Патогенетические факторы гематурии
Лекция №7 Взаимосвязь обмена углеводов и жиров.
В организме процессы обмена различных веществ теснейшим образом связаны между собой. Так почечными продуктами обмена белков, жиров углеводов является углекислый газ, вода, аммиак. Кроме того, при распаде органических веществ, образуются промежуточные продукты одного химического состава, которые независимо от источника получения используются для синтеза специфической для данной ткани белков, жиров и углеводов. Наиболее характерным примером служит ацетил - КО А,
которые образуются при распаде глюкозы, жирных кислот и аминокислот. Все эти реакции идут с освобождением энергии. Наибольшее количество энергии (около 2/3), обеспечивает цикл Кребса. Он представляет собой систему реакций, в ходе которых ацетил – КОА полностью окисляется с образованием углекислоты и водорода. При некоторых патологических состояниях - сахарный диабет, уменьшается выработки инсулина. В печени сокращаются запасы гликогена, многие ткани организма находятся в состоянии энергетического голода. В этих условиях активизируются процессы окисления белков и жиров в печени, но недостаток гликогена ведет к неполному их окислению и накоплению в крови недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена - кетоновых тел, которые представлены: В - оксимасляной кислотой, ацетоуксусной кислотой, ацетоном.
Вследствие накопления в крови кетоновых тел (кетонемия) наступает сдвиг рН крови в кислую сторону. Это состояние называется ацидозом. Моча такого больного имеет резко кислую реакцию и пахнет ацетоном. Качественными реакциями можно обнаружить присутствие в моче ацетона. Голодание, употребление преимущественно белковой и жировой пищи, исключение из питания углеводов приводит к усилению образования кетоновых тел и выделению их с мочой. В раннем детском возрасте, кетонурия встречается чаще, чем у взрослых и не имеет большого клинического значения. Пигменты мочи.
|
|
|
Индиканурия.
Моча здорового человека окрашена пигментами: -урохромом, уробелином, уроэритрином.
Индикан- производная токсического вещества индола, которое образуется при гниении белков в кишечнике. Он является составной частью мочи, но количество его настолько мало, что обычными реакциями не определяется. При гниении аминокислоты триптофана образуется индол и скатол. Всасываясь в кровь они поступают в печень, где обезвреживаются, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, образуя индоксисерную и
индоксиглюкуроновую кислоты. Калиевая соль индоксисерной кислоты называется индиканом. Количество индикана в моче возрастает при повышении его концентрации в крови (индеканемии). Индеканемия и связанная с ней индиканурия возникают при:
|
|
|
1. тяжелых заболеваниях почек.
2. усилении гнилостных процессов в кишечнике (запоры, заворот кишок,
ущемление грыжи).
3. усиленном разложении белков в организме (опухоли, абсцессы).
Гематурии.
Гематурия — термин, которым в современной медицине обозначается наличие в моче крови в количествах, превышающих физиологическую норму.
Гематурия является одним из самых типичных признаков поражения мочевыводящих путей и почек, который встречается при весьма большом количестве заболеваний. Зависимо от источника потери крови гематурия подразделяется на постгломерулярную и гломерулярную.
В случае гломерулярной гематурии эритроциты проходят сквозь базальную мембрану клубочковых капилляров, повреждаются и деформируются. Под микроскопом эти эритроциты распознаются по ненормальной форме, уменьшенному сравнительно с нормальными эритроцитами размеру, а также неодинаковому объёму сравнительно друг с другом.
Они не содержат гемоглобин и имеют вид слабо различимых бесцветных колец. Эритроциты, имеющие подобный вид, именуются «тени эритроцитов» или «выщелоченные эритроциты».
|
|
|
В случае постгломерулярной гематурии не замечаются морфологические изменения в эритроцитах, так как источник потери крови находится после фильтра клубочка, и эритроцитам, чтоб попадать в мочу, не нужно продавливаться сквозь щели базальной мембраны.
В норме гематурию наблюдают крайне редко. Относительно доброкачественным состоянием, сопровождающимся микрогематурией, считают болезнь тонких базальных мембран клубочка. Как правило, у таких пациентов удается выявить случаи этого заболевания у родственников; микрогематурия носит изолированный характер и почечная недостаточность не развивается.
Микрогематурия возникает после длительной ходьбы или бега, например у бегунов на длинные дистанции или солдат, совершающих длительные марши. Как правило, эритроциты исчезают после прекращения физической нагрузки. Механизм развития маршевой микрогематурии не установлен. Результаты длительного проспективного наблюдения за людьми с маршевой микрогематурией свидетельствуют о том, что её наличие не повышает вероятности развития хронических прогрессирующих заболеваний почек.
Макрогематурию никогда не обнаруживают у здоровых людей. Как правило, наличие макрогематурии указывает на тяжесть поражения почечной ткани и/или мочевых путей.
|
|
|
Непочечная гематурия чаще всего обусловлена нарушением целостности слизистой оболочки мочевыводящих путей вследствие воспалительного, опухолевого поражения, а также травм, нередко сопровождающихся изъязвлением. Одна из самых частых причин непочечной гематурии - камнеобразование или пассаж камня по мочеточникам, мочевому пузырю и мочеиспускательному каналу. Кровотечение из слизистой оболочки мочевых путей может быть вызвано передозировкой антикоагулянтов.
