Хроническая сердечная недостаточность.



Лекция №2.

Тема: Возрастные изменения, особенности клинического течения и лечение болезней органов дыхания и системы кровообращения в пожилом и старческом возрасте.

Анатомо-физиологические изменения сердечно-сосудистой системы при старении.

1. Структурные изменения, возникающие при старении в крупных артериальных сосудах: атрофия мышечного слоя, уменьшение эластичности, уплотнение артериальных стенок, т. е. в процессе старения возникает физиологический склероз сосудов, что приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и увеличивает нагрузку на сердце.

2. С возрастом уменьшается количество капилляров, нередко обнаруживаются зоны, лишенные капилляров, при этом нарушается кислородное снабжение тканей, формируется «старческая» гипоксия.

3. У старых людей сократительная способность миокар­да уменьшается, что связано с атрофией мышечных во­локон, разрастанием соединительной ткани.  Снижаются сердечный выброс и ударный объем сердца. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной  кальцификацией обоих клапанов.

4. Замедляется атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения в миокарде предсердий и желудочков, число сердечных сокращений несколько урежается.

5. При нарушении липидного обмена в процессе старения организма происходит общее увеличение жира, увеличение холестерина, что способствует развитию атеросклероза.

Вследствие перечисленных изменений с возрастом увеличивается частота ряда заболеваний сердечно- сосудистой системы, к которым относятся: сердечная недостаточность; ишемическая болезнь сердца; нарушения ритма (мерцательная аритмия, блокады сердца, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, синдром слабости синусового узла и др.); дегенеративные изменения клапанов сердца; артериальная гипертензия; инфекционный эндокардит.

Атеросклероз.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризуется отложением и накоплением в стенках сосудов холестерина с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием бляшек.

Факторы риска: неуправляемые – мужской пол, наследственная предрасположенность, возраст (мужчины – старше 45 лет, женщины – старше 55 лет). Управляемые: курение, АГ, ожирение, гиподинамия, повышенный уровень холестерина в крови и др.

Клиника зависит от преимущественной локализации процесса.

Лечение ипрофилактика: рациональное питание, достаточная физическая активность, психоэмоциональный комфорт, исключение курения и ограничение алкоголя; из медикаментов – препараты никотиновой кислоты и статины.

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Основными формами ИБС являются:

1) внезапная коронарная смерть (первичная останов­ка сердца);

 

2) стенокардия:

а)               стенокардия напряжения (стабильная);

б) нестабильная стенокардия (впервые возникшая
и прогрессирующая);

в)    вариантная стенокардия (Принцметала);

 

3)   инфаркт миокарда:

а)    трансмуральный (крупноочаговый);

б)   нетрансмуральный (мелкоочаговый);

 

4) постинфарктный кардиосклероз

5) ишемическая кардиомиопатия

6) нарушение ритма и проводимости

7) хроническая недостаточность кровообращения.

 

Стенокардия.

Под термином «стенокардия» следует понимать клинический синдром, характеризующийся специфическими ощущениями (боль, сжатие, дискомфорт, сдавление, жжение), возникающими за грудиной или в области сердца, вызываемыми преходящей ишемией миокарда. Для лиц пожилого и старческого возраста характер­но более широкое, в сравнении с молодыми, распрост­ранение этого заболевания.

Особенности клинического течения ИБС в пожилом и старческом возрасте могут быть объяснены возрастными физиологическими изменениями:

1. Течение болезни характеризуется менее резкими, но более длительными болевыми ощущениями. Боли, чаще незначительной интенсивности, имеют характер сдавления, стеснения за грудиной или в области сердца.

2. Эмоциональная окраска приступа неяркая, вегетативные проявления выражены слабо или вовсе отсутствуют;

3. Характерна необычная иррадиация боли — в челюсть, затылок, шею, кисть, лучезапястный сустав, или боль ощущается только в местах  ее иррадиации.

4. В пожилом возрасте чаще наблюдаются безболевые формы, эквивалентом боли могут быть приступ одышки, нарушение ритма.

5. Приступ стенокардии у пожилых могут спровоцировать метеофакторы, обильная, жирная еда, подъем артериального давления.

6. В ряде случаев на первый план выступает неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения вбассейне того или иного сосуда.

