Тема: «БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ»
Тема: «БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ»
Гастрит
По течению гастрит может быть острым и хроническим.
Острый гастрит
v • Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.
v • В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:
а. Катаральный (простой),
б. Фибринозный,
в. Гнойный (флегмонозный).
г. Некротический (коррозивный).
v • Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему б «Воспаление»).
Хронический гастрит
v • В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.
Классификация хронического гастрита.
1. По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.
1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.
v • Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12.
v • Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).
v • Проявляется преимущественно у детей и стариков.
v • Локализуется в фундальном отделе.
v • Характерны резкое снижение секреции НСl (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.
|
|
|
v • Сопровождается развитием пернициозной анемии.
2) Гастрит В — неиммунный гастрит.
v • Наиболее часто встречаемая форма гастрита.
v • Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.
v • В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).
v • Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.
3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.
v • Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
v • Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.
v • Локализуется в антральном отделе.
v • Секреция НСl не нарушена и количество гастрина не изменено.
2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.
3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
v • Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.
v • В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит.
v • Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).
|
|
|
а. Поверхностный гастрит.
v • Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.
v • Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит,
б. Атрофический гастрит.
v • Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.
v • В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.
v Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.
v • Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.
Гепатиты
Гепатиты А и Е относят к болезням с фекально-оральным (энтеральным) механизмом передачи и полностью обратимым течением. Носительство и хроническое течение для них нехарактерны. Гепатиты В, С и D имеют парентеральный (через кровь и ее продукты, через секреты организма) механизм передачи. Вакцины разработаны для вирусного гепатита А и В.
|
|
|
Вирусный гепатит Е. Возбудитель относится к семейству Caliciviridae, диаметр вируса гепатита Е (HEV) 32—34 нм, геном представлен одной нитью ДНК. Гепатит Е характеризуется неравномерностью распространения (эпидемические вспышки в Индии, Непале, Пакистане, Китае, ряде стран Африки и Латинской Америки). По течению напоминает гепатит А. Отличием является преимущественно водный путь распространения.
Вирусный гепатит В. Он может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если происходит одновременное заражение вирусом гепатита В и дельта-вирусом.
Острый гепатит В без дельта-вируса вызывает вирус гепатита В (HBV) из семейства Hepadnaviridae. В состав полного вириона (частицы Дейна) входят ряд вирусных антигенов: HBsAg — поверхностный ("австралийский") антиген, HBcAg — сердцевинный антиген, HBeAg — антиген репликации или инфекционности, HBxAg — наименее изучен, предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени. Инфекционен только полный вирион, именно его присутствие в крови и секретах организма делает их контагиозными.
При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (куп-феровских клетках) печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекватной его выраженности происходит элиминация вируса, у больного возникает безжелтушная форма гепатита В (в 70 % случаев). При недостаточности иммунного ответа отмечается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помощью белковых молекул HBsAg адсорбируется на гепатоцитах, и ДНК вируса проникает в клетку. Нить ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, фрагмент ДНК встраивается в геном гепатоцита. Начинается синтез вирусных белков, при этом собственные белки гепатоцита также используются вирусом. Тип течения болезни связан с размером встроенной ДНК.
|
|
|
Если встроенный фрагмент ДНК был близок к полному кольцу, то вирусный белок генетически достаточно чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы — развивается молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что вирусный белок встраивается в клеточную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе чужеродного организму вирусного белка происходит массовое разрушение (некроз) гепатоцитов с этим белком на поверхности клетками иммунной системы (в основном Т-киллерами).
Если встроенная вирусная ДНК имела достаточно большой дефект, то синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма, и реакция иммунной системы умеренная. Вследствие этого может произойти хронизация процесса.
В патогенезе повреждения гепатоцитов встречается перекрестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собст-
венные антигены гепатоцитов за счет как определенной схожести антигенов гепатоцита и вируса, так и реакции клеток иммунной системы, как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содержащим в себе вирусный белок.
Вирусный гепатит дельта. Его вызывает мелкий (36 нм) сферический вирус (HDV). Он состоит из генома (РНК) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена. Уникальность HDV состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — HBV. По существу это вирус вируса. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств осуществляются лишь в организме, инфицированном HBV. Поэтому больные хроническим вирусным гепатитом В и носители HBsAg имеют повышенный риск инфицирования HDV. Молекула HDV формируется из оболочки HBV и нити РНК вируса гепатита дельта. При этом активность HBV уменьшается, так как он лишается своих поверхностных компонентов. HDV обладает выраженным цито-патическим действием и разрушает гепатоцит.
Вирусный гепатит С. Возбудитель болезни — вирус семейства Flaviviridae, имеет диаметр 50—60 нм, содержит одну нить РНК. Существуют 6 генотипов и более 100 субтипов вируса гепатита С. Особенностью этого вируса (HCV) является его генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. Патогенез инфекции, вызванной HCV, изучен недостаточно. Вирус проникает в организм так же, как и HBV, хотя может проникать и через неповрежденную кожу. Имея тропизм к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Белки HCV могут индуцировать апоптоз гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов также может быть связано со специфическим или неспецифическим иммунным ответом организма. Вследствие генетической гетерогенности HCV имеет множество антигенных вариантов ("квазивидов"), что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирус как бы ускользает от иммунной системы, способен длительно персистировать в организме человека и вызывать хронический гепатит. Антиген HCV, HCAg, в сыворотке крови не обнаруживается.
Вирусный гепатит G. Его вызывает вирус гепатита G (HGV), который относится к семейству Flaviviridae, содержит в геноме РНК и характеризуется значительно меньшей изменчивостью, чем HCV. Вирус гепатита G имеет парентеральный путь передачи, часто встречается в сочетании с вирусами гепатитов В, С и D (24—37 %), не отягощая при этом течение болезни.
Граф на тему: «Ангины»
| Определение | |
| Этиология | |
| Механизм развития (патогенез) | |
| Клинико-морфологические формы | |
| Макро | |
| Осложнения |
Таблица дифференциальной диагностики циррозов
| Признак Вид цирроза | Портальный цирроз | Постнекротический цирроз |
| Наиболее частый этиологический фактор | ||
| Темпы развития | ||
| Макроскопические особенности | ||
| Микроскопические особенности | ||
| Клинические особенности | ||
| Осложнения и исходы |
Дата ___________ Занятие № ______ Ф.И.О. студента _____________________
Тема: «БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ»
Микропрепарат № 120
Хроническая язва желудка (окр. г.+э., М. ув.)
Зарисовать, разметить.
| В стенке дефекта 4 слоя. 1. Фибрин с лейкоцитами 2. Некроз. 3. Грануляционная ткань. 4. Фиброзная ткань. Укажите состояние язвы ______________________ (прогрессирование, ремиссия, заживление). Укажите морфогенез язвы ___________________________________________ |
Макропрепарат № 404
Дата добавления: 2022-07-01; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!