Патологія. Патолого - морфологічні зміни.

З МІСТ :

Історичний огляд                                                 ст. 2

Клініка захворювання                                         ст. 3-4

Патологія                                                             ст. 5-6

Характеристика віруса                                        ст. 7-9

Лабораторна диагностика                                   ст. 10-12

Імунітет                                                               ст. 13-14

Список літератури                                              ст. 15

 

 

Історичний огляд .

У 1907 році в Угорщині Марек вперше описав захворювання,

яке характеризувалось кульгою, паралічами ніг та крил, назвавши його "поліневритом курей". Гістологічними дослідженнями патологічного матеріалу взятого від 4 півнів, хворівших полі­невритом з ознаками паралічів, йому вдалося відрізнити це за­хворювання від бери - бериподібного поліневриту, котрий проті­кав з аналогічними симптомами,але відрізняється від першого дисторофічними змінами нервових волокон без вираженої лімфоідної інфільтрації.

Описане Мареком захворювання було зареєстроване пізніше в птахівних господарствах Північної та Південної Америки, Англії, Німеччини, Франції, Італії, Австрії, Радянськоїду Союзі та і інших країнах.

Перше ґрунтовне вивчення цього захворювання належить Папенхейрему із співавторами і Дойлю. В нервах і оболонках очей хворих курей автори виявляли чітко виражену лімфоїдну інфільтрацію,а у внутрішніх органах, переважно у яєчнику, -лімфоїдні пухлини. На основі цих даних Паппенхеймер, Дан і Кон назвали захворювання “нейролімфоматозом птахів”. Інші дослідники в своїх ранніх роботах називають цю хворобу по-різному: “параліч птахів”, “параліч птахів Марека”, " вигульний параліч", "параліч свійських птахів”, “ензоотичний нейроенцефаломієліт птахів”, ”інтерстіціальний поліневрит”, ”інфекційний нейрогранулематоз птахів” та інші. Але потрібно звернути увагу на те,що усі ці назви не відображають усієї сукупності клініко-анатомічних змін при цьому захворюванні. В теперішній час це патологічне має назву "хвороба Марека".

Клініка захворювання та економічний вплив.

Хвороба Марека проходить гостро і в класичній формі. Термі­ном "класична форма" визначається невропатичне захворювання, котре вперше описае Марек /І907р/. Гострий перебіг і класична форма хвороби Марека відрізняються по гостроті клінічного виявлення, котре залежить від вірулентності збудника, його дози та резистентності птахів. Також можна визначити шкіряну форму збудника, при якій вражаються пір'єві фолікули і утворюються пухлини шкіри. Шкіряну форму можна спостерігати при гострім протіканні хвороби і класичній формі.

Частіше у країнах із розвиненим птахівництвом спостерігає­ться захворювання Марена з гострим перебігом. Найбільш часті­ше виявлення гострого перебігу захворювання Марека, ніж класич­ної форми, можна пояснити зниженням загальної резистентності організму птахів в умовах інтенсивного їх утримання та під­вищення вірулентності віруса в таких умовах,

При гострім перебігу захворювання вражаються птахи у віці 4 - 22 тижнів,тобто до статевозрілого віку. В останні роки до­слідники різних країн усе частіше повідомляють про симптоми "старіння" хвороби, що виражається змінами вікової динаміки, тобто з'являються спалахи захворювання серед птахів більш старшого віку, від 7 до 70 тижнів.

Деякі вчені старіння хвороби пояснюють віковим ослабленням імунітету, котре викликається різноманітними причинами.

На відміну від класичної форми гострий перебіг захворювання Марека виявляється раптово. Вона протікає швидко, супроводжую­чись високим захворюванням,смертністю та летальністгю птахів. У такому випадку, як правило, спостерігається менша кількість птахів з ознаками враження периферичної нервової системи. Інколи, в початковій стадії захворювання відзначають масові хутко проминаючі нервові явища типу паралічів. В цей період особливо тяжко діагнозувати захворювання Марека, тому що не вдається виявити специфічні зміни. В той же час загибель птахів збільшується. За короткий час /5-7 діб/ захворюють майже усі курчата в віці 1-2 місяці з ознаками ураження нервової системи і незначним відходом. Через 2 - 6 тижнів падіж птахів різко збільшується внаслідок ураження внутрішніх органів лімфоїдними пухлинами. У вираженних випадках проявлення захворю­вання Марека в патологічний процес утягується головний та спинний мозок і вражається до 40 – 50% птахів.

