Патогенез осложнений гестации



БЕРЕМЕННОСТЬ И ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ ПАРВОВИРУСОМ В 19

СИНОНИМЫ

Парвовирусная инфекция.
КОД ПО МКБ-10
В97.6 Парвовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Парвовирусные инфекции у животных были давно изучены, установлена их повсеместная распространённость среди скота (диарея у телят), собак (энтерит у щенков), кошек (панлейкемия), свиней (внутриутробное поражение плодов).

Парвовирусы животных привязаны к определённым хозяевам и вызывают заболевания лишь в пределах данного вида. Сравнительная вирусология подчёркивает наличие аналогии среди семейств вирусов у животных и у человека, в особенности сходный патогенез репродуктивных потерь (мёртворождения, мумификация эмбрионов, неонатальная смерть, бесплодие).

Парвовирусная инфекция человека, в частности матери и плода, стала известна сравнительно недавно — в 1975 г. Но уже в последующие годы появилось огромное число сообщений о негативном влиянии материнской инфекции на плод. Впервые информация об антенатальной гибели плода, обусловленной парвовирусной В 19 инфекцией, была опубликована в 1984 г. В настоящее время появились данные о том, что парвовирусная В 19 инфекция встречается примерно у 8% погибших плодов с неиммунным отёком и у 27% плодов без пороков развития. Данную инфекцию относят к наиболее часто выявляемой вирусной инфекции при задержке развития плода.

Истинный риск гибели плода при этом заболевании выше, поскольку случаи бессимптомной инфекции у беременных до сих пор не учитывают. При инфицировании женщины в первом триместре беременности заболеваемость плода выявляется в 10–12%. Снижение в последние годы показателя фетальных потерь связывают с применением антенатальных трансфузий эритроцитов донора при анемии плода, обусловленной данным заболеванием. Ряд авторов высказали точку зрения, что возможен благоприятный исход беременности при выявлении инфекции у матери.

Частота трансплацентарного переноса инфекции от матери к плоду составляет от 25 до 50%. Способ родоразрешения не влияет на данный показатель.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПАРВОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Возбудитель этой инфекции — парвовирус В 19, известный ранее как вирус, который вызывает неиммунную водянку плода (hydros fetuses).

Парвовирусы (от лат. parvus — маленький) относятся к числу самых мелких и простых вирусов, содержащих ДНК.

Свойства вируса ещё изучают. Известно, что это автономный вирус, так как не требует присутствия вирусов-помощников для своей репликации. Вирус способен к интеграции в геном клетки-хозяина. После перенесённой инфекции остаётся пожизненный иммунитет.

Парвовирус человека получил свое название «парвовирус В 19» по лабораторному коду. Ложноположительная реакция на австралийский Аг была получена с сывороткой донора в ряду В под номером 19. Полоску агарозного геля с преципитатом исследовали в электронном микроскопе и обнаружили частицы вируса, сходные по строению с парвовирусами животных. До недавнего времени парвовирус В 19 считали единственным патогенным для человека вирусом. Сейчас к этому роду отнесён RA-вирус, ассоциированный с ревматоидным артритом.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья патогенеза были изучены при апластическом кризе, осложняющем течение хронической гемолитической анемии. Криз проявляется быстрым снижением Hb, ретикулоцитов в крови и эритробластов (предшественников эритроцитов) в костном мозге. Снижение или прекращение эритропоэза длится 5–7 дней. Иногда для его купирования необходима гемотрансфузия.

Рецептор для парвовируса — эритроцитарный Аг Р, который представлен не только в клетках эритроцитарного ряда, но также в клетках печени, почек, плаценты. Лица, не имеющие этого Аг, толерантны к парвовирусной В 19 инфекции.

В патогенезе парвовирусной инфекции отчётливо проявляется двухфазность заболевания. Первая фаза отражает литическую инфекцию, при которой вирус активно поражает быстро растущие клетки – эритробласты и разрушает их.

Проявления второй фазы зависят от взаимодействия с иммунной системой хозяина. В первой фазе симптомы неспецифичны: лихорадка, плохое самочувствие, снижение числа ретикулоцитов, Hb в периферической крови, лейкопения, тромбоцитопения. Во второй фазе наблюдают нарастание АТ к вирусу, образование комплексов «Аг-АТ», появление высыпаний на 14–16 день заболевания, артралгию.

Патогенез осложнений гестации

С парвовирусной инфекцией связывают так называемую неиммунную водянку плода, которая служит причиной его гибели или смерти в неонатальном периоде. Более внимательное изучение роли данного вируса в репродуктивных потерях выявило случаи поражения плода без признаков отёчности.

Вирус проявляет тропность к эритроцитарным предшественникам крови, вызывая задержку созревания нормобластов путём прямого цитопатического действия. Это приводит к умеренной или выраженной анемии, отсутствию ретикулоцитов, снижению кислородной ёмкости крови, гипоксемии и СН. Гипоксемия, в свою очередь, обусловливает прямое повреждение капилляров, повышение их проницаемости, что усугубляет отёк и накопление жидкости в серозных полостях плода. В результате снижения коллоидно-осмотического давления и проникновения жидкости в экстраваскулярные отделы отмечают развитие гипоальбуминемии. Существуют данные о выявлении у плода нейтропении и тромбоцитопении. Парвовирусная инфекция В 19 может повреждать миокард плода за счёт непосредственного действия вируса и опосредованного влияния гипоксии, которая возникает на фоне анемии. При этом описывают набухание ядер миоцитов, субэндокардиальный фиброэластоз, наличие парвовируса в клетках миокарда, что приводит к застойным нарушениям сердечной деятельности, повышению гидростатического давления в капиллярах.

При наличии инфекции у матери могут быть обнаружены воспалительные изменения плацентарных сосудов в виде периваскулярной инфильтрации, набухания эндотелиальных клеток и фрагментации их ядер. Кроме того, могут быть выявлены скопления вирусов с эндогенными АТ — иммунные комплексы.


Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 13; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!