Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата (ОДА)
Лекция
Возрастные изменения системы органов пищеварения, мочевыделения, эндокринной системы, крови и кроветворных органов, опорно-двигательного аппарата и особенности течения заболеваний, осложнений, диагностики у лиц пожилого и старческого возраста
План
1. Гериатрические аспекты заболеваний пищеварительной системы
2. Гериатрические аспекты болезней мочевыделительной системы
3. Гериатрические аспекты эндокринных заболеваний
4. Гериатрические аспекты болезней системы крови
5. Гериатрические аспекты опорно-двигательного аппарата
Изменения системы пищеварения при старении
- ротовая полость. Нарушения прикуса, затруднения жевания, уменьшение объема слюнных желез, сухость во рту;
- пищевод: снижение тонуса нижнепищеводного сфинктера (увеличение риска возникновения рефлюкса), пищевод удлиняется, мышечные волокна заменяются соединительной тканью (возможны нарушения глотания);
- желудок: ухудшается кровоснабжение стенок желудка, нарушаются обменные процессы, что способствует атрофии (затрагивает все слои стенки). Снижается секреторная функция;
- поджелудочная железа: разрастание соединительной ткани, уменьшение ацинозных клеток, бета- клеток, уменьшается число рецепторов к инсулину;
- печень: уменьшается масса печени, снижаются функциональные возможности, антитоксическая функция;
- ЖП: увеличивается в объеме, увеличивается риск дискинезии;
|
|
|
- кишечник: увеличивается длина, атрофические изменения в стенке (нарушения мембранного пищеварения, процессов всасывания), изменяется микрофлора (уменьшение количества лактобактерий, увеличение бактерий гнилостной группы, растет продукция эндотоксинов).
Хронический гастрит
С возрастом репаративные процессы уменьшаются, происходит перестройка слизистой оболочки, она постепенно атрофируется, появляются очаги кишечного эпителия. Хронический аутоиммунный гастрит чаще встречается в пожилом и старческом возрасте (см. тему «Гастрит»). Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие гастро-дуоденального рефлюкса.
Язвенная болезнь
Принято выделять:
- ЯБ, начавшуюся в период до наступления старости (длительно текущая ЯБ),
- ЯБ, возникшая после 60 лет («поздняя» ЯБ).
Особенности: заболевание прогрессирует, рецидивы нередко непрерывные и длительные, сопровождаются стойким болевым снндромом, наличием длительно незаживающих язв, развитием осложнений. Кислотообразующая функция сохранена. Язвы локализуются в высоких отделах желудка, преобладают большие язвы.
- «старческие» язвы.
Особенности: впервые возникают после 80 лет. Острое начало, короткий анамнез, стертость и малосимптомность. Болевой синдром неитненсивный, сочетается с различными диспепсическими расстройствами. Локализация – чаще средняя и нижняя часть малой кривизны. Характерно выраженное угнетение кислотовыделительной функции. Циклическое течение отсутствует.
|
|
|
ЯБ развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12пк. В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается согласованным действием нервной и эндокринной систем. Основное значение в патогенезе язвообразования у пожилых людей придается снижению естественных защитных факторов.
1. Резистентность слизистой оболочки в значительной мере зависит от регионарного кровотока. Установлено, что язвенные поражения слизистой возникают преимущественно в тех зонах, где уровень кровотока относительно низок. Расстройства микроциркуляции считают основной причиной стрессового язвообразования. В старческом возрасте ведущим фактором нарушения микроциркуляции с последующими изменениями и гибелью клеток является перекисное окисление липидов. Ему противостоит антиоксидантная система, возможности которой к старости ослабевают.
|
|
|
2. Еще один механизм защиты слизистой оболочки желудка – простагландины (ПГ). Они усиливают образование слизи и выработку бикарбонатов. Следует помнить, что ульцерогенные медикаментов обычно тормозят ощелачивание в желудке, особенно у пожилых людей, а простагландины стимулируют щелочную секрецию.
3. У пожилых людей доказано нарушение дифференциации клеток при сохранении регенерации. Поэтому лучше усиливать не регенерацию, а использовать препараты, ускоряющие дифференциацию клеток.
