Тромбоэмболические осложнения
Тема « Послеродовые заболевания »
Задание: Законспектировать материал, составить 10 тестовых вопросов по теме с заданиями разного уровня (выбрать правильный ответ из предложенных вариантов, установить соответствие, вставить пропущенные слова). Выполненные задания скинуть в вк.
Инфекционные заболевания - наблюдаются у родильниц непосредственно связанны с беременностью и родами, обусловлены инфекционным агентом. Инфекционные заболевании выявляются в послеродовом периоде, по патогенности не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия) не относятся к группе послеродовых заболеваний.
Различают 4 степени распространения послеродовых заболеваний (этапы)
·Инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый эндометрит, послеродовая язва, лохиометра.
·Инфекция распространилась за пределы родовой ран, но осталась локализованной в пределах малого таза (метрит, параметрит сальпингоофарит, пельвиперитонит, ограниченный тромбофлебит)
·Инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации (Разлитой перитонит, септический шок, прогрессирующий тромбофлебит)
·Генерализованная инфекция (сепсис, септицемия, септикопеимия)
Предрасполагающие факторы
Женщины с хроническими очагами инфекции (хронический пиелонефрит, тонзеллит, кариозные зубы, инфекции передающиеся половым путём)
|
|
|
После кровотечений, ОПГ гестоз, анемия, предлежание плаценты, при наложение швов на шейку матки, длительный безводовый период, травмы во время родов, кесарево сечение.
Возбудители: патогенные- хламидии, гонококки, микоплазмы, трихомонады; условно патогенные- уриоплазма, кандиды, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и др.
Клиника:
Клиническая картина послеродовой инфекции весьма вареабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, неодинаковой ответной реакции организма родильницы, но сопутствует ряд характерных симптомов: температура тела, озноб, тахикордия, услиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, снижение аппетита, дизурические и деспепсические явления, снижение АД.
Местные симптомы: боли внизу живота, задержка лохий или обильные гнойные лохи с неприятным запахом.
Лохиометра
Лохиометра ( lochiometra ) - лихорадочное заболевание, развивающееся в результате задержки в матке выделений (лохий).
Это заболевание возникает на 5-9-й день после родов с явлениями эндометрита, вследствие закрытия цервикального канала задержавшимися плодными оболочками, сгустками крови или резкого перегиба матки при ее плохой сократительной способности. Начало заболевания острое, сопровождается повышением температуры тела до 39-40 °С, тахикардией, нередко ознобом. Выделения из матки прекращаются. Температура держится 1-2 дня. При бимануальном акушерском исследовании стенки матки неравномерно утолщены за счет чрезмерного растяжения области плацентарной площадки. Диагноз подтверждается также с помощью УЗИ.
|
|
|
Послеродовая язва промежности
Послеродовые язвы представляют собой инфицированные раны промежности, слизистой оболочки влагалища, шейки матки. Границы их четкие, слегка отечные, с воспалительной гиперемией и инфильтрацией окружающих тканей. Дно язвы покрыто грязно-серым или серо-желтым налетом с участками некроза.
Клиника: локальной болезненностью, зудом, связанным с раздражением кожи отделяемым из раны, иногда дизурическими явлениями.
Послеродовый эндометрит
Послеродовый эндометрит (метроэндометрит, эндомиометрит) представляет собой воспаление слизистой оболочки матки, к которому обычно присоединяется в той или иной степени воспаление ее мышечного слоя. Частота заболевания составляет от 36,3 до 59,5% всех послеродовых инфекций. Основные возбудители - грамотрицательная микрофлора и анаэробы, которые высеваются почти у 90% больных.
|
|
|
Факторы риска послеродового эндометрита
• Кесарево сечение.
• Длительный безводный промежуток.
• Затяжные роды.
• Частые влагалищные исследования.
• Низкий социально-экономический статус.
• Анемия.
• Ожирение.
• Мекониальные воды.
• Многоплодие
По клиническим проявлениям различают четыре формы эндометрита: классическую, абортивную, стертую и эндометрит после кесарева сечения.