Диагностика.

1. Расспрос пациента остается основным методом диагностики стенокардии в любом возрасте.

2. Биохимическое исследование крови (холестерин, липопротеиды).

3. ЭКГ. Во время приступа на ЭКГ регистрируется смещение (вверх или вниз) интервала ST, инверсия зубца Т. На ЭКГ, снятой в покое, может не быть выраженных изменений. Более показательны специфические изменения, возникающие при нагрузке или при проведении медикаментозных проб. Однако у пожилых пациентов такие исследования нередко трудно выполнимы из-за невозможности выполнить динамическую нагрузку или при наличии противопоказаний к медикаментозным пробам. При необходимости следует использовать суточное мониторирование ЭКГ, при котором можно выявить ишемические нарушения, например в ночное время. Наиболее часто безболевая ишемия встречается в пожилом возрасте. Поэтому особенно тщательно необходимо электрокардиографически обследовать пожилых с непонятной острой патологией — внезапная слабость, прострации, впервые возникшие нарушения ритма, снижение АД.

4. Коронароангиография.

Лечение.

Общепринятые принципы в терапии ишемической болезни сердца сохраняются и в гериатричес­кой практике. Лечение должно быть комплексным:

1) устранение факторов риска, регулирование режима труда и отдыха, питания, образа жизни, лечение за­болеваний, способствующих развитию и прогрессированию атеросклеротических процессов (повышение артериального давления, ожирение, сахарный диабет).

2) медикаментозная терапия, направленная на купи­рование симптомов.

При лечении больных ишемической болезнью серд­ца широко используются следующие основные группы препаратов:

а) антиангинальные:

— нитраты;

— р-адреноблокаторы;

— антагонисты кальция;

б) дезагреганты;

в) гиполипидемическая терапия;

г) препараты, улучшающие метаболизм ишемизированного миокарда.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат).

Нитроглицерин — наиболее эффективный препарат для купирования приступов стенокардии за счет периферической вазодилатации. Действие нитроглицерина наступает через 4-5 минут. Многие пациенты пожилого и старческого возраста плохо переносят обычные дозы нитроглицерина, которые вызывают у них общую слабость, головокружение. Причиной этого может быть выраженное снижение артериального давления. Возможно ухудшение венозного оттока от головного мозга при вазодилатации,  ведущее к тяжести в голове, головным болям. Каждого больного следует обучить правилам приема нитроглицерина, предупредить, что препарат может вызвать ощущение полноты, «давления в голове», го­ловную боль, головокружение, прилив крови к лицу.

Кроме того, к нитроглицерину раз­вивается привыкание. Для предотвращения риска развития привыкания к нитратам чередуют различные препараты из группы нитратов.

В настоящее время более перспективными считаются ингаляционные формы нитроглицерина: аэрозоль с нитроглицерином (баллончик), в 1 нажатии по 0,2 мг нитроглицерина (2-4 нажатия эквивалентны 1 таблетке).

Длительная поддерживающая терапия стенокардии осуществляется нитратами пролонгированного действия сустак (forte, mite), нитронг (forte, mite), широко используются  препараты изосорбида мононитрата, в частности моночинкве, оликард и другие. Дозы  пролонгированных нитратов для пожилых пациентов должны быть ниже на 30-50% по сравнению с дозами для среднего возраста. Длительность их действия от 8 до 16 часов.

Бета-адреноблокаторы.

Они уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС, снижения систолического АД и улучшения сократительной функции миокарда.

Бета -адреноблокаторы часто плохо переносятся пожи­лыми пациентами из-за их побочных реакций (бронхоспазм, усугубление признаков сердечной недостаточно­сти, головные боли и головокружение), поэто­му предпочтительнее выбирать селективные препараты с менее выраженными отрицательными эффектами: метопролол, бисопролол, небиволол и др., их следует применять осторожно в небольших дозах и под тщательным контролем. Следует избегать их приема у больных при частоте сердечных сокращений менее 50 в минуту. Снижение частоты сердечных сокращений может вызвать уменьшение мозгового кровотока и неврологические расстройства. 