4. В возникновении и поддержании ЯБ определенную роль играют иммунные механизмы, в первую очередь местные.
В старости ЯБ протекает своеобразно, не укладываясь в рамки классического течения ЯБ при локализации в желудке или 12пк. Для постановки диагноза и дифференциации ЯБ от раковой язвы необходимы тщательно собранный анамнез, исследование общего состояния. Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование (эти методы дополняют друг друга и увеличивают вероятность правильного диагноза). При ФГДС проводится обязательное взятие 6-8 биоптатов из различных участков язвенного дефекта и периульцирогенной зоны. Скрытые кровотечения диагностируются почти в 50% случаев, поэтому программа обследования должна включать исследование кала на скрытую кровь.
|
|
|
Для лиц пожилого и старческого возраста характерны внезапные массивные кровотечения, малигнизация язв. Проявления отличаются стертостью и атипичностью.
Холецистит
Наиболее частой причиной острого холецистита в пожилом возрасте является ущемление желчного камня в шейке пузыря или пузырном протоке, а так же патологические процессы в периампулярной зоне (рубцовые стенозы, опухоли). Болевой синдром при этом может быть слабо выражен, что является причиной поздней обращаемости. Нет четкой местной симптоматики, у некоторых больных боли могут наблюдаться в эпригастрии или правой подвздошной области, захватывать всю брюшную полость. У 50% больных температура нормальная. Интоксикация проявляется эйфорией, дезориентацией, недооценкой своего состояния. Течение более тяжелое, чем в среднем возрасте, может протекать под маской стенокардии, инфаркта миокарда. Острый холецистит может сопровождаться обострением ИБС, развитием острого панкреатита. При объективном обследовании напряжение мышц менее выражено.
Хронический холецистит в пожилом возрасте возникает в 2 раза реже, чем острый. В старческом одинаково часто. У пожилых больных боль иногда незначительна, на первый план выступают тошнота, рвота. Необходимо помнить, что выраженность клинических проявлений у лиц старшего возраста не всегда соответствует патоморфологическим воспалительным изменениям (нередко при нерезко выраженных клинических симптомах имеют место выраженные изменения в ЖП).
Хронический гепатит
В пожилом возрасте часто протекает на фоне болезней системы кровообращения и дыхания. Тяжелые проявления СН и ДН способствуют нарастанию нарушений функции печени, создают трудности дифференциальной диагностики.
Аутоиммунный гепатит нехарактерен для пожилого возраста.
Цирроз печени
Больные пожилого возраста составляют 20-25% общего количества больных, но это заболевание, как правило, начинается в возрасте до 60 лет. У 80% больных выявляется синдром портальной гипертензии различной выраженности. Течение заболевания прогрессирующее с выраженным нарушением функции гепатоцитов.
Запор
В последние годы встает проблема определенных хронических патологических синдромов, резко ухудшающих качество жизни лиц пожилого и старческого возраста. Одним из самых частых симптомов, встречающихся не только у больных с различными острыми и хроническими заболеваниями, но и у «практически здоровых людей», является запор. Это полиэтиологический синдром замедленного, затрудненного или систематически недостаточного опорожнения кишечника. У большинства пациентов старше 60 лет запоры возникают вследствие воздействия нескольких причин, поэтому носят стойкий и упорный характер.
Этиологические факторы. Запор может быть вторичным (т.е. иметь ясную этиологическуюпричину) или очень часто становится самостоятельным тягостным симптомом. Нарушение структур толстой кишки, воспалительные заболевания кишечника, патология аноректальной зоны приводят к нарушениям эвакуаторной функции кишечника. Запор может быть осложнением неврологических расстройств при повреждениях спинного мозга, крестца, костей и нервов таза, системного склероза. Эндокринный запор наблюдается при микседеме, гиперпаратиреоидизме, гипофизарных расстройствах, сахарном диабете и других заболеваниях. Довольно часто наблюдается неврогенный запор в результате психических причин – депрессии, нейрогенной анорексии.