Эндометрит классической, или типичной, формы начинается на 3-5-е сутки после родов, проявляется симптомами общей интоксикации, увеличением размеров матки, чувствительностью ее при пальпации. Выделения из цервикального канала мутные, с характерным зловонным запахом, умеренные или обильные.
Для абортивной формы эндометрита характерно появление симптомов заболевания на 2-4-е сутки послеродового периода. Особенность этой формы - быстрое уменьшение и исчезновение симптомов благодаря интенсивной терапии.
Эндометрит стертой формы начинается сравнительно поздно - на 5-7-е сутки после родов, характеризуется затяжным, без четкой клинической симптоматики течением. Эту форму отличают рецидивирующее течение, запоздалые диагностика и лечение, в последующем возможна генерализация инфекции.
|
|
|
Эндометрит после операции кесарева сечения начинается на 1-5-е сутки. Для него характерны как общие признаки интоксикации, так и местные проявления.
У больных с послеродовым эндометритом в анализах крови наблюдается увеличение СОЭ, повышение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево.
Коагулограмма отражает повышенную готовность организма к возникновению ДВС-синдрома (увеличенное содержание фибриногена - более 5 г/л, снижение фибринолитической активности крови – менее 10%).
При цитохимическом исследовании лейкоцитов крови выявляются повышенные уровни щелочной фосфатазы и увеличенные показатели НСТ-теста (реакция восстановления нитросинего тетразолия).
При допплерографическом исследовании органов малого таза наблюдаются усиление интенсивности кровоснабжения, ускорение кровотока в артериях малого таза, застой и затрудненный отток крови в венах. Температура в полости матки несколько повышена - 37,5 °С и более.
При ультразвуковом исследовании матки - нарушение ее сократительной активности,
Гистероскопия При исследовании наблюдаются три вида поражения полости матки: 1) истинный эндометрит - на стенках матки белесоватый налет как следствие воспалительного процесса; 2) эндометрит с некрозом децидуальной ткани - эндометрий в виде структур черного цвета, тяжей и несколько выбухающий над поверхностью стенки матки; 3) эндометрит с задержкой частей плаценты - наблюдается ткань в виде бугристых структур синеватого оттенка с четкими контурами, резко выделяющаяся на фоне матки.
Сальпингит, а при вовлечении в процесс яичника - оофорит. Послеродовые септические сальпингоофориты возникают чаще всего с одной стороны. При запаивании обоих концов маточной трубы патологическое отделяемое может накапливаться в ее просвете с образованием в последующем пиосальпинкса. Далее могут возникать тубоовариальные абсцессы. При вовлечении в патологический процесс придатков ухудшается общее состояние больной, появляется лихорадка, усиливаются боли в нижних отделах живота, имеют место симптомы раздражения брюшины, особенно при образовании пиосальпинксов.
Иногда в воспалительный процесс вовлекается тазовая брюшина, и тогда развивается послеродовый пельвиоперитонит. При этом выпот в брюшной полости может быть серозным, серозно-фибринозным, но чаще всего он гнойный. При пельвиоперитоните явления общей интоксикации и симптомы раздражения брюшины более выражены.
Для пельвиоперитонита характерна следующая клиническая картина: высокая температура, резкая тахикардия, тошнота и рвота, задержка газов и стула, положительные симптомы раздражения брюшины. Налицо все признаки общего перитонита. Но благодаря строению брюшины процесс постепенно локализуется, образуются спайки, ограничивающие распространение воспаления, уменьшаются явления интоксикации, нормализуется функция кишечника, и при вагинальном исследовании можно установить наличие выпота в брюшной полости.
Параметрит
Параметрит ( parametritis ) - воспаление околоматочной клетчатки (параметрия). Возбудители параметрита - кишечная палочка, клебсиелла, протей, меньшую роль играют стрептококки, золотистый стафилококк, неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пептострептококки), гонококки. Нередко микрофлора носит ассоциированный характер.