Антагонисты кальция предпочтительнее назначать при сочетании ИБС с артериальной гипертензией. Они обладают коронарорасширяющим действием, снижают АД, уменьшают потребность миокарда в кислороде, оказывают антиаритмическое действие. Препараты этой группы: верапамил (изоптин, финоптин), алтиазем, нифедипин (коринфар, кордафен, кордипин, адалат), амлодипин.

В качестве дезагрегантной терапии применяется ацетилсалициловая кислота, клопидогрель.

Для снижения уровня холестерина назначаются статины: симвастатин, правастатин, ловастатин и др. Целевой уровень холестерина у больных ИБС составля­ет 4,5 ммоль/л, а липопротеидов низкой плотности — 2,5 ммоль/л.

Для улучшения обмена веществ в миокарде — триметазидин (предуктал).

3) Психофармакологическое воздействие: настой корня валерианы, успокаивающие сборы, настой травы пустырника, валокордин, корвалол, транквилизаторы (элениум, реланиум, седуксен, нозепам).

4) Физиотерапия (электросон, магнитотерапия и др.). Эти процедуры, расширяя периферические сосуды и снижая общее периферическое сопротивление, способствуют снижению пред- и постнагрузки на сердце и ишемии миокарда.

5) Хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, баллонная ангиопластика коронарных артерий).

6) Санаторно-курортное лечение проводится только в санаториях местного значения. Санаторная реабилитация решает в основном задачи социальной программы по выработке методик лучшего самообслуживания, лучшей психологической адаптации к своему заболеванию и состоянию.

Инфаркт миокарда (ИМ

Инфаркт миокарда – это участок некроза сердечной мышцы, вызванный несоответствием притока крови в определенный участок миокарда с его потребностями в данный момент. Основная причина – коронарный атеросклероз с развитием тромбоза сосудов. Спровоцировать инфаркт миокарда в пожилом возрасте могут: физическое перенапряжение, обильная жирная еда, подъем АД.

Вероятность возникновения инфаркта у пожилых выше, чем в среднем возрасте, это связано с повыше­нием свертываемости крови и агрегации тромбоцитов, гиперлипидемией, возрастными изменениями стенки сосудов. В пожилом возрасте заболеваемость первичным инфарктом миокарда составляет 54%, а повторным — 45%, что является высоким показателем заболеваемости инфарктом миокарда в целом. Статистические данные показывают, что частота осложнений и летальность при инфаркте миокарда у пожилых больных значительно выше, чем у молодых: сердечная недостаточность встречается у 44% больных, летальность в возрасте 60-70 лет составляет 20%, а в возрасте 70-80 лет — 30%, в возрасте старше 80 лет -  50%, в то время как общая летальность от инфаркта миокарда составляяет около 15%.

Особенности клиники инфаркта миокарда у пожилых:

1. Типичная болевая форма встречается реже, значительно чаще встречаются атипичные формы (безболевая, аритмическая, астматическая, церебральная).

Клиника астматического варианта ИМ (чаще раз­вивается у пожилых людей, страдающих гипертоничес­кой и ишемической болезнью и имеющих до развития инфаркта миокарда признаки сердечной недостаточнос­ти): удушье, кашель с пенистой мокротой, хриплое («клокочущее») дыхание, больной занимает вынужденное по­ложение (ортопное), при аускультации в легких вы­слушивается масса влажных хрипов, тоны сердца глухие.

При аритмическом варианте у больного внезапно начинается приступ мерцательной аритмии или появ­ляются признаки атриовентрикулярной блокады. Любое внезапное нарушение ритма у пожилых нужно расценивать как вероятность инфаркта миокарда.

Гастралгический (абдоминальный) вариант на­чинается с болей в эпигастрии, тошноты и рвоты. До­вольно часто при пальпации живота может определять­ся болезненность в эпигастрии, напряжение мышц брюш­ной стенки.

Церебральный вариант проявляется признаками динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, мнестические наруше­ния, чувствительные и двигательные расстройства).

Все чаще встречается безболевая форма, определяемая только на ЭКГ. Она провляется ощущениями дав­ления, легкой ноющей боли за грудиной или полным отсутствием клинической картины, и в таких случаях инфаркт диагностируется только изменениями на ЭКГ.

2. Иррадиация боли чаще атипичная (нижняя челюсть, левая половина лба) или боли только иррадиирующие.