Найбільша смертність птахів спостерігається через 1 - 2,5 мі­сяці після початку спалаху захворювання. У різних господарст­вах відмічені коливання у час проявлення піків підйому та затухання хвороби.  

Класична форма хвороби Марека являється найбільш знайомою та вигченою.    

Практично може буде враженим будь-який нерв, тому і симптоми можуть бути різноманітними: кульга, парези та паралічі кінцівок, крил, шії, хвоста. Можуть змінитися колір радужої оболонки, форма та розмір зіниці внаслідок чого наступає часткова або повна сліпота. Птахи гинуть,як правило, в 3-5 місяч­ному віці і рідше у більш старшому.

Кількість дохлих птахів коливається від одиничних випадків до 30%, але частіше дорівнюють 25%. Коли хвороба протікає переважно з враженням органів зору, значної загибелі та значної втрати угодоганооті не буває.

Збитки від захворювання Марека включають: затрати на прове­дення вакцінації та на виготовлення вакцин; на наукові дос­лідження; також збитки від захворювання та смертності птахів; зниження їх продуктивності.

Патологія. Патолого - морфологічні зміни.

На основі останніх даних загальний комплекс патолого - морфологічних змін можна поділити на ряд послідовних етапів: 1) першопочаткове інфікування респіраторного тракту; 2) гостра цитологічна реакція лімфоїдної тканини; 3) гостра цитологічна реакція нелімфоїдної тканини; 4) репродукція віруса хвороби Марекавепітелії пірєвих фолікулів; 5)невропатичні симптоми; 6) лімфогену; 7) гематологічні зміни, ключаючи лейкомогену; 8)зміни очей. Цей порядок приблизно відповідає послідовностї розвитку патологічного процесу при експериментальному зараженні птахів вірусом хвороби Марека.

Першопочаткове інфікування респіраторнго тракту. Випавше піря та його частки являються основними факторами передачи хвороби Марека здоровим птахам. В епітелії фолікул піря вірус знаходили в деяких випадках через 5 діб після зараження курчат. У більшості курчат антіген цього віруса знайшли в фолікулах пір'я тільки на 13 -14 добу після зараження.

Гостра цітолітична реакція лімфоїдної тканіни. У курчат, у крові котрих відсутні материнські антітіла до віруса, чи­няться різкі змінипісля інфікування. Продуктивний інфекційний процес супроводжується гострою або підгострою загальною реакцією. Однотипні і одночасні зміни розвиваються в клоакальній сумці, зобній залозі, селезінці та лімфоїдній тканині інших органів.

Продуктивний тип вірусної інфекції визивав значні дегенеративні та загальні зміни в уражених органах. Загальні зміни у різних лімфоїдних органах розсмоктувалися через 7 діб.

Гостра цитологічна реакція нелімфоїдної тканини. Через 7-41 добу після зараження вірусом хвороби Марека, сприятливих 4-тижневих курчат Адлдігер і Кальнек виділили звязанний з клітинами вірус із залозного виділення шлунку, нирок, печінки і статевих залоз, але не із лімфоїдного осередку.

Нелімфоїдні тканини не проявляли особливої чутливості до вірусу. Кальнек /1972/ спостерігав некроз та внутрішньоядерні включення у нирковому трубчатому епітелії, гломерулит та гломерулярний некроз, некроз, некроз підшлункової залози, печінки, серця, залозного відділу шлунку.

Репродукція віруса в епітелії піряних фолікулів. У 1969 році Кальнек і Хічнер доповіли про наявність у великої кількості курчат, заражених вірусом, значної кількості вірусного антигену в епітелії піряних фолікул.Вірус знаходиться у клітинах та поза клітинами.

Вірусний антиген потарапляє до пірєвих фолікулів внаслідок перифолікулярного накоплення та проліферації лімфоїдних клітин.

Невропатичні симптоми. Зараження вірусом курчат викликає зміни у переферичній та центральній нервових системах. Периферичні нерви в уражених курчатінфільтровані лімфоцитами, часто макрофагами. Іноді спостерігаютьнабряклість та дегенерацію нервових волокон.

Ураження, при котрих спостерігається набряклість, утримує незначну кількість лімфоцитів та плазмових клітин, являються запальними.

Інфільтрацію тканин лімфоїдними клітинами, малими лімфоцитами, лімфобласними клітинами принято рахувати неопластичними.

