К этим формам относятся: антителообразование, иммунный фагоцитоз, киллерная функция лимфоцитов, аллергические реакции, протекающие в виде гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иммунологическая память и иммунологическая толерантность.

Аллергология

15) Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов, участвующих в их реализации.

16) Тип 1. ^ Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается активацией и дегрануляцией клеток- мишеней с высвобождением медиаторов аллергии (главным образом гистамина). Примеры реакций типа 1 - анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, поллиноз.

17) Тип 2. ^ Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG), которые связывают антиген на поверхности клеток, активируют систему комплемента и фагоцитоз, приводят к развитию антитело- зависимого клеточно- опосредованного цитолиза и повреждения тканей. Пример- аутоиммунная гемолитическая анемия.

18) Тип 3. ^ Реакции иммунных комплексов. Комплексы антиген- антитела откладываются в тканях (фиксированные иммунные комплексы), активируют систему комплемента, привлекают к месту фиксации иммунных комплексов полиморфноядерные лейкоциты, приводят к развитию воспалительной реакции. Примеры- острый гломерулонефрит, феномен Артюса.

19) +^ Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - клеточно- опосредованная гиперчувствительность или гиперчувствительность типа 4, связанная с наличием сенсибилизированных лимфоцитов. Эффекторными клетками являются Т- клетки ГЗТ, имеющие CD4 рецепторы в отличие от CD8+ цитотоксических лимфоцитов. Сенсибилизацию Т- клеток ГЗТ могут вызывать агенты контактной аллергии (гаптены), антигены бактерий, вирусов, грибов, простейших. Близкие механизмы в организме вызывают антигены опухолей в противоопухолевом иммунитете, генетически чужеродные антигены донора- при трансплантационном иммунитете.

20) Аллергия – это хроническое заболевание, вследствие нетипичного ответа иммунной системы на воздействие веществ, которые обычно не приводят к патологическим реакциям: продукты питания, пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, лекарства, яд некоторых насекомых и пр.

Аллергическая реакция проявляется в виде различных симптомов после повторного соприкосновения аллергена (вещества, вызывающего аллергию) с тканями организма.

 

Аллергены — это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма — аллергию. Часто аллергенами являются антигены, индуцирующие синтез IgE, что обусловливает развитие атопических реакций.

В природе существует большое количество аллергенов. Они делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме. Экзогенные аллергены по происхождению делятся на инфекционные и неинфекционные [16].

К инфекционным аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибки, а также продукты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены делят:

  • • на бытовые: домашняя пыль, цветочная пыльца;
  • • эпидермальные: шерсть, перхоть, волос;
  • • лекарственные: антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин;
  • • простые химические соединения: бензин, стиральный порошок и другие моющие средства;
  • • пищевые аллергены растительного и животного происхождения.

По источнику происхождения аллергены делятся на природные (пыльца растений, злаков, цветов), промышленные (мучнистая, шерстяная пыль) и бытовые (шерсть, пыль, перья и т. д.).

Пути проникновения экзогенных аллергенов в организм:

• перкутанный (cutis — кожа);

• ингаляционный;

• энтеральный;

• парентеральный.

Эндогенные аллергены называются иначе — аутоаллергенами. Они делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

21) Традиционно элиминацию внутрижилищных Ал проводят по двум основным направлениям:

избегание пациентом контакта с аллергеном

проведение мероприятий по изменению (уменьшению) экспозиции аллергена в месте проживания пациента

 

22) Под атопическим маршем понимают этапность развития сенсибилизации и трансформации клинических проявлений у детей с ато-пией: сначала на первом году жизни возникает пищевая аллергия и атопический дерматит (АД), затем - персистирующий (круглогодичный) аллергический ринит или поллиноз в виде рино-конъюнктивита и бронхиальная астма (БА).

23) Аллергический конъюнктивит – это реактивное воспаление конъюнктивы, вызванное иммунными реакциями в ответ на контакт с аллергеном. При аллергическом конъюнктивите развиваются гиперемия и отек слизистой глаза, зуд и отечность век, слезотечение, светобоязнь. Диагностика основывается на сборе аллергологического анамнеза, проведении кожных тестов, провокационных аллергических проб (конъюнктивальной, назальной, подъязычной), лабораторных исследований.

24) Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

25) Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении - гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

26) Пищевая аллергия – это одно из наиболее распространенных аллергических состояний, обусловленное непереносимостью соединений в составе некоторых продуктов питания. Проявления заболевания разнообразны: кожные симптомы (высыпания, зуд, крапивница), нарушения функции ЖКТ (диспепсические расстройства), иногда возможны системные анафилактические реакции. Диагностика производится посредством постановки кожных аллергологических проб, изучения анамнеза и пищевого дневника больного, выполнения лабораторных анализов. Лечение заключается в элиминации провоцирующих продуктов из рациона пациента, назначении антигистаминных средств, в редких случаях – десенсибилизирующей иммунотерапии.

27) Крапивница – это заболевание аллергического характера, которое проявляется образованием волдырей на поверхности кожи и на слизистых оболочках. Уртикарная сыпь зудит, возвышается над поверхностью кожи, иногда болезненна. Диагноз крапивницы устанавливается на основании типичных проявлений заболевания и анамнестических данных, проведения кожных аллергологических проб. Лечение должно включать элиминацию аллергена, прием антигистаминных препаратов, энтеросорбентов, в тяжелых случаях - кортикостероидов.

28) Атопический дерматит у детей – это воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам. Атопический дерматит у детей проявляется высыпаниями на коже, сопровождающимися зудом, мокнутием, образованием эрозий, корок, участков шелушения и лихенизации. Диагноз атопического дерматита у детей основан на данных анамнеза, кожных проб, исследования уровня общего и специфических IgE. При атопическом дерматите у детей показаны диета, местная и системная медикаментозная терапия, физиолечение, психологическая помощь, санаторно-курортное лечение.

29) Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

30)

Основные подходы:

· изоляция пациента от диагностированного аллергена;

· антигистаминная терапия;

· прием кортикостероидов;

· специфическая иммунотерапия (АСИТ)

31) Анафилаксия — это острая аллергическая реакция, опасная для жизни. Чаще развивается у детей и подростков.

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

Анафилактические реакции — это внезапные, обширные, потенциально тяжелые и опасные для жизни аллергические реакции.

Анафилактические реакции часто начинаются с ощущения беспокойства, затем начинается покалывание и головокружение.


Дата добавления: 2022-07-02; просмотров: 51; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:




Мы поможем в написании ваших работ!