Запор вследствие нарушений водно-электролитного обмена у пожилых больных чаще встречается при наличии сердечной или почечной недостаточности с отеками, асцитом, при холестазе.
Алиментарный запор возникает у людей, которые длительно питаются малошлаковой рафинированной пищей. Часто алиментарный фактор сочетается с малоподвижным образом жизни. Следует помнить, что при соблюдении щадящей диеты пациентам с заболеваниями ЖКТ им следует рекомендовать достаточную физическую нагрузку для стимуляции эвакуаторной функции кишчника. У лиц пожилого возраста запор может быть связан и с дефектами жевательного аппарата, что так же относится к алиментарному.
У больных, длительно соблюдающих постельный режим, встречается гиподинамический запор. В геронтологической практике он может быть хроническим, когда снижение моторики кишечника обусловлены недостаточной физической активностью больных и слабостью соматической мускулатуры.
Запор из-за побочного действия лекарственных средств – медикаментозный запор (ганглиоблокаторы, холинолитики, седативные препараты, транквилизаторы, антациды, мочегонные, препараты железа, кальция).
Возрастные изменения мочевыделительной системы:
- снижение числа функционирующих нефронов, вес почки уменьшается на 30%, снижается СКФ и канальцевая реабсорбция. Канальцевая реабсорбция снижается на 40%;
- тонус мочевого пузыря (МП) понижен, ослабляется тонус сфинктеров. Старческая атония МП способствует развитию рефлюксов. Развивается недержание мочи;
- у мужчин гиперплазия предстательной железы приводит к обструктивной уропатии.
Пиелонефрит
Острый пиелонефрит составляет 14% болезней почек, его частота нарастает с каждым десятилетием жизни, достигая 40-45%, при этом у 1/3 пациентов развиваются гнойные формы. Его развитию способствуют нарушения уродинамики, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, злоупотребление анальгетиками, уменьшение уровня кальция в организме). В пожилом возрасте чаще болеют мужчины (78%), женщины реже (22%). Наиболее частой причиной острого пиелонефрита у женщин является МКБ, у мужчин – аденома и рак предстательной железы, МКБ, рак мочевого пузыря.
Особенности:
- интоксикационный синдром может протекать преимущественно с мозговой симптоматикой (потеря ориентации во времени и пространстве, нарушение равновесия, падения).
- озноб и повышение температуры тела может быть не выражено;
- быстрый переход серозного воспаления в гнойное (летальный исход вследствие уросепсиса, септицемии).
Особенности течения хронического пиелонефрита:
- атипичность: отсутствие температуры, лейкоцитарной реакции, болевого синдрома, что связано со снижением реактивности организма. Хотя может протекать и классически;
- на первый план могут выступать урологические симптомы: дизурия, поллакиурия, странгурия, недержание мочи, выделение мутной мочи с неприятным запахом, дающей осадок при стоянии;
- часто беспокоят: слабость, плохой сон, снижение аппетита, головная боль;
- при обследовании выявляются признаки ХПН;
- клинические проявления зависят от длительности течения, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, активности воспалительного процесса;
- грамотрицательный возбудитель пиелонефрита бывает причиной развития бактериемического шока и ОПН.
МКБ
Основные группы факторов, которые способствуют образованию камней у пожилых людей: склонность к частому инфицированию мочевых путей, снижение двигательной активности, гормональные нарушения, способствующие резорбции костей и повышенной экскреции кальция с мочой, повышенная кристаллурия (встречается у 35% пожилых, в то же время у молодых этот показатель 6%). В 85% случаев камни смешанносго состоава (содержать соли кальция, щавелевой, мочевой кислоты, фосфорнокислые соли и др.).
Аденома предстательной железы после 80 лет наблюдается у 90% пациентов (см. лекции по пропедевтике в хирургии).