3. Кардиогенный шок у пожилых может развиваться при любом инфаркте миокарда, в том числе и при мелкоочаговом.

4. Часто при инфаркте миокарда у пожилых возникают динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда может сочетаться с мозговым инсультом.

5. На фоне инфаркта миокарда у пожилых больных чаще и тяжелее возникают и протекают осложнения.

6. Повторные инфаркты миокарда чаще встречаются у пожилых и старых, а прогноз для жизни менее оптимистичен.

Диагностика

Диагноз инфаркта миокарда считается достоверным, если он верифицирован электрокардиографическими критериями: патологический зубец Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т. Важным тестом, подтверждающим инфаркт миокарда, служит повышение кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: это КФК (креатинфосфокиназа), которая увеличивается уже со 2-го - 4-го часа от начала заболевания, что является ранним диагностическим тестом, а также ЛДГ (лактатдегидроганаза), увеличивается через 12-24 часа, а также увеличение АСТ (аспартат-аминотрансферазы) на 2-4 сутки. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) — сла­бо выражена и бывает не всегда.

Дополнительным методом подтверждения инфаркта миокарда является эхо кардиографическое исследование, которое позволяет оценить гемодинамику, ударный и минутный объем, фракцию выброса, оценить сократимость миокарда, выявить участок дискинезии, диагностировать осложнения инфаркта миокарда (аневризму, внутрисердечные тромбы, регургитацию  на клапанах, внутрисердечные разрывы, перикардиты и др.).

Лечение.

Весь процесс лечения можно разделить на несколь­ко этапов:

I. Догоспитальная помощь.

II. Мероприятия, проводимые БИТ (бригада интенсивной терапии).

III. Лечение в ПИТ (палата интенсивной терапии).

IV. Кардиологическое отделение стационара.

V. Реабилитация в санатории.

VI. Амбулаторная реабилитация.

Тактика на догоспиталь­ном этапе:

1. Уложить и успокоить больного.

2. Сделать ЭКГ.

3. Дать таблетку нитроглицерина под язык и 0,25 мг аспирина разжевать.

4. Нейролептаналгезия: фентанил 2 мл + дроперидол 2 мл — в/в струйно, обезболивание наркотическими препаратами.

5. Гепарин в/в струйно; нитроглицерин в/в капельно для уменьшения зоны некроза;

тромболитическая терапия — стрептокиназа в/в ка­пельно в течение часа (если ИМ диагностирован до 12 ч от начала заболевания);

6. Контроль пульса, АД, ЧДД, ЭКГ.

7. Транспортировка больного лежа на носилках БИТ СП в ПИТ или кардиоцентр.

Дальнейшее ведение больного. Принципы лечения мало отличаются от общепринятых.

1. Больной подлежит срочной госпитализации и должен в первые часы находиться в отделении или палате интенсивной терапии. Вопрос о продолжительности постельного режима решается строго индивидуально, исходя из обширности поражения миокарда и клинического течения заболевания. Обычно постельный режим отменяется постепенно к концу второй недели с последующей поэтапной активизацией к моменту выписки на 5-6-й неделе. Большое значение в возвращении к обычному трудовому режиму имеют проведение легкого массажа, дыхательной гимнастики уже на 3-4-й день заболевания.

2. Рекомендуется дробное (5-6-разовое) питание малыми порциями. Разрешается легко усвояемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызывающая повышенного газообразования. В диету необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курагу, свеклу, винегрет, растительное масло и др.). При развитии запоров применяют растительные слабительные. Нормализация стула чрезвычайно важна, так как запоры и натуживание ухудшают коронарное кровоснабжение и способствуют развитию аритмий.

3. Медикаментозная терапия направлена на дальнейшее купирование болевого
синдрома, улучшение коронарного кровотока, профилактику и терапию осложнений (тромбоэмболии, нарушений сердечного ритма, сердечной нестаточности, кардиогенного шока и др.).

4. Для купирования болевого синдрома продолжают вводить наркотические и ненаркотические анальгетики: фентанил (0,05-0,1 мг) и дроперидол (5 мг внутривенно на 5% растворе глюкозы),  1 мл раствора промедола в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, морфин в дозе 0,5-1 мл или проводится наркоз закисью азота. При угрозе угнетения дыхательного центра прибегают к введению кордиамина.