Враження нервів у птахів, інфікованих штамом HPRS – 16 відносяться до типу А, а вражені штамом HPRS -B14 - до типу А і В.

Враження типу А. Під світловим мікроскопом можна розглядати змішані популяції інфільтруючих та пролітюріруючих лімфоїдних та сітчатих клітин.

Враження типу Б. Типовою картиною для вражених нервів являється набряк, дезнаходяться лімфоцити, ерітробласти та недорозвинені клітини плазми.

Враження типу 0. Нерв з вигляду нормальний,але у ньому знаходяться у незначній кількості лімфоцити та інші клітини.

Окрім інфільтрації периферичних нервів при хворобі Марека спостерігають дегенеративні зміни в їх осьових циліндрах. Звичайно враження знаходять у мієлиноних оболонках нервів. У центральній нервовій системі частіше відсутні гістологічно виражені зміни. Найбільш поширеними змінами являються накопи­чення зрілих лімфоцитів навколо судин білої та сірої речо­вини головного та спинного мозку. Іноді відмічають інфільтрацію лімфоїдних клітин у мякій мозковій оболонці.

 

Характеристика віруса.

Вірус хвороби Марека належить до роду Herpesvirus групи В. Вірус вперше був ізольований у 1967 році в Англії. Пейне і Біггс відтворили у 1967 році гостре протікання хвороби Марека,а у 1973р. - її класичну форму.

Віріонимають кубічну форму симетрії і форму ікосаедра. При електронно-мікроскопічному вивченні культур клітин, враженних вірусом хвороби Марека, виявляють у ядрах клітин вірусні частки. Вони мають діаметр 85-100 нм., іноді до 150-250 нм. Капсид вірусу складається із 162 капсометрів, які мають вигляд довгих порожнистих циліндрів довжиною 9-12 нм.. Кільцеподібний нуклеокапсид з підковоподібною серцевиною розташованною між двома частинами. Серцевина нуклеокапсида паличкоподібної структури виявлена двомакруглими перехрещуваними пластинами, вірус можна культивувати на курячих ембріонах, культурі клітин фібробластів та нирок курей, перепелів , індичачих та качачих ембріонів. Репродукція вірусу починається у ядрі враженоїклітини, де він досягає розмірів 150-170 нм. та завершується придбанням білкової оболонки при переході у цитоплазму, де розміри віріонів сбільшуються до 200-250 нм, Черєз 5-6 днів після інокуляції вірусу з'являються кулясті клітини різних розмірів та форм. Утворюються рефрактильні та багатоядерні велетенські клітини з еозінофільною гранулярною цитоплазмою та внутрішньоядерними включеннями типу А. До 10-ї доби зявляються великі фокуси складені з високорефрактильних зіркоподібних клітин. Онтогенез вірусу у клітинах сприятливих птахів може бути довершеним та недовершеним. Він взаємодіє з клітинами у трьох варіантах: 1) у пухлинних клітинах хворих птахів вірус може бутиінтегрований клітинним геномом; 2) у клітинах клоакальної сумки знаходиться у вигляді неповного віруса, представленого специфічним антигеном, котрий постійно виявляється завдяки реакціям імунофлуорисценції. 3) у клітинах епітелію пірєвих фолі­кул він присутній у вигляді повного вірусу, одягненого суперкапсидною оболонкою, патогенного та стійкого до умок зовнішнього середовища.

Вірус може бути у клітинно-звязанному становищі та тільним від клітин.

У клітинно-звязанному становищі збудник не губить життєздатності тільки при збереженні цілісності клітин. У епітелії піряних фолікул,та на поверхні інфікованих яєць, зберігавшихся у приміщенні при 9-30°С та середнії вологості повітря 45-71%. Вірус в пір'ї хворих птахів, взятий з птахівника,неблаго­получного по хворобі Марека, залишався життєздатним -90 діб, у кімнаті та холодильнику -316 діб.

Вірус вільний від клітин ,витримуе декілька циклів заморожування та ротавання. Віру активний при рН середовища 4,0-10,0 , але інактивується при більш низькій та високій рН середовища. При температурі мінус 65°С титр віруса не знижується декілька місяців.