Возрастные изменения эндокринной системы:
- ограниченная утилизация гормонов на периферии ведет к снижению их секреции (принцип обратной связи), несмотря на сохранившиеся с возрастом функциональные возможности желез. Резкое снижение активности эндокринных желез вследствие их атрофии относится к физиологическим исключениям (яичники, тимус). Заметно снижается функция ЩЖ, снижается продукция Т3 до 25-40% после 60 лет. Уровень Т4 нормальный;
- изменение чувствительности органов-мишеней к некоторым гормонам вследствие возрастного снижения чувствительности их рецепторного аппарата, в частности, к половым гормонам, инсулину или кортикостероидам;
- ожирение;
- риск развития гипотиреоза;
- снижение резистентности к стрессу – снижение стрессорной активности синтеза АКТГ.
Сахарный диабет
С возрастом снижается функция поджелудочной железы, изменяется физиологическая активность инсулина, чувствительность периферических рецепторов к нему. Чем старше популяция, тем больше распространен СД. Возраст рассматриваетя как один из факторов риска для СД. Дебют СД 2 типа характеризуется сглаженностью симптомов, доброкачественностью течения. Симптомы СД у пожилых не выражены. Микроангиопатии развиваются у пожилых раньше, чем у молодых. СД занимает второе место среди причин слепоты. Метаболические и гемо реологические сдвиги при СД приводят к развитию распространенного и раннего атеросклероза. Инсульт, инфаркт миокарда – основные причины смерти этих больных. Частота этих осложнений коррелируется с длительностью СД, ожирением, гипертонией. В 42% случаев из-за нейропатии инфаркт протекает без болевого синдрома, боли слабо выражены или атипичны. Ампутации стопы (диабетическая стопа) у пожилых больных СД составляет более половины всех нетравматических ампутаций. При постановке диагноза акцент делается на исследование гликемического профиля и ТТГ, так как у пожилых больных в связи с изменениями функционального состояния почек глюкозурия может быть не выражена. Необходимо тщательное обследование специалистов, так как у 15% больных при впервые выявленном СД 2 типа уже обнаруживается ретинопатия, нейропатия.
Гипогликемия в пожилом возрасте может проходить под «маской» другого заболевания – напоминать приступ стенокардии, гипертонический криз, обострение холецистита, гастрита, колита.
Возрастные изменения системы крови
Возрастной инволюции подвергаются костный мозг, селезенка, л/у, миндалины (масса их уменьшается)
- число форменных элементов, гематокрит обычно не меняется. При воздействии на систему крови – риск развития цитопений;
- уменьшается абсорбция железа, но плазменное железо меняется незначительно;
- увеличивается в плазме количество фибриногена, гамма-глобулина;
- уменьшается масса костного мозга, происходит замещение кроветворной ткани жировой;
- изменяются реологические свойства крови ® расстройства микроцикуляции;
- увеличивается количество макрофагов и плазматических клеток;
- уменьшается количество мегакариоцитов.
Анемия
Частота анемий в пожилом и старческом возрасте составляет 20-25%. Развитие анемий в большинстве случаев не связано с возрастными изменениями кроветворной ткани, а обусловлено патологическими процессами.
Железодефицитная анемия наиболее часто встречается у пожилых больных. Причины:
- хронические кровопотери при различных поражениях ЖКТ, гематурия при опухолевых процессах, носовые и десневые кровотечения,
- нарушение всасывания железа при прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника, энтеритах, пострезекционная анемия;
- алиментарный фактор в позднем возрасте приобретает значительно большую роль. Основные причины – тяжелая соматическая патология, резко ограничивающая активность больных и возможность приобретения и приготовления пищи, психические расстройства, социально-экономический статус пожилых и стариков (одиночество, проживание вне семьи, отсутствие материальных средств);
- хронические инфекционные заболевание, воспалительные и токсико-аллергические процессы, приводящие к перераспределению железа и фиксации его в пораженных тканях.
В клинической картине на первое место выходят симптомы гипоксии (слабость, головокружение, шум в ушах и т.д.). Отмечается усиление проявлений ИБС (может быть единственным проявлением хронической ЖДА). В различной степени выражен сидеропенический синдром. Отмечается синдром гиповитаминоза, иммунодифеита, гипопротеинемии.
В12-дефицитная анемия у пожилых распространенная форма анемии. Причины:
- дефицит витамина В12 связанный с нарушением всасывания;
- алиментарный дефицит В12;
- дефицит витамина В12 в результате нарушения его депонирования в связи гепатитом или циррозом печени;
- дефицит в результате образования антител к внутреннему фактору Кастла.
