ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 8 страница

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р—R.

Итак, это нерегулярный многофо­кусный ритм непароксизмалъного ти­па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р—R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р—Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить посте-

пенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р'.

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р— R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р—R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отве-

дениях II, III, aVF зубцы Р' регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р' оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р—R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р—R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р—R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак — изменение формы зубца Р — может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация — форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже — из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.

160

 

161

НЕПОЛНАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ,

ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922—1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов — так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в

И Зак Т4246

центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовент-

рикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­ правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство  наджелудочковых

импульсов попадает в АВ проводя- 4? щую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­ нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время

162

 

I И

I К

&° а о

и к О о

I S 18 я SS ев си и SS ng д- ЩЯ О 5 » О И а>

03 С IS X ST о

К «б =

2 ос § 1р M Z °"

Рн-

X У, <Л о» и о

ЬРи- IP

t; о Р

антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р—R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к

163

11*

 

ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р—R проведенного импульса и интервала R—Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R—Р обыч­но следует более длинный интервал Р—R. После более продолжительно­го интервала R—Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R— Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R—Р, или происходит удли­нение интервала Р—R после продол­жительного предшествующего интер­вала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­ дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии — желудочков, в ретроградном — предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р—R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R—Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд [Marriott П., Мепеп-dez M., 1966]. Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 20; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!