Антигенна структура віруса складна. У віруса знайдено 6 різ­них антигенів, із котрих найбільш важливі А, В і С. Антиген А міститься у всіх епізоотичних штамах віруса. Завдяки наявності загального антигена у всіх патогенних штамів їх вважають рідними у антигенному відношенні . Аттецуація вірусу веде до втраті антигена. В оболонці пухлинних клітин є специфічний антиген.

Вірус хвороби Марека має антигенну активність. У уражених птахів утворюються специфічні антитіла, відомі на сьогодніш­ній день лінії трансплантабельних пухлинних клітин використовууються для вивчення імунітету при хворобі Марека та ролі імунодипресїї у онкогенезі

Патогенність вірусу хвороби Марека може знаходитися у двох формах: тісний звязок з клітиною,що характерно для герпесвірусу та вільний, наприклад у клітинах епітелію пірєвих фолікулів, де він репродукується затеріщуючи цикл розитку та знаходиться у вигляді зрілих віріонів. Епітелій фолікулів піря являється єдиним типом клітин,де в природніх умовах відбувається репро­дукція та звільнення патогенного вірусу. Це пояснює високу контагіозніоть збудника.

У клітинах пухлин та тканинах селезінки, легенів, крові, печінки, нирок ,зобної залози,спинного та головного мозку вірус спостерігається у виключних випадках. У той же час всі ці тка­нини містять вірусний геном.

Патогенність вірусу хвороби Марека коливається в значних межах. Високопатогенпі штами збудника викликають гострий перебіг хвороби, менш патогенні - класичну форму .Апатогенпі штами не викликають клінічного проявлення хвороби та характерних уражень органів, високопатогенний вірус викликае загибель мо­лодих курчат. З віком птахів частота носійництва його знижує­ться та зростає персистування в організмі птахів менш пато­генних штамів. Менш патогенний вірус звичайно створює частко­вий імунітет проти більш патогенного вірусу хвороби Марека.

Здібність вірусу хвороби Марека викликати утворення лімфоїдних пухлин насамперед визначається патогенністю штама та сприятливістю птахів до ураження цим вірусом.

У сприятливих птахів штами віруса хвороби Марека з гострим перебігом продукують значну кількість лімфоїдних пухлин у різноманітних тканинах,тоді як штами вірусу класичної форми хвороби продукують меншу кількість лімфоїдних клітин, переважно у яєчнику, рідко у інших органах, звичайно уражених штамами вірусу хвороби з гострим перебігом.

Клітини лімфоїдних пухлин являються теоморфними та відрізняються за розміром. Цитоплазма у значній кількості містить структури, відмінні від мітохондрій та рибосом нормальних клітин. Спостерігається дуже незначне по вираженню ендоплазматичного ретікулуму, є незначна кільктсть лізосом та структур , що нагадують комплекс Гольджі. Ядра порівняно невеликі, непра­вильної форми. Хроматин розташовується, як правило, по периферії ядер.

Притаманною рисою пухлин являється наявність у їх ядер ки­шенів. Ці утворенія виявляються у лімфоїдних клітинах та у місцях інфільтрації нервів птахів, інфікованих вірусом хвороби Марека, їх знаходять у лімфоїдних клітинах інших неоплазм, а також у культурах лімфоцитів бичої крові, продукуючих вірусні

частини типу С. Утворюються кишені у ядрах нормальних лімфоцитів, культивуючих з фітогемаглютініном. Із цього витїкає, щокишені у ядрах можуть утворюватися і у нормальних лімфоїдних клітинах.

Походження лімфоїдних клітин при хворобі Марека вивчали за допомогою різноманітних методів дослідження. Згідно дослідженням Раупе /1971/ лімфоцити розглядали як похідне зобної за­лози - клітини Т та фабрицієвої сумки - клітини В. Із цього витікає , що лімфоїдні неоплазми потрібно розглядати як похідне клітинних елементів клоальної сумки та зобної залози, тобто клітин Т і В.

Спроби дії на процес при хворобі Марека за допомогою бурса-ектомії спочатку подавали надію, але потім зясувалося, що у пта­хів котрі піддавалися цій операції, розвиток лімфом не припинявся. Пейне и Ренье /1973/ досягли зниження поширення хвороби Марека за допомогою обробки птахів циклофосмамідом, препара­том з депресивною дією на В-клітини і не виявили інгибуючої дії на Т-клітини.