В течении параметрита различают три стадии: инфильтрации, экссудации и уплотнения экссудата. В начальной стадии воспаления отмечаются расширение сосудов, периваскулярный отек и мелкоклеточная инфильтрация клетчатки. В стадии экссудации происходит массивный выход из сосудистого русла лейкоцитов и других форменных элементов крови, инфильтрат доходит до стенок таза.
Воспаление всей клетчатки малого таза носит название пельвиоцеллюлита ( pelviocellulitis ).
По клиническому течению параметрит разделяют на острый, подострый и хронический.
Различают параметрит как отдельную форму заболевания (первичный параметрит) и как реактивное воспаление клетчатки при тромбофлебитах, аднекситах (вторичный параметрит).
Параметрит начинается на 10-12-й день после родов с озноба и повышения температуры до 38-39 °С и более, возможны слабость, головная боль. Внизу живота, в левой или правой подвздошной области (соответственно локализации процесса) возникают постепенно усиливающиеся боли. Они носят постоянный характер и иррадиируют в крестец и поясницу. Иногда боль внизу живота является наиболее ранним симптомом параметрита и предшествует появлению инфильтрата.
Сначала местные симптомы мало выражены, при влагалищном исследовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчетливо пальпируется инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции. Он умеренно болезнен, неподвижен. При боковом параметрите инфильтрат располагается рядом с боковой поверхностью матки и переходит на боковую поверхность стенки таза. При этом происходит сглаживание бокового свода влагалища, и слизистая оболочка под инфильтратом быстро теряет подвижность. Матка отдельно от инфильтрата не пальпируется и смещена при одностороннем параметрите в противоположную сторону, а при двустороннем - кверху и кпереди. Продолжительность данной стадии - 5-10 дней.
Течение параметрита различное. Лихорадочный период с небольшими периодами нормализации температуры продолжается 1-2 нед. Инфильтрат постепенно рассасывается, если же нет, то наблюдается его нагноение, и образуется абсцесс (на 3-4-й неделе заболевания). Температура тела поднимается до 39 °С и выше, отмечаются значительные колебания между утренней и вечерней температурой, характерны повторные ознобы, выражены явления интоксикации. При влагалищном исследовании в инфильтрате обнаруживают участки размягчения, свидетельствующие о его нагноении. Образовавшийся абсцесс может самопроизвольно вскрыться во влагалище, прямую кишку или мочевой пузырь, реже в брюшную полость или полость матки. В крови значительно нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг нейтрофилов влево, резко повышается СОЭ. При угрожающем прорыве в мочевой пузырь возникают частые позывы к мочеиспусканию, в прямую кишку - тенезмы
, поносы. Если гнойник не вскрыт, гной прокладывает себе путь над пупартовой связкой, через седалищное отверстие между сосудами на ягодицу, под пупартовой связкой на бедро, в околопочечную область. На месте угрожающего прорыва гнойника сначала отмечается выпячивание, а затем покраснение кожи и флюктуация. При подостром параметрите клинические проявления менее выражены, чем при остром.
При развитии хронического параметрита у больной возникают жалобы на периодические тупые, ноющие боли внизу живота. При влагалищном исследовании определяют укорочение сводов и неправильное положение матки за счет спаечного процесса. Встречаются стертые формы параметрита, характеризующиеся невыраженностью, а иногда и отсутствием клинических симптомов.
Диагноз ставится на основании жалоб, данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований. Тщательно выполненные влагалищное и ректальное исследования в большинстве случаев позволяют установить наличие заболевания. Гнойный параметрит диагностируют с помощью пункции заднего свода влагалища; высокорасположенные и недоступные для пункции абсцессы параметрия - путем ультразвукового сканирования.
Нагноение параметрального инфильтрата и прорыв гнойника в мочевой пузырь выявляют на основании исследования мочи и цистоскопии. Прорыв гнойника в прямую кишку устанавливают, обнаружив гной в каловых массах, а также используя ректоскопию.
