СМОТРЕТЬ лекцию №2 - степени обезвоживания и пример расчета жидкости

СД – конспект (не учить диф дз)

Холера

Холера — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, способная к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяже лому обезвоживанию организма. Относится к особо опасным конвенционным (карантинным) болезням.

■ История и распространение . Холера известна с древних времен, однако еще в начале XIX в. она была эндемична в пре делах полуострова Индостан. В течение XIX — начала XX вв

холера распространилась в большинстве стран мира, включая Россию, вызвав с 1817 по 1925 г. 6 опустошительных пандемий. До 1960 г. холера вновь регистрировалась в пределах эндемичного района (Индия, Пакистан), а с 1961 г. началась 7-я панде мия холеры, вызванная холерным вибрионом Эль-Тор. Пик заболеваемости был достигнут в 1991 г., когда было зарегистрировано около 600 ООО случаев болезни. В последующие годы ситуация осложнилась появлением нового штамма возбудите ля холерного вибриона — 0139 (штамм бентал), вызвавшего необычайно тяжелые случаи болезни в ряде стран Азии. Возбудитель холеры описан несколькими учеными, однако в чистой культуре он был выделен и изучен Р.Кохом (R.Koch) в 1883 г.

В 1905 г. в Палестине Ф.Готшлих (F.Gotschlich) у паломников с диарейным заболеванием выделил на карантинной станции вибрион Эль-Тор, который рассматривался как холероподобный, и лишь в 1961 г., когда возникла пандемия, вызванная этим возбудителем, он был официально отнесен ВОЗ к классическому возбудителю холеры.

■ Этиология. Холерный вибрион, Vibrio cholerae, относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По структуре соматического антигена холерный вибрион относится к серогруппе ОП которая в свою очередь подразделяется на 3 серовара: Инаба, Огава и редко встречающийся Гикошима. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудителя — классический (холерный вибрион) и Эль-Тор.

Холерный вибрион морфологически вариабелен. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря полярно расположенному жгутику он обладает хорошей подвижностью; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, оптимум роста 37 °С, обладает способностью к очень быстрому размножению. Способен образовывать L-формы. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, лизируется специфическими фагами. В окружающей среде устойчив (особенно вибрион Эль-Тор). Вибрион может длительно сохраняться в открытых водоемах, организме некоторых гидробионтов, даже может размножаться в теплой воде. Хорошо размножается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В тоже время он быстро погибает при высушивании, под действием солнечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

■ Эпидемиология . Источник возбудителя инфекции является больной любой клинической формой холеры, а также вибрионоситель (реконвалесцентный, острый, хронический). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно интенсивно больными типичной формой болезни в первые 4—5 дней. Больные стертыми, атипичными формами болезни особенно опасны благодаря активному образу жизни и многочисленным контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемиологическая опасность вибрионосителей.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь передачи — водный, реже пищевой И контактно-бытовой.

Восприимчивость человека к холере высокая, однако чаще всего при холере Эль-Тор инфекционный процесс протекает субклинически в форме носительства, и лишь у 1 из 100 заразившихся возникает клинически выраженная картина болезни. После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, продолжительность которого достигает 1года.

■ Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека с водой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способ ствуют заболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотностью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно размножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), который представляет собой белок с молекулярной массой 84 ООО, состоящий из двух компонентов — А и В. Компонент р связывается с рецептором мембраны знтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку компонента А) содержащего активный центр, активирующий аденилатциклазу. В результате этого увеличивается внутриклеточное содержание цАМФ, который стимулирует секрецию энтероцитами жидкости в просвет кишки. При холере испражнения изотоничны, содержание натрия и хлора в них несколько ниже, а бикарбоната натрия и калия выше, чем в плазме крови. Потеря жидкости при водит к внеклеточному обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационного шока; который и является основ ной причиной смерти. Для дегидратационного шока характерны гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, сгущение крови с повышением содержания белка, развитием тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и парезом кишечника. Для умерших от холеры характерны запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый с цианотическим оттенком цвет кожи. Кожа дряблая, сморщенная.

■ Патоморфология . При патологоанатомическом исследовании обнаруживают переполнение жидкостью кишечника, при знаки усиленной транссудации, но воспаление и повреждение слизистой оболочки отсутствуют. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию, скапливается в крупных венах, в то же время капилляры запустевшие, почки уменьшены в размерах, клу бочки полнокровны. В печени — дистрофические изменения. В головном мозге — венозный застой, дистрофические изменения в нейроцитах.

■ Клиническая картина . Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 сут, чаще 1—2 дня. Клинические проявления холеры варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших форм, которые заканчиваются смертью в результате обезвоживания в течение 1—2 сут. Болезнь начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию. Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими после 1—2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без калового запаха, по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Через некоторое время при соединяется рвота разжиженным желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принимают такой же характер, как и испражнения. Характерно отсутствие общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная, у некоторых больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют, тенезмов нет. Тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания организма. В соответствий с классификацией холеры В.И.Покровского различают 4 степе ни обезвоживания: легкую с потерей до 3 % массы тела, среднюю с потерей от 4 до 6 % массы тела, тяжелую с потерей от 7 до 9 % )массы тела и очень тяжелую с потерей 10 % массы тела более.

