Лечение менингококкового менингита



Больного следует изолировать. С первых же дней назначается специфическая или этиотропная терапия. Одним из эффективных препаратов является пенициллин в дозе 300 000 ЕД на 1 кг массы тела больного. Суточная доза составляет 24 000 000 – 32 000 000 ЕД, которая делится на 6-8 приемов. Препарат вводится внутримышечно. Продолжительность лечения составляет 7-10 дней. Ориентируются также на клеточный состав ликвора. При эффективности проводимой терапии при повторных люмбальных пункциях количество нейтрофилов уменьшается, и они заменяются лимфоцитами. При тяжелом течении заболевания суточная доза пенициллина увеличивается до 48 000 000 ЕД. В случае коматозного состояния возможно внутривенное введение препарата. Для этого используется только натриевая соль бензилпенициллина в дозе 4 000 000 – 12 000 000 ЕД в сутки. Возможно введение пенициллина эндолюмбально в момент проведения спинномозговой пункции. Вводится однократно не более 50 000 ЕД препарата, максимальная суточная доза составляет 100 000-150 000 ЕД.

В качестве специфической терапии возможно введение полусинтетических пенициллинов – ампициллина. Эффективны препараты цефалоспоринового ряда – цепорин, цефалоридин. Высокой эффективностью обладают сульфаниламидные препараты – сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин.

Проводят патогенетическое лечение.

Назначаются противовоспалительные препараты (реопирин, индометацин, вольтарен, бруфен).

При гиповолемии назначается капельное внутривенное введение глюкозосолевых растворов (хлорида натрия, Рингера, дисоль).

Для борьбы с метаболическим ацидозом используется внутривенное введение 4% соды (до 800 мл в сутки).

С целью дезинтоксикации используется внутривенное введение плазмозамещающих растворов, связывающих токсины (гемодез).

Не менее важной является дегидратирующая терапия. Назначается фуросемид, лазикс в инъекциях.

Симптоматическое лечение включает купирование судорог (седуксен, реланиум). Для снижения температуры используются литические смеси (димедрол+анальгин+промедол).

При развитии инфекционно-токсического шока и синдрома Уотерхауса-Фридериксена используется внутривенное введение жидкостей с добавлением глюкокортикостероидов (125-500 мг гидрокортизона).

В подостром периоде заболевания назначаются глютаминовая кислота, ноотропы, поливитамины. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Возможно развитие астенического синдрома, реже остаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов и ликвородинамические нарушения.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Возбудителем является фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса в природе – серые домовые мыши. Они выделяют возбудитель с носовым секретом, мочой, калом. Заражение человека происходит при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание встречается спорадически, однако, возможны и эпидемические вспышки, чаще весной. Болеют преимущественно взрослые в возрасте 20-35 лет.

Патоморфология

При вскрытии выявляется гиперемия и набухание мягких мозговых оболочек, их помутнение. Резко увеличено количество ликвора в желудочковой системе и в субарахноидальных пространствах. Картина характерна для острой водянки. Местами в оболочках имеются очаги кровоизлияния. Характерны очаги воспаления и некроза в веществе мозга.

Клиника

Инкубационный период длится от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период: разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей. После этого температура внезапно повышается до 39-40 градусов и в течение нескольких часов развивается выраженный менингитический синдром. У больных возникает сильнейшая головная боль, рвота, может изменяться сознание. На глазном дне возможны застойные изменения. Нередко поражаются черепно-мозговые нервы – глазодвигательные, лицевые. Возможно повышение рефлексов, появление патологических.

Цереброспинальная жидкость при этом менингите прозрачная, вытекает под высоким давлением. Содержание белка, сахара и хлоридов в пределах нормы. Плеоцитоз (преимущественно лимфоцитарный) исчисляется сотнями клеток.

Встречаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита. Иногда температурная кривая носит двухволновой характер.

Диагностика острого серозного менингита осуществляется на основании эпидемиологических данных, клиники. Точная нозологическая форма вирусных менингитов возможна на основании серологических реакций – РН, РСК, ИФА, ПЦР.

Паротитный менингит

Возникает первично или вторично на фоне заболевания паротитом.

Клиника характеризуется острым началом, подъемом температуры, головной болью, тошнотой, рвотой. Выявляются ригидность затылочных мышц. Выявляются симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелых случаях течения паротитного менингита выявляются симптомы вовлечения не только оболочек, но и вещества мозга. Имеются признаки очагового поражения вещества мозга и черепных нервов: пирамидная симптоматика, атаксия, асимметрия лица, девиация языка, симптомы поражения вестибуло-кохлеарного нерва. При распространении процесса на передние рога спинного мозга возникает картина энцефаломиелита с благоприятным прогнозом.

В ликворе при паротитном менингите выявляется незначительное повышение белка до 0,49-0,6 г/л; лимфоцитарный плеоцитоз 500-1000 кл/мкл. Давление ликвора повышено.

Лечение вирусных менингитов. Специфическая терапия вирусных нейроинфекций направлена на вирион, находящийся в стадии активного размножения. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Используются рибонуклеазы для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами (эпидемический паротит, энтеровирусы, гриппа); дезоксирибонуклеаза для лечения герпетических инфекций, аденовирусных инфекций. Вводится по 30 мг 6 раз в сутки до нормализации температуры и еще плюс два дня.

Определенный эффект имеет использование интерферонов.

Проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, диазолин, кларитин, зиртек).

Улучшают состояние повторные люмбальные пункции, дегидратирующие средства. Назначаются симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные).

Профилактика вирусных менингитов осуществляется путем борьбы с грызунами в жилых и производственных помещениях, предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит является, как правило, вторичным и развивается на фоне общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем.