У 1971 році Раупе припустив, що Т-клітини відіграють при хворобі Марека подвійну роль: з одного боку, вони являються джерелом проліферуючих клітин, а з другої - виконують роль медіаторів у клітинах імунної реакції проти трансформуючих клітин - мішенів. Тімектомія у чутливих птахів сприяла підвищенню її резистентності.

Таким чином, клітини лімфом мають змішане походження: із клітин клоакальної сумки та зобної залози, але деякі клітини, наприклад, сітчаті, мають місцеве походження. У формуванні імунітету птахів, окрім селезінки, зобної залози, а в деяких ви­падках і лімфоїдні утворення нижнього повіка.

Лабораторна діагностика.

Лабораторна діагностика передбачає виявлення антигена в епі­телії фолікулів піря та викриття антитіл у сироватці крові.

Для цього використорують слідуїочі методи:

1. Ракція дифузної преципітації у агаровому гелі (РДП);

2. Метод флуорисцуючих антитіл (МФА);

З. Реакція нейтралізації (РН);

4. Реакція непрямої гемаглютінації ;

5. Методи індикації вірусу хвороби Марека у біопробі на курчатах, курячих ембріонах та культурі клітин;

б. Реакція гіперчутливості сповільненого типу (РГСТ),

РДП

Її використовують для ретроспективної діагностики хвороби Марека. Метод високоспецифічний, чутливий. 3 його допомогою можна знайти специфічні антитіла у сироватці крові хворих птахів через 4 тижні після зараження.

У ветеринарну лабораторію направляють 5-10 хворих курчат, де від них відбирають пір'я для виявлення вірусного антигена, кров та вражені ділянки шкіри, мязів, периферічних нервів, клоакальної сумки, тімусу.

Вражені пухлинами печінку, нирки, селезінку, серце розтирають у ступці і готують 10% суспензію на розчині Хенкса, середовищі Ігла або фізрозчині.

Якщо пухлини у внутрішніх органах не були знайдені, то для зараження використовують тільки стабілізовану кров.

Щоб знайти антитіла до вірусу хвороби Марека досліджують не менше 10 проб сироватки крові. Специфічна преципітуюча сироватка, контрольна негативна сироватка, специфічний антіген, контрольний негативний антіген, дослідний матеріал - компоненти реакції.

У шарі застиглого агару за допомогою спеціального штампу нарізають лунки. Найкраща відстань між лунками з антигеном та антитілом дорівнює 5-8 мм.

Лінії преципітації чітко та швидко формуються при темпера­турі 37°С. Після наповнення лунок антигеном та сироватками проби видержують у вологтй камері 48 годин при +37°С, а потім добу при кімнатній температурі. Результати реакції вираховують попередньо через 24-48 годин і заключно – через 72 години.

Реакцію вважають позитивною при наявності чітко виражених смуг преципітації між лунками з випробуваним антигеном та специфічною сироваткою, а також між контрольним позитивним антигеном та специфічною сироваткою, при негативному результаті з негативною сироваткою.

Мікрометод постановки РДП пропонують для кількісного визначення специшчішх антитіл. Метод має ряд позитивних якостей: швидкість постановки, можливість стандартизації стандартизації компонентів, потреба у незначній кількості дослідного матеріалу, можливість одночасного випробування великої кількості проб

У польових умовах.

МФА

 Він відрізняється від РДП тим, що цей метод дозволяє виявити вірусний антиген через 24 годцпш після зараження культури клітин та задовго до зявлення чітких морфологічних змін у культурі. У звязку з цим МФА може бути викориотаний для експрес - діагностики хвороб Марека. цей метод дозволяє проводити індикацію збудника хвороби у первісному патматеріалі, інфікованій культурі тканини, а також виявляе антитіла.

БІОПРОБА НА КУРЧАТАХ.

Індикація віруса хвороби Марека на основі встановлення уражень при постановці на курчатах менш специфічна, ніж виявлення вірусоспецифічного антигену та антитіл, тому що при інокуляції вірусу низької патогенності зміни о органах та тканинах можуть і не розриватися.

Для зараження добових куртат використовують різний матеріал: клітинний та клітинно вільний, приготований із тканини хворих курчат. Реціпієнти повинні бути вільним від антитіл до вірусу хвороби Марека та генетично чутливими до зараження збуд­ником даної хвороби.

Біопробу на курячих ембріонах ставлять у двох варіантах: Перший варіант. Заражають 11-12 добові ембріони, наносячи на хоріоналантоїсну оболонку.