При I степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повторяются более 5—10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не отмечается. Болезнь длится 1—2 дня и заканчивается выздоровлением. Больные часто не обращаются к врачу и представляют большую эпидемиологическую опасность. Подобная картина болезни при современном течении холеры наблюдается более чем у половины больных.

При обезвоживании II степени частота дефекаций составляет до 20 раз в сутки, испражнения имеют характерный вид- рисовый отвар. Обильная рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Больные ощущают нарастающую мышечную слабость, головокружение, сухость во рту, сильную жажду. Кожа сухая, бледная. Язык сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора кожи, осиплость голоса. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобладает тахикардия, АД приближается к нижней границе физиологической нормы. При исследовании крови можно вы явить небольшое повышение гематокрита (до 0,50 л/л), компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемию и гипохлоремию. Выздоровление наступает через 3—4 дня,

Тяжелая форма холеры с обезвоживанием III степени характеризуется бурным развитием. С первых же часов болезни появляются обильный водянистый стул и многократная рвота, которые приводят уже в течение 1-х суток к выраженной картине обезвоживания организма. Больных беспокоят мучительная жажда, непрерывные позывы на дефекацию; частота рвоты достигает 20 раз в сутки, возникают частые болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, конечности холодные, температура тела у нижней границы нормы, возможна гипотермия. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, появляется симптом «темных очков».' Тургор кожи снижен Голос хриплый, язык и слизистые оболочки рта сухие. Тоны сердца глухие, тахикардия, АД падает ниже нормы, олигоанурия. Наличие этих симптомов, а также выраженных признаков сгущения крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, повышенное количест во белка), повышение гематокрита до 0,55—0,55 л/л, гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, тенденция к гипокоагуляции, гипокалиемия, гипохлоремия позволяют характеризовать это состояние как субкомпенсированный дегидратационный шок, который при отсутствии своевременной помощи прогрессирует и приводит к смерти.

Очень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени («холерный алгид или гиповолемический шок) также характеризуется бурным развитием, непрерывным обильным стулом и рвотой, тяжелым обезвоживанием в течение 10—12 ч. Иногда вследствие пареза кишечника понос и рвота могут прекращаться и жидкость скапливается в просвете кишечника. Больные находятся в состоянии прострации. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, под глазами темные круги, тургор кожи резко снижен, «руки прачки*, кожа холодная, липкая на ощупь. Повторные генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания слизистой оболочки голосовых связок. Гипотермия, анурия. Частота дыхания достигает 40—60 в 1 мин, АД менее 50 % от физиологической нормы, часто не определяется, пульс нитевидный или не определяется, частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин. При исследовании периферической крови выявляются эритроцитоз до 7-106 в 1 мкл, лейкоцитоз до 30—60-103 в 1 мкл с нейтрофилезом и резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. , Гипокалиемия достигает критической степени (до 2,5 ммоль/л и менее), выражены метаболический ацидоз, нарастающая гипоксемия. Повышается уровень креатинина и мочевины. Указанная картина может быть охарактеризована как декомпенсированный гиповолемический шок. При отсутствии экстренной интенсивной регидратации больные погибают.

Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у кото рых быстрое развитие обезвоживания сочетается с выраженным нейротоксикозом. Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляют при детальном обследовании носителей. Анамнестически обнаруживают кратковременную дисфункцию кишечника с наличием метеоризма, 1—2-кратного жидкого стула.

Среди осложнений, наблюдаемых при современных методах лечения, возможны пневмония, абсцессы, флегмона. Вследствие катетеризации вен для проведения регидратации могут возникать флебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз . В типичных случа ях и при наличии эпидемиологических данных диагноз холеры не представляет трудностей. Важное значение имеет активное выявление в эпидемиологических очагах и окружении больных лиц с дисфункцией кишечника, которые должны рассматриваться как подозрительные на холеру. Основу лабораторной диагностики составляет бактериологическое исследование испражнений на Ф-30 и рвотных масс, которое проводят в несколько этапов. В качестве ориентировочного теста производят микроскопию фиксированных окрашенных мазков испражнении и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. В качестве ускоренных методов диагностики используют также иммунофлюоресцентныую микроскопию, метод раздавленной капли. Объектом исследования являются: кал, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты окружающей среды. Забор материала у больного производят резиновыми катетерами или стеклянными палочками до начала антибактериальной терапии и доставляют в лабораторию не позже 2 ч или помещают в транспортную среду (1 % пептонная вода). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде. Для посева используют среды обогащения, элективные и дифференциально-диа гностические среды. Положительный результат может быть получен через 18—24 ч, отрицательный — через 36 ч. В качестве ускоренных методов диагностики применяют иммобилизацию и микроагглютинацию вибрионов противохолерной сывороткой, результат получают через несколько минут. Серологические методы имеют второстепенное значение и используются для ретроспективной диагностики. Используют также метод макроагглютинации при помощи О-сыворотки после подращивания нативного материала на пептонной воде с получением результата через 3—4 ч.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезом, гастроэнтеритическим вари антом дизентерии, эшерихиозом, вирусными диареями, отравлениями бледной поганкой, а также с другими диарейными инфекциями и отравлениями с поражением пищеварительного тракта. При этом главное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в странах, неблагополучных по холере, употребление воды из открытых водных источников, не прошедшего термическую обработку свежего молока, контакт с больными). Из клинических особенностей холеры основное значение имеют отсутствие интоксикационного синдрома, лихорадки, болей в животе или слабая их выраженность, отсутствие болезненности при пальпации живо та, более раннее появление диареи, чем рвоты, характер испражнений (обилие, бескаловый характер), внешний вид рвотных масс и испражнений, напоминающих рисовый отвар. В менее типичных случаях основу диагностики составляют результаты бактериологического обследования всех лиц, подозрительных на холеру, по эпидемиологическим критериям. Большую трудность представляют нередкие случаи микст-инфекции (холера + другие диарейные инфекции, холера + глистная инвазия и т.д.).