5. Применение нитратов для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда не подлежит оспариванию, по выраженности  антиангинального воздействия они стоят на первом месте, используются  пролонгированные нитраты – препараты изосорбида мононитрата, в частности Моно-Мак, моночинкве, оликард и др. Они отличаются почти 100% биодоступностью, большой продолжительностью действия  и более редким развитием толерантности.

6. С целью профилактики жизненно опасных аритмий вводится внутривенно 120 мг 2% раствора лидокаина на изотоническом растворе хлорида натрия и тут же, для пролонгирования действия, 3-4 мл 10% раствора лидокаина внутримышечно.

7. Лечение антикоагулянтами необходимо назначать с момента начала заболевания. При отсутствии противопоказаний рекомендуется введение гепарина 10000 ЕД с последующим введением 5000 ЕД внутривенно с интервалом, не превышающим 6 часов, под контролем основных показателей коагулограммы и свертываемости крови. При назначении антикоагулянтов больным старших возрастных групп следует учитывать, что у них чаще возникают различные осложнения, в том числе геморрагии, обусловленные нарушением функции печени и почек.

8. Назначение бета-адреноблокаторов вместе с нитратами уменьшает опасность развития сердечной недостаточности.

9. Широко используются в гериатрической практике антагонисты кальция, в частности при инфаркте миокарда их целесообразно применять при брадикардии с артериальной гипертензией — нифедипин (коринфар) до 40 мг в сутки; в сочетании с аритмиями — верапамил (изоптин, финоптин) до 120 мг в сутки; алтиазем не влияет на нормальное АД и потенцирует действие тиазидных диуретиков; применяется в дозе 60—120 мг в сутки.

Осложнения инфаркта миокарда.

Ранние:

1) кардиогенный шок,

2) острая сердечная недостаточность,

3) нарушения ритма и проводимости,

4) тромбоэмболические осложнения,

5) перикардит,

6) острая аневризма сердца,

7) разрыв сердечной мышцы.

Поздние (в подострый и последующие периоды):

1) хроническая аневризма сердца,

2) постинфарктный синдром Дресслера,

3) хроническая сердечная недостаточность,

4) тромбоэмболии,

5) нарушение ритма и проводимости.

Лечение осложнений: при кардиогенном шоке необходимо купировать болевой синдром, назначить средства, нормализующие гемодинамику; наличие гиповолемии является показанием для введения плазмозаменителей, проводится коррекция кислотно-основного состояния; лечение отека легких предусматривает купирование болевого синдрома, снижение АД (если оно повышено), коррекцию кислотно-основного состояния и электролитного баланса, назначаются периферические вазодилататоры (нитроглицерин, каптоприл и др.)

Реабилитация.

Реабилитация больных пожилого и старческого возраста включает в себя совокупность медицинских, физических, психологических и социальных мер, направленных на эффективное оздоровление и адаптацию к жизни, в то время как реабилитация молодых больных инфарктом миокарда направлена на восстановление трудоспособности. Отсюда можно сделать вывод, что физическая реабилитация направлена на устранение гиподинамии с самых ранних этапов лечения в стационаре и, естественно, на профилактику осложнений (тромбоэмболии легочной артерии, флебитов, тромбозов вен нижних конечностей, задержки мочи, сердечной  недостаточности).

Важная роль в комплексе реабилитационных меро­приятий отводится уходу за больным. Для профилакти­ки застойных явлений в легких и пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация проводится под обязательным ЭКГ- и гемодинамическим контролем.

Санаторная фаза реабилитации: здесь увеличивает­ся активность пациента, так как физическая трениров­ка приводит к восстановлению сердечной мышцы, что уменьшает риск повторного ИМ.

Профилактика.

Первичная профилактика ИМ:

1. Отказ от курения.

2. Дозированные физические нагрузки — ходьба не менее 30 мин. в день. Избегать статической нагруз­ки (поднятие тяжестей) и бега.

3. Четкое выполнение назначений врача по лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут осложниться инфарктом миокарда.

4. Соблюдение диеты — уменьшение соли, воды, про­дуктов, содержащих холестерин (сливочное масло, насыщенные супы, жирная пища).

