Патогенез и патоморфология холеры
ПМ.01 Диагностическая деятельность. МДК.01.01. Пропедевтика клинических дисциплин. Раздел 4. Диагностическая деятельность в инфекционных болезнях
Лектор: Колесникова Вера Михайловна, преподаватель высшей квалификационной категории
Тема № 2 . Кишечные инфекции
ТЕМА « ХОЛЕРА»
Этиология
Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl‑Тоr,( Эль-Тор) сходными по морфологическим свойствам.
- Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов.
- Холерные вибрионы имеют вид небольших, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации.
- Спор и капсул не образуют.
- Грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
- Холерные вибрионы – факультативные аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых и щелочных питательных средах (оптимальный рН 7,8–8.
Токсинообразование. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с GMI‑ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты.
|
|
|
Антигенная структура. Выделяют термолабильный Н‑антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов. Термостабильный O‑антиген (соматический) в зависимости от структуры которого различают 60 серогрупп микроорганизмов. Внутри ‑подгруппы различают А, В, С типы O‑антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (АВ),( огава) , Inaba (АС)( ихаба) и Hikojima (АВС)( кикошима).
Устойчивость во внешней среде. Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль‑Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде, чем у V. cholerae, В. cholerae. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2–5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч.
Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.
|
|
|
Эпидемиология
Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.
Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4–5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10‑20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.
Реконвалесценты‑вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2–4 нед, транзиторные носители – 9–14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше (10^2 – 10^4 вибрионов в 1 г фекалий).
|
|
|
Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов (как при брюшном тифе и некоторых других кишечных инфекционных болезнях).
Механизм заражения холерой – фекально‑оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно‑бытового путей распространения инфекции.
Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании.
В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль‑Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей
Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты. Описаны заболевания, связанные с приемом обсемененного молока, вареного риса и других продуктов.
|
|
|
Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль‑Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания.
Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода).
Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно‑бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.
Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.
Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне‑осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).
Восприимчивость к холере всеобщая и высокая. В эндемичных районах преобладают заболевания среди детей и пожилых лиц. В районах, ранее свободных от холеры, наиболее уязвимой группой являются взрослые (20–40 лет), а среди них – мужчины, что связано с большей подвижностью мужского населения. В разгар эпидемии число больных обоего пола становится одинаковым. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, некоторыми формами анемии и глистных инвазий.
Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.
Патогенез и патоморфология холеры
Входными воротами инфекции является пищеварительный канал. Предпосылкой для внедрения возбудителя в тонкую кишку является преодоление кислотного барьера желудка.
Вибрионы, которые его преодолели, попадают в тонкую кишку, где вследствие щелочной реакции содержимого создаются благоприятные условия для их размножения.
В тонкой кишке вибрионы выделяют токсичные вещества. Холероген (экзотоксин), который по своей природе является фармакологическим ядом, а не воспалительным агентом, связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, проникает внутрь клеток, нарушает их метаболизм, токсины холерного вибриона активируют синтез и выделение своеобразного гормона - вазоактивного интестинального пептида (виги). Все это активирует ферменты аденилциклазу и гуанидинциклазу. В результате возрастает синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанидинмонофосфата (цГМФ), уровень и определяет интенсивность секреции в кишечнике, значительно повышается. Следствием этих процессов является активизация транспорта изотонической жидкости в просвет кишечника при одновременном нарушении обратного всасывания ее в связи с блокадой натриевого насоса. Дефицит обратного всасывания может достигнуть 1 л/ч и более. Возникает диарея, а позже рвота. Жидкость, выделяемая из кишок, богатая на ионы натрия, калия, хлора. Потеря изотонической жидкости с фекалиями и рвотой достигает 20 л и более, чего, как правило, не наблюдается при кишечных инфекциях другой этиологии. Все эти явления обуславливают катастрофическую изотоническую дегидратацию, гипогидремию, сгущение крови, обезвоживание организма, дисбаланс электролитов, гипергиротеинемию что ухудшает кровоснабжение тканей, что приводит к гипоксии, ацидозу, экстраренальной азотемии. В конечной фазе процесса больной может погибнуть на фоне гиповолемического шока, тромбогеморрагического синдрома, экстраренальных нарушениях мочеиспускания, холерной комы.
Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 27; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!