Профилактика параметрита заключается в предупреждении инфекционно-воспалительных осложнений после абортов и родов, а также гинекологических заболеваний; в борьбе с внебольничными абортами; в рациональном ведении родов и послеродового периода; в своевременном лечении послеродового и послеабортного эндометрита.
Тромбоэмболические осложнения
Тромбофлебит ( thrombophlebitis ) - заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Вначале может возникать воспаление венозной стенки (флебит), а затем тромбоз, либо, наоборот, - тромбоз и вслед за ним воспаление вены (флеботромбоз).
Послеродовые тромбофлебиты делятся на тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен. Последние в свою очередь подразделяются на: метротромбофлебиты; тромбофлебиты вен таза; тромбофлебиты вен ног (подвздошно-бедренные, бедренные, глубоких вен голени и пр.).
По клиническому течению следует различать острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита, по характеру процесса - гнойный и негнойный тромбофлебит. Кроме того, выделяют первичные и рецидивирующие, распространенные и ограниченные (сегментарные) тромбофлебиты.
Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе после родов, реже - на 5-6-й день; нередко им предшествует длительный субфебрилитет.
К клиническим предвестникам тромбофлебита (точнее, образования тромба) относятся ступенеобразное учащение пульса («лестничный» пульс), стойкое учащение его, болевые ощущения в нижних конечностях: боли в икроножных мышцах при вставании, ходьбе, при дорсальной флексии стопы, спонтанные боли по ходу вены, боли при надавливании на икроножные мышцы, подошву стопы, по обе стороны ахиллова сухожилия, а также положительная проба с манжеткой. В клинической картине различных форм отграниченного тромбофлебита имеется много общего. Состояние больных обычно удовлетворительное. Температура держится в пределах 37-38,5 °С, пульс учащен (нередко до 100 ударов в минуту и более). В начале заболевания наблюдается однократный озноб. В крови чаще всего обнаруживается незначительный лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, сравнительно небольшое повышение СОЭ.
Тромбофлебит поверхностных вен характеризуется яркой клинической симптоматикой и нетруден для диагностики. Как правило, он раз-
вивается на почве варикозного расширения вен нижних конечностей. В ряде случаев это заболевание - следствие введения лекарственных средств в вены стопы. При поверхностном тромбофлебите определяется шнуровидный тяж по ходу подкожной вены, в зоне которого видна полоса гиперемии и отмечается резкая болезненность при пальпации.
Тромбофлебит вен таза выявляется обычно через 2 нед после родов. При влагалищном исследовании определяется плохо сократившаяся матка. При поражении вен нижней венозной системы они нередко прощупываются в основании широкой связки и на боковой стенке таза в виде болезненных плотных и извитых тяжей.
При остром тромбофлебите глубоких вен бедра в первые дни заболевания возникает сильная боль, температура повышается до 39-40 °С, быстро развивается отек конечности. На бедре по ходу сосудистого пучка отмечается резкая болезненность. На голени боли появляются в проекции глубоких вен (в области икроножных мышц). Окружность бедра пораженной конечности больше, чем окружность здоровой конечности, на 8-15 см. Кожа на больной конечности блестящая, чаще с цианотичным мраморным оттенком, при надавливании пальцем на передней поверхности голени остаются ямки. Конечность на ощупь холоднее по сравнению со здоровой. Температура кожи в области стопы и пальцев на 1,5- 2 °С ниже. Пульс на артериях пораженной конечности отсутствует или значительно ослаблен, что объясняется спазмом магистральных артерий. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Рекомендуемые средства профилактики и лечения тромбозов включают:
• антикоагулянты прямого и непрямого действия - дикумарин, фенилин, синкумар, гепарин, фраксипарин, клексан и др.;
• тромболитические средства - трипсин, химотрипсин, стрептокиназа, тромболитин (комплексный препарат трипсина и гепарина), фибринолизин;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие агрегацию форменных элементов крови, - трентал, никотиновая кислота.