5. Контроль АД.

Вторичная профилактика после перенесенного инфаркта миокарда.

Постоянная медикаментозная терапия: непрямые антикоагулянты или аспирин, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), ингибиторы АПФ (у больных с явлениями сердечной недостаточности), амиодарон (кордарон) — у больных с опасными желудочковыми аритмиями, гипохолестеринемические препараты.

 

Артериальная гипертензия.

 

Классификация уровней АД (мм рт.ст.)

 

Категории АД САД ДАД
Оптимальное АД < 120 < 80
Нормальное АД 120 – 129 80 – 84
Высокое нормальное АД 130 – 139 85 – 89
АГ 1-й степени (мягкая) 140 – 159 90 – 99
АГ 2-ой степени (умеренная) 160 – 179 100 – 109
АГ 3-й степени (тяжелая) ³ 180 ³ 110
Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) ³ 140 < 90

 

Особенности течения артериальной гипертензии в пожилом возрасте:

Ø высокая распространенность АГ, особенно изолированной систолической в связи с возрастными изменениями артериальных сосудов и гемодинамики;

Ø многолетняя давность заболевания;

Ø скудность субъективных симптомов; наиболее частые симптомы: головокружение, потеря равновесия, звон в ушах, усиливающиеся при повышении АД;

Ø высокий процент осложнений (инсульт, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, почечная недостаточность);

Ø чаще бывают гипертонические кризы 2 порядка, кризы протекают значительно тяжелее, чем в более молодом возрасте, и сопровождаются расстройствами мозгового кровообращения или острой сердечной левожелудочковой недостаточностью;

Ø очень быстро присоединяются симптомы функциональной недостаточности важнейших органов мозга, сердца, почек;

Ø значительно чаще развиваются такие тяжелые осложнения, как ИМ, инсульт, ОСН, почечная недостаточность;

Ø пожилой пациент может быть привычен к высокому артериальному давлению. Иногда приходится встречаться с пациентами, хорошо чувствующими себя при давлении 190-200\100-120 мм рт.ст. Даже появился термин - рабочее давление. Такие пациенты хуже чувствуют себя при снижении давления, их работоспособность оптимальна при повышенном его уровне. Однако доказано, что риск смерти от сосудистых катастроф - инфаркта миокарда, инсульта у таких пациентов во много раз выше, чем у людей с нормальным давлением

Диагностика.

АД должно измеряться ежедневно, желательно ведение дневника давления. В последнее время получает все большее распространение суточное мониторирование давления, с помощью этого метода измеряются суточные колебания давления и можно подобрать более адекватное, индивидуализированное время приема гипотензивных лекарств.

Лечение.

■ ограничение и устранение вредных привычек: куре­ние, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголь­ными напитками;

■ нормализация массы тела;

■ дозированная физическая активность;

■ психотерапевтическое воздействие;

■ диета: снижение количества поваренной соли до 5 г соли в сутки, употребление продуктов, богатых калием — изюм, курага, печеный картофель, резкое ограничение жиров животного происхождения.

Медикаментозная терапия. В настоящее время доказана целесообразность регу­лярного медикаментозного лечения АГ.

 

Особенности медикаментозного лечения.

1. Постепенное снижение давления. Старым людям не рекомендуют лечение, при котором может быть резкое, быстрое снижение артериального давления, так как при склеротических изменениях в сосудах легко нарушается адекватное кровообращение в жизненно важных органах. Это может привести к церебральной, коронарной, острой почечной недостаточности, поэтому практикуется принцип малых доз, в два-три раза мень­ше общепринятых. Необходимость быстрого снижения АД существу­ет только в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при АГ: симптомы сердечной астмы, неста­бильная стенокардия, гипертоническая энцефалопатия.

2. Предотвращение ортостатических нарушений, кон­троль за лечением посредством измерения АД, в том числе и стоя. Ортостатическая гипотония (развивается чаще после приема пищи) — нежелательное осложне­ние, следствием ее может быть резкая слабость, возмож­но падение с переломом костей.

3. Простой для пациента график приема медикаментов. По возможнос­ти следует назначать препараты длительного действия, которые можно принимать 1 раз в день.