Патоморфологически процесс носит экссудативно-пролиферативный характер. В большей степени поражаются оболочки основания мозга. В желудочках мозга содержится зеленоватая жидкость с большим содержанием белка. Течение процесса хроническое. На последующих стадиях воспаления происходит образование спаек, приводящих к нарушениям циркуляции ликвора.

Клиника. Начало заболевания подострое, имеется продромальный период около 2 недель. Сначала появляется общее недомогание, общая слабость. Дети быстро утомляются, становятся вялыми, невнимательными. Температура повышается до субфебрильных цифр – 37,7-37,9º. Появляется головная боль, рвота, общая раздражительность, недомогание. Появляются вегетативные симптомы: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, запоры. Сонливость переходит в оглушение и сопор, а затем в кому. Менингеальные симптомы сначала мало выражены, затем нарастают. За счет развития процесса на основании мозга появляются симптомы поражения черепных нервов, парезы глазодвигательных нервов, мимических мышц, иногда симптомы поражения зрительных нервов. Могут быть парезы, нарушения чувствительности, гиперкинезы, нарушения координации, корешковые симптомы. На глазном дне застойные соски зрительных нервов и атрофия.

Ликвор желтоватого цвета, опалесцирует, давление повышено. При стоянии образуется на поверхности фибринная пленка. Плеоцитоз смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный 100-500 кл/мкл. Белок повышен до 1-3 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

Выделяют формы туберкулезного менингита:

 Базилярная с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов.

 Мезодиэнцефальная с вовлечением среднего мозга и гипоталамической области.

 Мениговаскулярная с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне средней мозговой и базилярной артерии.

 Диффузная.

По течению туберкулезный менингит бывает острый, подострый, хронический, рецидивирующий. Прогноз зависит от своевременности терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. В качестве последствий возникает гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения.

Лечение  основано на применении специфических противотуберкулезных препаратов (фтивазид, тубазид, ПАСК), стрептомицин, циклосерин, канамицин. Кроме этого назначают вазоактивные, витамины, противосудорожные, сердечные средства.

Арахноидит

Воспалительный процесс протекает с вовлечением паутинной и мягкой мозговой оболочки. В большей степени характерна пролиферативная фаза воспаления и хроническое течение с рецидивами.

Арахноидит возникает у детей как осложнение гриппа, респираторных инфекций, кори, эпидемического паротита, отита, синусита. Встречается первичный вирусный арахноидит.

При арахноидите образуются спайки в подпаутинном пространстве, образуются кисты. Может возникать нарушение циркуляции церебро-спинальной жидкости. В зависимости от локализации различают арахноидит церебральный, спинальный, церебро-спинальный.

Клиника при острой форме напоминает менингит с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, появляются менингеальные симптомы. При люмбальной пункции обнаруживается повышение давления ликвора и незначительный лимфоцитарный плеоцитоз.

При подострой и хронической формах наблюдаются головные боли, как при опухоли мозга (псевдотуморозный тип течения). Головные боли периодически усиливаются, возникает рвота, на глазном дне застойные явления. На рентгенограмме черепа признаки внутричерепной гипертензии. Обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями.

Арахноидит задней черепной ямки протекает с явлениями внутричерепной гипертензии, на глазном дне застой, характерны приступы головокружения, тошноты, рвоты. Нередко возникают координаторные расстройства. При локализации процесса в мосто-мозжечковом углу имеется поражение V, VI, VII, VIII пар ЧМН.

Оптико-хиазмальный арахноидит протекает со снижением остроты зрения, изменением полей зрения (концентрическое сужение, гемианопсия, скотомы). Могут быть нарушения сна, изменение водно-солевого, углеводного обменов. Прогрессирование болезни ведет к слепоте.

Распространенный базальный арахноидит протекает с признаками поражения черепно-мозговых нервов: сходящееся косоглазие, парез мимической мускулатуры, отклонение языка, парез мягкого неба, затруднение глотания, дизартрия.

Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, могут быть признаки пареза, нарушения чувствительности. При развитии данной формы у детей наблюдается задержка умственного развития.

Спинальный арахноидитвстречается реже церебрального. Проявляется корешковыми болями, нарушениями чувствительности, двигательными нарушениями. Иногда по течению напоминает эктрамедуллярную опухоль спинного мозга. Однако при арахноидите характерно рецидивирующее течение.

Диагностика арахноидита основывается на данных клиники, пневмоэнцефалографии, электроэнцефалографии и данных ликвора. Используются КТ и МРТ.

Лечение проводится дегидратирующими препаратами, витаминами, десенсибилизирующими средствами, противоэпилептическими препаратами, назначаются рассасыващие средства (алоэ, лидаза, стекловидное тело).

7. Пахименингит – это воспаление твердой мозговой оболочки головного или спинного мозга. Если в процесс вовлекается жировая клетчатка между листками твердой мозговой оболочки, то присоединяется эпидурит.

Пахименингит бывает локальным и диффузным, гнойным и серозным.

Гнойный пахименингит развивается при гематогенной диссеминации возбудителей из очагов первичной инфекции при остеомиелите, проникающих ранах. Серозный развивается как самостоятельное заболевание и при ряде инфекций.

Клиника при церебральном пахименингите характеризуется сильной головной болью в определенном месте головы, усиливающейся при постукивании черепа. При пахименингите задней черепной ямки боль иррадиирует в глаза. При спинальном пахименингите возникают корешковые боли. Очаговые неврологические симптомы возникают при гнойных спинальных пахименингитах и эпидуритах.

Лечение проводится антибиотиками, противовоспалительными средствами, десенсибилизирующими. При отграниченных формах проводится нейрохирургическое лечение.

 

 


Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 9; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!