При наярності у дослідному матеріалі вірусу хвороби Марека на хоріоалантоіснтй оболонці розвиваються пустули - вогнища проліферації.

Варіант другий. Заражають 4-добові ембріони у жовтковий міх. У позатігних випадках зявляються вогнища проліферації - пустули. При зараженні курячих ембріоніт кровю хворих хворобою Марека курчат або інфікованих культурою клітин кількість пустул на оболонці прямо пропоційна інфікуючій дозі.

ПРОБА У КУЛЬТУРІ КЛІТИН

Вона використовується для первісного виділення вірусу із патматеріала. Вірус хвороби Марека і у органих культурах нирок, селезінки, гонад та легенях 3-4-тижневих курчат. Чутливість органових культур та моношара із них приблизно однакова. Однак з'ягилося безуспішні спроби використовувати трахеальний експлантат в якості органових культур.

При зараженні чутливих культур клітин вірусом хвороби Марека результати ураховують по морфології бляшок, фокусі та цитопатогенній дії.

Реакція гіперчутливості сповільненого типу основана на реакції сенсибілізованих лімфоцитів з антигеном. Антигеном для РГСТ являється основний білок мієяліну, розчинені у фізрозчіні. Очищений мієлін добувають із сідничного нерва бика шляхом диференціального центрифугування та центрифугування у граді єнті гущі розчину сахарози.

 

ІМУНІТЕТ

У природніх умовах до хвороби Марека сприятливі кури. Сприятливість разних порід та ліній курей різна. До хвороби Марека більш сприятливі курочки, серед них спостерігається велика кількість з клінічними ознаками хвороби.

Маємо дані про чутливість до вірусу хвороби Марека інших видів птахів: індиків, перепелів, цесарок, фазанів, качок, гусей, лебедей, куріпок та ін. Носійництво вірусу хвороби Марека та родинного йому вірусу герпесу у природніх умовах встановлено у курей, індиків, перепелів, ворон, хохлатої майни. У ссавців вірус хвороби Марека не встановлений.

Носійництво вірусу серед диких птахів, очевидно, має епізоотичне значення.

Найбільш сприятливі до природнього зараження вірусом хвороби Марека курчата 1-14 добового віку. Сприятливість у котрих у 1000-10000 раз вища порівняно з дорослими птахами.

Хвороба Марека має високу контагіозність, у природніх умовах передача збудника відбувається шляхом прямого та непрямого контактів, основним шляхом передачі вірусу являється аерогенний, з частинами пилу, у котрих зважені епітеліальні клітини пір'яних фолікулів, які містять вірус хвороби Марека. Можливо, що фагоцити та альвеолярні клітини захвачують вірус та пере­носять його у іншітканини.

Вірус хвороби Марека може також передаватися з продуктами убою хворих птахів. Важливу роль у поширенні вірусу відіграють яйця, поверхня котрих контамінована вірусом хвороби Марека. Такі яйця інфікують інкубатори, а останні стають фактором поши­рення хвороби.

Доведена можливість передачі віруса хвороби Марека у всіх курячих стадах жуком чорнотілкою, котрий поширений у штаті Джорджія.

Більштсть дослідників вважають, що збудник хвороби Марека передається тільки горизонтальним Шляхом і лише деякі вчені припускають можливість вертикальної передачі вірусу.

Хвороба Марека може з'явитися у будь-який час року і часто бувае у супроводі з іншими інфекціями та інвазійними захворюваннями. Пригострому перебігу хвороби спостерігається тенденція до прояви у вигляді епізоотії. Xвороба Марека може швидко поширюватися не лише на птахофермах неблагополучних пунктів, але і потрапляти до інших господарств.

Вірус хвороби Марека має значну імунодепресивну активність, він знижує загальну резистентність, ступінь імунологічного захисту птахів, чим піднімає її чутливість до інших захворювань.

У курчат, заражених клітинно-звязанимвірусом, пригнічується синтез імуноглобулінів незалежно від присутності пасивних антитіл до збудника вказаної хвороби, але такого стану не спостерігали у курчат зараженихбезклітинним вірусом. Вірус хвороби Марека дуже пригнічує утворення антитіл при імунізації птахів мікоплазмою сіновія, при цьому ефект пригнічення у однодобових курчат усилюється при веденні великих доз вірусу. У 7-10 -добових курчат та у птахів іншого віку при зараженні контактним шляхом вказаний ефект знижується.

 

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ :

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 26; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!