4. При неэффективности монотерапии пожилым боль­ным лучше назначать не комбинации 2-3 антигипертензивных препаратов, а фиксированные комбинации препаратов (например, содержащие ИАПФ + диуретик, В-адреноблокатор + диуретик, В-адреноблокатор + ан­тагонист кальция, ИАПФ + антагонист кальция).

5. Индивидуальный подбор с учетом полиморбидности.

6. Контроль функции почек, электролитного, липидного, углеводного обменов.

Препараты:

■ диуретики, в первую очередь тиазидные (гипотиазид) и тиазидоподобные (индапамид);

■ антагонисты кальция, в первую очередь — пролон­гированного действия: амлодипин, ретардные формы нифедипина; алтиазем;

■ ингибиторы АПФ, которые можно комбинировать как с диуретиками, так и с антагонистами кальция: эналаприл, фозиноприл (моноприл), лизиноприл, квадроприл, периндоприл;

■ бета-адреноблокаторы: метопролол, бисопролол, небиволол. Назначаются осторожно, так как снижают ЧСС, могут усилить явления сердечной недостаточности.

Гипертонический криз— клинический синдром, характеризующийся внезапным и резким повышением артериального давления, субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений.

Основные факторы, приводящие к развитию гипертонических кризов:

Ø психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Ø чрезмерное употребление поваренной соли;

Ø изменение погоды и колебания атмосферного давления;

Ø внезапная отмена длительно применявшихся антигипертензивных препаратов.

 

Классические симптомы гипертонического криза: резкая головная боль в затылочной области, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тошнота, рвота, боли в области сердца.

Гипертонический криз пожилых отличается зачас­тую скудной симптоматикой,чаще развивается по­степенно, в течение нескольких часов, начинается с возбуждения или подавленного настроения, слабости, затем появляется чувство тяжести и давле­ния в голове, у многих пациентов — головокруже­ние, одышка. На фоне повышения АД усиливаются симптомы церебрального атеросклероза: расстройство сна, ухудшение памяти, шум в ушах, вестибулопатия. Особенности проявлений в старости этого заболева­ния заключаются в появлении высокого систолическо­го и относительно низкого диастолического давления.

Купирование гипертонического криза 1-ого порядка начинается с сублингвального применения нифедипина или каптоприла. При недостаточном эффек­те эти препараты можно комбинировать.

Гипертонический криз 2-ого порядка купируется внутривенным введением следующих препаратов под контролем АД в условиях стационара:

■ фуросемид 20-60-100 мг в течение 10-15 сек.;

■ клофелин 0,5-1 мл 0,01%-ного раствора в 20 мл физ. раствора медленно;

■ нитропруссид натрия 0,5-10 мкг/кг/мин. капельно;

■ магния сульфат 5-10-20 мл 25%-ного раствора медленно.

Для профилактики АГ  у по­жилых людей необходимо устранить факторы риска, ре­комендуется активный двигательный режим, так как он положительно влияет на центральную нервную систему, эндокринные органы, повышает устойчивость к стрессо­вым ситуациям.

Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — следствие, конечный этап различных хронических сердечно-сосудистых заболеваний и одна из наиболее актуальных проблем гериатрии.

По данным ВОЗ, средняя распространенность ХСН составляет 10000-20000 на миллион населения, при этом наибольшая — в пожилом и старческом возрасте. Учитывая постепенное увеличение продолжительности жизни населения в экономически развитых странах, а также тенденцию к увеличению выживаемости леченных сердечных больных, можно ожидать, что распространенность ХСН будет постепенно расти, а доля пожилых среди этих больных, которая и сейчас достигает почти 80% — увеличиваться.

Сердечная недостаточность характеризуется падением насосной функции сердца.
У пожилых она обычно развивается исподволь, незаметно. Ее первые проявления – это одышка при физической нагрузке или без нее, покашливание, тахикардия, нарушения ритма, слабость. В более выраженной стадии появляются отеки ног (вначале - преходящие, исчезающие ночью), позже постоянные, увеличивается печень, появляется жидкость в животе и легких. В тяжелых случаях пациент может только сидеть, склонившись вперед и упираясь руками в кровать. Появляется хриплое дыхание, кашель с мокротой, может развиться отек легких с отхаркиванием пенистой, розовой мокроты.

