III. Длительное поддержание жизни.
Длительное поддержание жизни проводится врачами-реаниматологами. Включает в себя:
G. — gauging — оценка первичных результатов.
Первичная оценка результатов проводится не только для констатирования состояния системы кровообращения и дыхания, но и для того, чтобы наметить тактику дальнейших лечебных мероприятий. По завершении реанимационного процесса, при котором появилось восстановление сердечной деятельности, реаниматолог должен совершить ряд заключительных действий:
1) оценить состояние дыхательных путей (симметричность дыхания, при продолжении принудительного дыхания адекватность вентиляции);
2) проверить пульсацию на центральных и периферических артериях;
3) оценить окраску кожных покровов;
4) определить уровень артериального давления;
5) измерить объем циркулирующей крови (измерить ЦВД, оценить состояние шейных вен);
6) проверить правильность стояния катетеров в центральных венах;
7) в случае устранения фибрилляции сердца, явившегося причиной внезапной смерти, убедиться в продолжении инфузии какого-либо антиаритмического средства;
8) провести коррекцию терапии, если она проводилась пациенту до эпизода внезапной смерти.
Н.— hypothermy — охлаждение головы/
При переохлаждении критическое время остановки кровообращения может значительно увеличиться. Для предотвращения развития постгипоксической энцефалопатии следует принимать меры, направленные на снижение интенсивности обменных процессов в мозге, а также препараты антигипоксического и антиоксидантного действия.
|
|
|
Основные мероприятия:
1. Краниоцеребральная гипотермия — обкладывание головы и шеи пакетами со льдом, холодной водой.
2. Парентеральное введение антигипоксантов (оксибутират натрия, небольшие дозы седативных препаратов), а также
улучшение реологических свойств крови (растворы гидроксиэтилкрахмала, гепарин, пентоксифиллин).
3. Введение антагонистов кальция (нимодипин).
4. Введение антиоксидантов (унитиол, витамин С) и др.
I. — intensive care — проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.
Хотя быстрый положительный ответ на СЛР улучшает шансы на благоприятный прогноз у пациентов, возможно развитие в последующем сепсиса, острой дыхательной недостаточности и пневмонии, что, естественно, ухудшает прогноз. Не характерна длительная выживаемость больных с предшествующими заболеваниями жизненно важных органов после СЛР, так как в этот период происходит усугубление их поражений, а также повреждаются нервные центры, обеспечивающие автономный контроль и поддержание защитных рефлексов. Также при использовании интенсивной компрессии грудной клетки отмечаются разрывы печени, аорты, пневмоторакс, переломы ребер и грудины. Частыми осложнениями являются аспирационный пневмонит, судороги (за счет ишемии головного мозга).
|
|
|
У ряда больных развиваются кровотечения из стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. После СЛР отмечается значительное повышение уровня печеночных ферментов, хотя развитие некрозов печени и недостаточности ее функции встречаются редко. При дефибрилляции отмечается значительное повышения уровня
креатинфосфокиназы.
1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия.
2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия — унитиол, витамин С, токоферола ацетат и т.д.
|
|
|
3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, оксибутират натрия, цитохром С и др.).
4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В6, АТФ, рибоксин и др.).
5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот — субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, инсулин), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.
6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) — этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.
|
|
|
7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферола ацетат и др.).
8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).
9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.
Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям.
Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).
Методы определения нежизнеспособности головного мозга:
1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);
2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);
3) компьютерная томография.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!