Клинические особенности у пожилых: быстрая декомпенсация сердечной деятельности, более быстрое развитие нарушения функций тазовых органов, отсутствие в периферической крови мегалоцитов и относительно небольшое число гиперхромных эритроцитов.
Лейкоз
В структуре заболеваний системы крови у лиц пожилого возраста лейкозы составляют около 55%. Наиболее распространены хронический лимфолейкоз, хронический моноцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз, реже – острый лейкоз.
Острый лейкоз
Клиническая картина острого лейкоза в пожилом возрасте имеет ряд особенностей:
- на первый план выступают жалобы на одышку, сердцебиение, общую слабость, кровоточивость;
- геморрагический синдром отличается большей тяжестью;
- увеличение селезенки редко;
- часто осложняется инфекционными процессами – пневмония, ангина, сепсис;
- анемия и тромбоцитопения выражены значительно;
- преобладают миеломные формы острого лейкоза;
- чаще встречаются форм острого лейкоза, протекающие относительно спокойно, с медленно прогрессирующими гематологическими сдвигами.
Хронические лейкозы – см. лекцию
Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата (ОДА)
- мышцы: уменьшение количества мышечных волокон, увеличение жировых включений, уменьшение числа функционирующих капилляров и нейронов на каждую мышечную единицу. Снижение эффективности мышечных сокращений, сопровождающееся видимой атрофией мышц, их дряблостью, развитием старческой миастении, неспособностью к длительной физической активности;
- кости: деминерализация, потеря костной ткани, начиная после 40 лет, ускоряется у женщин в постменопаузе, составляя суммарно 25% (у мужчин 12%). Темпы потери костной массы у женщин 2-3%;
- суставы: прогрессирующая дегенерация суставного хряща (в том числе межпозвоночных дисков). Кальциноз сухожилий и суставных сумок. Вторичные гиперостозы;
- уменьшение роста – около 5 см в период с 20 по 70 лет;
- изменение осанки за счет кифосколиоза;
- боли в спине «зубная боль от пояса до пятки»;
- риск развития патологических переломов;
- проявления прогрессирующего остеоартроза и спондилоартроза (остохондроза). Боли при движениях, вторичные синовиты.
Распространенность ревматологической патологии имеет тенденцию к росту в старших возрастных группах. Из-за этого пациенты испытывают постоянные физические страдания, ограничение свободы передвижения, усложнение внутрисемейных отношений, что оказывает влияние на качество жизни.
Деформирующий остеоартроз (ДОА)
Самая распространенная суставная патология у современном обществе. Им болеют 10-20% населения, к 50 годам заболеваемость возрастает до 27%, а у людей старше 60 лет – до 97%.
Ревматоидный артрит
увеличивается с возрастом, достигая максимума к 60 годам и позже. Кроме того происходит «накопление» пациентов с РА, заболевших им ранее. Особенности течения заболевания у пожилых:
- имеет одинаковую распространенность как у мужчин, так и у женщин;
- имеет тенденцию к вовлечению крупных суставов;
- имеет острое начало и более благоприятный прогноз;
- всегда сопровождается высоким СОЭ;
- часто бывает серонегативным;
- в пожилом возрасте достоверно чаще отмечается ремиссия заболевания.
Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышению хрупкости кости и появлению переломов.
Частота возрастает с возрастом. Травмы костей во второй половине жизни человека, связанные с остеопорозом, приводят к потере трудоспособности, инвалидизации и увеличению летальности. В возрасте 65 лет и старше 25% женщин, а в возрасте 80лет 100% женщин страдает остеопорозом. Убыль трабекулярной кости в позвонках, костях таза и плоских костях начинается в 30-35 лет, убыль кортикальной ткани – в 40.