Комплексное лечение острого поверхностного тромбофлебита включает: эластическую компрессию нижней конечности, ее возвышенное положение, местное применение холода, троксевазиновой или гепаринсодержащей мази, внутривенное введение троксевазина по 5 мл в течение пяти дней с переходом на пероральный прием этого же препарата (1 капсула 3 раза в день), назначение бутадиона в дозе 5 г 3 раза в день в течение 10 дней. На протяжении всего периода лечения необходим тщательный контроль за динамикой процесса в поверхностных венах.
Методами хирургического лечения являются: перевязка вен, разрезы по ходу вен с раскрытием венозного ложа и иссечением пораженного участка - венэктомия, эмболэктомия, тромбэктомия, пересадка и пластические операции на венах. При гнойном восходящем тромбофлебите перевязка вены производится значительно выше тромба.
Перитонит
Перитонит - одно из наиболее тяжелых осложнений послеродового периода. В большинстве случаев источником заболеваний в акушерско-гинекологической практике является матка.
Наиболее приемлемой можно считать классификацию, отражающую динамическое течение заболевания: I фаза - реактивная, II - токсическая, Ш - терминальная.
Реактивная фаза (стадия) перитонита характеризуется подъемом температуры до 37,8-38 °С и выше на 2-3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120-140 ударов в минуту, очень часто пульс не соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы, но при перитоните, вызванном грамотрицательной флорой, - пониженное. Язык может оставаться влажным, рвота - отсутствовать. Ведущий симптом - парез кишечника. Проведение обычных лечебных мероприятий, направленных на нормализацию функции кишечника, дает частичный и кратковременный эффект. Через 2 ч перистальтика исчезает и снова появляется вздутие живота. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии определяется выпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и придатков затруднена. Задний свод напряженный и болезненный. Выделения из матки кровянистые или гноевидные. При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки. Иногда имеет место промокание повязки, что часто наблюдается перед эвентрацией. Продолжительность этой стадии перитонита составляет 2-3 сут.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Ухудшается общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативных систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, артериальное давление снижается; нарастают одышка, цианоз; появляется возбуждение, после которого развивается адинамия. Все симптомы, характерные для предыдущей, реактивной, стадии, выражены резче. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.
Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения ЦНС: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение активности ферментов. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300-400 мл в сутки, наблюдаются другие симптомы полиорганной недостаточности.
Вторая клиническая форма - перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом. В этом случае инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости. Состояние больных остается относительно удовлетворительным. Температура тела - в пределах 37,4-37,6 °С, тахикардия составляет 90-100 ударов в минуту, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. После проведенных лечебных мероприятий больная отмечает улучшение самочувствия, прекращается рвота, начинают отходить газы и каловые массы, но через 3-4 ч ситуация меняется. Возобновляется вздутие живота, вновь появляется рвота, но уже более обильная и с примесью зеленоватых масс. Опять возникают затруднения с отхождением газов. В анализах нарастает лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Процесс прогрессирует и, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 4-го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.
Септический шок
Септический шок - клинический синдром, осложняющий течение различных инфекционных заболеваний. Он представляет собой фазово развивающийся патологический процесс адаптивного характера, возникающий вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и характеризующийся острым снижением обмена веществ и энергообразования в результате расстройства микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и структуры.
Наиболее характерные признаки токсического шока: высокая температура тела и озноб, причем внезапное изменение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока; падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД; шоковый индекс (отношение пульса к систолическому давлению) свыше 1 и часто более 1,5; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыханий в 1 мин; начальный респираторный алкалоз, переходящий в метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления) с возможным развитием геморрагического синдрома; иногда петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации, вялость, адинамия и др.); боли непостоянного характера различной локализации - в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, пояснице, грудной клетке, головные боли; нарушение функции печени. В случае присоединения печеночной недостаточности
кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.
Клиническое течение септического шока независимо от грампринадлежности бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы: раннюю, или «теплую», и позднюю, или «холодную».
Сепсис
Сепсис (греч. sepsis - гниение) - общее неспецифическое инфекционное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов в кровеносное русло с образованием в ряде случаев гнойных метастазов. Сепсис не сопровождается какими-либо специфическими изменениями, однако наблюдается комплекс нарушений, сочетание которых характерно для этого заболевания. Оно протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.