Почечная гематурия связана с деструктивными процессами в ткани почек, нарушением венозного оттока, а также некротизирующим васкулитом. В основе клубочковой гематурии лежит, как правило, иммуновоспалительное повреждение базальной мембраны клубочка (БМК) или врождённые её аномалии. Кроме того, почечную гематурию наблюдают при токсических и воспалительных поражениях тубулоинтерстиция и канальцев, а также при усилении почечной внутрисосудистой коагуляции [синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), антифосфолипидном синдроме].
При всех вариантах гематурии необходимо проводить поиск её причины. У пациентов с уже диагностированным хроническим заболеванием почек и/или мочевых путей гематурия, особенно макрогематурия, всегда указывает на увеличение активности или обострение болезни.
Патогенетические факторы гематурии
Внезапное появление необычной, напоминающей кровь окраски мочи, порой среди полного здоровья, при отсутствии каких-либо других болезненных проявлений, безусловно, пугает больного, побуждая его обратиться за экстренной помощью. Однако далеко не всегда визуально интенсивная окраска мочи кровью свидетельствует о массивном кровотечении. Артериальные кровотечения из почки и мочевых путей без предварительной травмы или перенесённой операции являются исключением. Большинство кровотечений, проявляющихся гематурией, как правило, венозные. Чаще всего они возникают из сосудистых сплетений, окружающих своды чашечек почки или варикознорасширенных подслизистых вен чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря или уретры.
Об интенсивном кровотечении свидетельствует наличие сгустков в окрашенной кровью моче, в особо тяжёлых случаях их образование на глазах у пациента и врача сразу после мочеиспускания - признак массивного кровотечения, угрожающего жизни больного. При гематурии, обусловленной урологическим заболеванием, имеет место протеинурия, которая, как правило, носит ложный характер и связана, прежде всего, с нахождением в моче гемоглобина, а также белков плазмы крови. Уровень ложной протеинурии 0,015 г и более на фоне макрогематурии характеризует тяжёлые, угрожающие жизни кровотечения и требует экстренных диагностических и лечебных мероприятий.
В случаях массивных кровотечений из почки и верхних мочевых путей при травме и новообразованиях, а также при опухоли мочевого пузыря и предстательной железы мочевой пузырь может переполняться мочой с большой примесью крови и сгустками, которые обтурируют область шейки пузыря и внутреннее отверстие уретры, а мышечные элементы стенки запредельно перерастягиваются, делая открытие шейки невозможным. Возникает острая задержка мочи вследствие тампонады мочевого пузыря. Такие пациенты нуждаются в экстренном урологическом вмешательстве.
Симптомы гематурии
Гематурию, наряду с отёками и выраженной артериальной гипертензией, рассматривают в качестве обязательного компонента остронефритического синдрома. Он свойствен острому гломерулонефриту, в том числе постстрептококковому, или свидетельствует об увеличении активности хронического гломерулонефрита. Для остронефритического синдрома более характерна макрогематурия.
Остронефритический синдром при остром гломерулонефрите иногда сочетается с признаками острой почечной недостаточности - ростом концентрации сывороточного креатинина и олиго- или анурией. Гиперволемия обусловливает тяжесть артериальной гипертензии. Нередко быстро развивается дилатация преимущественно левых отделов сердца с признаками застоя в малом круге кровообращения. Остронефритический синдром при остром гломерулонефрите в большинстве случаев полностью обратим, иммуносупрессивная терапия, как правило, не обязательна.
Значительное увеличение экскреции белков с мочой не характерно для острого постстрептококкового гломерулонефрита и, скорее, указывает на обострение хронического гломерулонефрита. Исчезновение макрогематурии у больных с хроническим гломерулонефритом свидетельствует о достижении ремиссии, хотя микрогематурия может сохраняться очень длительно. Наличие гематурии при хроническом гломерулонефрите всегда указывает на активность поражения почек.
Гематурию наблюдают при различных вариантах хронического гломерулонефрита (IgA-нефропатии), в том числе в рамках системных заболеваний (пурпуре Шёнлейна-Геноха). Сочетание гематурии с глухотой и наличием заболеваний почек в анамнезе указывает на синдром Альпорта (наследственный нефрит с глухотой).
Частота гематурии при различных вариантах хронического гломерулонерита у взрослых и детей не одинакова. Микрогематурию наблюдают у 15-20% детей, страдающих нефропатией с минимальными изменениями; нефротический синдром у них, как правило, чувствителен к лечению кортикостероидами. У взрослых пациентов с нефропатией с минимальными изменениями микрогематурию наблюдают значительно реже.
Микрогематурия - характерный признак тубулоинтерстициальных нефропатий, в том числе обменной природы (гиперкальциурии, гиперурикозурии). Этот признак может длительное время существовать изолированно или сочетаться с умеренным снижением относительной плотности мочи.
Гематурия и быстро нарастающая почечная недостаточность, сопровождающиеся кровянистой диареей, характерны для гемолитико-уремического синдрома. Кроме того, у этих больных обнаруживают гемолитическую анемию, клинические признаки гипогидратации.
Причиной гематурии выступают также инфекции мочевых путей и нефролитиаз. У пожилых больных при изолированной микрогематурии, особенно в сочетании с лихорадкой или субфебрилитетом, необходимо исключить опухоли мочевых путей, в том числе рак почки.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!