Этиология:
- генетические факторы;
- дефицит кальция и витамина Д;
- алкогольная и никотиновая зависимость;
- избыточный и длительный прием глюкокортикоидов, антагонистов и агонистов гормона паращитовидных желез, диуретиков, цитостатиков, гепарина, других препаратов;
- менопауза;
- гипертиреоидизм;
- воспалительные заболевания кишечника, множественная миелома и другие заболевания;
- длительная иммобилизация;
- большое количество беременностей;
- неправильное питание (недостаток кальция, повышенное употребление белка, жиров, пищевой клетчатки, злоупотребление кофе).
Патогенез
Остеопеническое влияние гипоэстрогенемии реализуется через возникший дефицит кальцитонина. Кроме того снижение уровня эстрогенов повышает чувствительность рецепторов кости к остеорезорбтивному действию паратиреодного гормона. Уменьшению всасывания кальция с пищей способствует снижение с возрастом уровня витамина Д в крови.
Клиническая картина
Один из ведущих начальных симптомов – боль в позвоночнике, трубчатых костях, мягких тканях. Боли в костях летучие, непостоянные, усиливаются при изменениях погоды, физических нагрузках, массаже, после переутомления. В течение заболевания отмечают периоды обострения и ремиссии. Через 2-10 лет достигается окончательная стабилизация патологического процесса. При этом появляется дополнительная боль в боках (укорачивание торса ® ребра начинают давить на гребни подвздошных костей). Постоянная боль в позвоночнике сохраняется. Дистрофические изменения в позвоночнике приводят к снижению роста, изменению осанки – сутулость, увеличение кифоза «оруглая спина», выпрямление поясничного лордоза «крючкообразный» позвоночник, «поза просителя»).
Клиническая триада: боль в костях, переломы костей, изменение осанки и деформация скелета.
Диагостика:
- осмотр. При осмотре необходимо измерить рост (уменьшение роста на 4 см в течение жизни и на 2 см за последний год свидетельствует в пользу остеопороза), обратить внимание на осанку, отметить наличие кожных складок на боковых поверхностях грудной клетки, выпячивание живота.
- пальпаторно: болезненность в области поврежденных позвоноков;
- биохимические маркеры: уровень кальция, фосфора крови, концентрация кальция в утренней моче как маркер костной резорбции, активность щелочной фосфатазы как маркер функции остеобластов;
- рентгенография: кисти, таз, позвоночник (грудной и поясничных отделы). Признаки остеопороза: уменьшение костной ткани, изменение трабекулярного рисунка и формы позвонков со снижением высоты передней их части (клиновидная деформация) или вдояковогнутая деформация по типу «рыбьих позвонков». Этот метод информативен только при потере костной массы более 20-30%;
- костно-денситометрические исследования позволяют количественно определить костные потери и диагностировать ОП на ранних стадиях при потере 2-4% костей. Наибольшую распространенность получили рентгеновская и ультразвуковая денситометрия.
Принцип рентгенологической денситометрии основан на трасмиссии рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. При этом интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируется детекторной системой и проводится сравнение с нормой.
Костная ультразвуковая денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны по поверхности кости, а так же измерения рассеивания волны в кости.
- изотопные методы количественной оценки состояния кости;
- при трудностях диагностики – биопсия гребня подвздошной или пяточной кости.
Формулировка диагноза:
1. Форма ОП:
- первичный (посменопаузальный, сенильный, идеопатический);
- вторичный (указывается причина).
2. Наличие или отсутствие переломов (локализация)
3. Характер течения заболевания
Пример:
Посменопаузальный остеопороз без переломов с преимущественной потерей массы кости в позвонках.
Сенильный остеопороз, тяжелая форма, с переломом шейки бедра в анамнезе с преимущественной потерей костной массы в проксимальном отделе бедренной кости, стабилизация процесса.
При подготовке лекции использована литература:
Журавлева Т.П. Основы гериатрии: учебное пособие. – 2-е изда., исправл. и доп. – М. : ФОРУМ: ИНФРА – М, 2007. – 288 с. - (Профессиональное образование).
Домашнее задание
Изучите материал лекции, для контроля уровня усвоения материала лекции выполните тестовые задания, перейдя по ссылке https://onlinetestpad.com/gfx7zgqfccgo4
При неудовлетворительном результате тестов изучите материал еще раз и повторно выполните тест.
Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 24; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!