Фазами единого септического процесса, нередко переходящими одна в другую, являются септицемия (сепсис без гнойных метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами) и смешанная форма сепсиса.
Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий кровоток из раны или из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.
Септикопиемия - преимущественно токсическая фаза сепсиса, в основе которой лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей.
Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом (на 2-3-и сутки после родов). Септикопиемия чаще всего развивается как следующий этап генерализации инфекции. Сепсис с метастазами формируется, как правило, после периода первичного инфицирования (первичного очага) и септицемии; а затем наступает септикопиемия, чаще - на 10-17-й день после родов. Степень выраженности отдельных симптомов, характерных для сепсиса, различна. В то же время симптомы всех его форм и фаз почти одинаковы. Они делятся на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.
Наиболее частыми признаками нарушения деятельности нервной системы являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянно повышена температура, которая при сепсисе без метастазов обычно держится в пределах 39-41 °С, а с метастазами колеблется более значительно. Важный симптом - сильные ознобы и проливные поты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне неадекватного лечения. Иногда наблюдаются геморрагическая сыпь на коже, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса (120-130 ударов в мин), уменьшение его наполнения; снижение артериального и венозного давления; ухудшение сердечной деятельности; повышение ЦВД; признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, отеки, тромбозы). Быстро прогрессирует анемия, значительно увеличивается СОЭ (до 40-65 мм/ч), нарастает лейкоцитоз, имеют место сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%, а у ряда больных - лейкопения, бактериемия. Заметно страдают функции паренхиматозных органов. Нарушается функция почек. Снижается относительная плотность мочи, в осадке появляются белок и форменные элементы. Дыхание ослаблено, тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин). Расстраивается функция печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, обнаруживается спленомегалия. Характерны ухудшение или отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота, рвота.
Септикопиемия характеризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксикации, чередованием ухудшения состояния с короткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеет место синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, печень, почки, сердце, мозговые оболочки, мозг). Множественность поражения - наиболее характерное проявление септикопиемии. При развитии новых гнойных метастазов отмечается ухудшение гемограммы, при ремиссии процесса - улучшение показателей крови.
Антибиотикотерапия сепсиса имеет ряд особенностей. Обычно средства назначаются в максимальных дозах, как правило, показана комбинация двух и более антибиотиков (с разным спектром действия) с одним из химических антисептиков. Антибактериальная терапия должна проводиться под контролем чувствительности микрофлоры. Важный компонент комплексной терапии сепсиса - адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, осуществляемая с целью дезинтоксикации, поддержания ОЦК, устранения анемии, гипопротеинемии, коррекции нарушений водно-электролитного, коллоидно-осмотического, энергетического баланса со стимуляцией диуреза.
Общеукрепляющая терапия включает: хороший уход, полноценное питание с большим содержанием витаминов, применение анаболических стероидных гормонов, дополнительную витаминотерапию, парентеральное питание.
При остром сепсисе показаны средства пассивной иммунизации (противостафилококковая антиколибациллярная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитная масса от иммунизированных доноров или реконвалесцентов). Средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины) применяют при хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе.
МАСТИТ
Мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Это заболевание - одно из наиболее частых осложнений послеродового периода. Частота возникновения послеродовых маститов составляет 1,5-6% по отношению к числу родов.
Обычно мастит развивается с одной стороны. Двусторонний процесс встречается редко. Из всех случаев маститов 70% приходится на первородящих, 27% - на повторнородящих, 3% - на многорожавших. Возрастание заболеваемости маститом у женщин старше 30 лет обусловлено увеличением количества первых родов в этом возрасте.
Возбудителем мастита чаще всего является стафилококк.