СМОТРЕТЬ лекцию №2 - степени обезвоживания и пример расчета жидкости

■ Лечение . Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в специализированные или временные стационары. Основу лечения составляет регидратационная терапия с целью восполнения водно-электролитных потерь, восстановления функции почек. Регидратационную терапию при обезвоживании 1—2-й степени и при отсутствии рвоты проводят пер орально, при обезвоживании 3—4-й степени и упорной рво е — внутривенно (20—25 % больных холерой). Регидратацию проводят в 2 этапа: 1) компенсация имеющихся потерь и 2) компенсация продолжающихся потерь жидкости. Для установления степени дегидратации используют клинико-лабораторные критерии, а также измеряют массу тела больного.

Пероральная регидратация производится растворами оральной регидратационной соли (ОРС). Наиболее эффективны цитроглюкосолан и регидрон, содержащие, помимо электролитов, глюкозу, которая улучшает всасывание электролитов. Обычно для 1-го этапа требуется введение 30—40 мл растворов на 1 кг массы тела в течение 3—4 ч. Растворы вводят в подогретом виде дробно во избежание рвоты. Продолжительность и объем жидкости для проведения 2-го этапа определяют по результатам измерения объема потерь (рвота, испражнения, моча). Перспективно применение растворов, содержащих рисовупудру, которые способствуют сокращению объема потерь жидкости. Для внутривенной регидратации примеяют в первую очередь растворы трисоль, квартасоль, хлосоль. Растворы вводят в подогретом до 37 °С виде. Скорость введения должна составлять на 1-м этапе в зависимости от имеющейся потери массы тела от 70 до 120 мл/мин, с тем чтобы возместить имеющиеся потери в течение 1,5—2,0 ч. Первый этап считается завершенным, если восстанавливаются гемодинамика и диурез, прекращаются судороги, исчезают внешние признаки обезвоживания.

Продолжительность и объем 2-го этапа регидратации определяют на основании измерения объема потерь. При отсутствии рвоты 2-й этап можно осуществлять перорально. Общий объем регидратации при холере может достигать 25 л и более в сутки. Следует иметь в виду, что при холере противопоказано введение изотонического раствора натрия хлорида, растворов глюкозы, коллоидных растворов, вазопрессоров, а также несбалансированных по электролитному составу полиионных растворов. В процессе регидратации необходим контроль электролитного состава плазмы и кислотно-основного равновесия. По показаниям (при гиперкалиемии) вводят раствор дисоль, при некомпенсированном ацидозе — 4 % раствор бикарбоната натрия или трисамин в расчетных дозах.

(Антибактериальную терапию проводят тетрациклином по 0,3—0,5 г 4 раза в сутки или доксициклином по 0,1 г 2 раза в первые сутки и по 0,1 г 1 раз в последующие дни. Может быть использован левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. При вибрионосительстве назначают тетрациклин по 0,3 г 3 раза в сут ки. Продолжительность лечения 4 сут. Пероральные препара ты назначают после купирования рвоты. В остром периоде больным показан стол № 4, затем № 13.

Выписка больных осуществляется после клинического вы здоровления и 3 бактериологических исследований испражнений с отрицательным результатом. Больных декретированных групп обследуют 4-кратно, дополнительно производят бактериологическое исследование дуоденального содержимого. Все контрольные исследования делают через 24—36 ч после отмены антибиотиков.

■ Прогноз. При своевременной рациональной терапии прогноз благоприятный. Отягчающим моментом являются сопутствующие заболевания, а также неправильно проводимая регидратационная терапия.

■ Профилактика. Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По по казаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.

В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бак обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, сани тарно-профилактическую работу и др. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тет рациклином, рифампицином или сульфатоном. За переболевшими устанавливают диспансерное наблюдение и осуществляют бактериологический контроль.

Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 18; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!