Чаще всего входные ворота для инфекции - трещины сосков. Возможно интраканаликулярное распространение возбудителей при кормлении грудью и сцеживании молока. Маститу во многих случаях предшествует нарушение оттока молока с развитием лактостаза, что наблюдается при недостаточности млечных протоков у первородящих, аномалиях развития сосков, нарушениях функции молочной железы. При наличии микробов молоко в расширенных молочных ходах сворачивается, стенки протоков отекают, что еще больше способствует застою молока. Все эти моменты являются факторами, способствующими попаданию микробов в ткань молочной железы и обусловливающими начало и развитие мастита
В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют следующие виды мастита: паренхиматозный, характеризующийся преимущественным поражением паренхимы молочной железы; интерстициальный, с преимущественным поражением интерстициальных отделов; галактофорит - воспаление молочных протоков; ареолит - воспаление желез околососкового кружка.
Различают острые и хронические маститы. Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острых маститов с учетом течения воспалительного процесса: серозный (начинающийся), инфильтративный, гнойный и гангренозный. В свою очередь гнойный мастит может быть инфильтративно-гнойным (диффузный, узловой), абсцедирующим (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы - ретромаммарный) и флегмонозным (гнойно-некротический).
В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит встречается довольно редко, чаще всего он - следствие неправильно леченного острого мастита. Характеризуется образованием мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. В редких случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной форме хронического мастита относят плазмоклеточный перидуктальный мастит, при котором определяются инфильтраты, имеющие большое число блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков.
Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-3-4-й неделе послеродового периода, т. е. после выписки родильницы из стационара. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С, сопровождается познабливанием или ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, возникает головная боль, боль в молочной железе. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличение молочной железы при полном сохранении ее контуров. Кожа не изменена. При сравнительной пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной железы. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному стазу и способствует быстрому переходу серозного мастита во вторую фазу. Острый застой молока часто предшествует воспалительному процессу. Нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, следует считать серозной формой мастита.
При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в острую инфильтративную форму. Появляются ознобы, в железе образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличивается, кожа над ней краснеет, СОЭ повышается до 30-40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10-20х109/л. Усиливаются чувство напряжения и боль в молочной железе, появляются головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. Подмышечные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. При пальпации инфильтрата обычно не удается заметить очаги размягчения, флюктуации.
Если общая и местная терапия не останавливает процесс и не способствует его обратному развитию, возникает абсцедирующая форма мастита. Все клинические признаки прогрессируют: СОЭ достигает 50-60 мм/ч, количество лейкоцитов - 15-16х109/л, гемоглобин снижается до 80-90 г/л, усиливается озноб, продолжается лихорадка. Наблюдается гиперемия кожи молочной железы, расширение подкожных вен, появляется лимфаденит. При нагноении инфильтрата определяется флюктуация.
Для флегмонозной формы характерны резкое ухудшение общего состояния, повышение температуры до 38-40 °С, ознобы. Усиливаются симптомы интоксикации. Появляются сухость губ и языка, бессонница, головная боль. Молочная железа увеличена, кожа ее гиперемирована, с участками цианоза. Наблюдаются резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации железа пастозная, определяется несколько участков флюктуации. Лейкоцитоз достигает 17-18х109/л, содержание гемоглобина падает до 70 г/л, СОЭ нарастает до 60-70 мм/ч. Лейкоцитарная формула - со сдвигом влево, отмечаются эозинофилия, лимфопения.
Гангренозная форма мастита возникает при несвоевременном обращении за медицинской помощью либо при длительном амбулаторном
При гангренозном мастите общее состояние очень тяжелое, температура достигает 40 °С, пульс 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения. Кожа бледная, язык и губы сухие. Больная жалуется на слабость, головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита. Молочная железа увеличена, болезненна, отечна. Кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с пузырями и участками некроза. Сосок втянутый, молока нет, причем почти всегда и в здоровой железе. Регионарные лимфоузлы увеличены, при пальпации болезненны. Лейкоцитоз составляет 20-25х109/л, в формуле - резкий сдвиг влево, имеет место токсическая зернистость нейтрофилов. Гемоглобин снижается до 40-60 г/л, СОЭ повышается до 70 мм/ч.
Дата добавления: 2022-07-01; просмотров: 17; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!