Лечение.

Требования к диете: ограничение соли в зависимости от тяжести застойных явлений; прием жидкости — 1, максимум 1,5 л в сутки, в тя­желых случаях ограничение более значительное; полезны разгрузочные дни (пример: картофель или капуста, изюм — 1 кг в сутки + 800 мл жидкости); исключение животных жиров, замена их раститель­ными маслами; повышенное количество магния (орехи, отру­би), калия (чернослив, изюм, курага, запеченный картофель), витаминов (овощи и фрукты); полный отказ от приема алкоголя.

Оксигенотерапия показана при всех стадиях ХСН: на ранних стадиях рекомендовано длительное пребыва­ние на свежем воздухе, при тяжелой сердечной недо­статочности — регулярная кислородотерапия, при воз­можности — гипербарическая оксигенация.

Особенности медикаментозного лечения:

1. Раннее назначение диуретиков: сначала кратковре­менно, затем курсами и комбинированно. Доза назначается индивидуально, с учетом состояния боль­ного и степени нарастания отеков, и при адекватной коррекции препаратами калия. Гипотиазид, индапамид и, наконец, петлевые диу­ретики (фуросемид). В случаях тяжелой ХСН назнача­ются комбинации диуретиков с непременным использо­ванием фуросемида.

2. Раннее использование периферических вазодилататоров, преимущественно ингибиторов АПФ, пролонгированных нитратов. Назначают ингибиторы АПФ на первых порах в половинной дозе от целевой, в течение недели оценивают переносимость, а затем постепенно доводят дозу до целевой. При приеме этих препаратов может развиться сухой кашель. Если он приносит большие неудобства пациенту (сам по себе он не опасен), то приходится отказываться от этих препаратов. В таком случае можно использовать более дорогие средства, такие как сартаны (блокаторы рецепторов к ангиотензину). Другим осложнением, которое может не позволить достичь целевой дозы, является снижение артериального давления ниже нормальных цифр.

3. Назначение сердечных гликозидов по показаниям (стойкая синусовая тахикардия более 130-140 ударов в 1 мин., тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий или пароксизмы наджелудочковой тахикардии) в малых дозах, строго индивидуально, при отсутствии противопоказа­ний и при тщательном клиническом и ЭКГ-контроле из-за высокого риска развития интоксикации (!).

Нарушения ритма сердца.

Среди всех нарушений ритма сердца нужно выделить мерцательную аритмию и полную блокаду проводящей системы сердца. Эти два нарушения могут вызвать тяжелые осложнения и привести больного к смерти.

Мерцательная аритмия возникает, если нарушается строение проводящей системы сердца: вследствие перерастяжения камер сердца или склероза отдельных участков. Постоянная форма мерцательной аритмии развивается при таких болезнях сердца как порок сердца, длительно существующая стенокардия, реже является следствием артериальной гипертензии. Главной опасностью постоянной формы мерцательной аритмии является прогрессирование сердечной недостаточности, При постоянной форме мерцательной аритмии ощущается сердцебиение, перебои в работе сердца. При прощупывании пульса не удается определить какой-либо закономерности в сердцебиении, пульсовые волны разного наполнения. Если посчитать частоту пульса и частоту сердечных сокращений, то можно обнаружить, что частота сокращений сердца больше, чем частота пульса. Такое явление называется "дефицит пульса" и характеризует неэффективность части сердечных сокращений - камеры сердца не успевают наполниться кровью, и происходит пустой "хлопок", соответственно пульсовая волна не распространяется по периферическим сосудам. Лечение постоянной формы мерцательной аритмии направлено на снижение частоты сердечных сокращений до нормального их числа - желательно не более 80-90 ударов в минуту. При этом обычно исчезает дефицит пульса, и уменьшаются проявления сердечной недостаточности. Чаще других используются вета-адреноблокаторыи сердечные гликозиды. Приступ (пароксизм) мерцательной аритмии проявляется внезапным нарушением ритма, обычно снижается артериальное давление, иногда до очень низких цифр, может появиться одышка, беспокойство. В стационаре, если пароксизм не купирован медикаментами, ставится вопрос об электроимпульсной кардиоверсии - сильным разрядом тока под наркозом восстанавливают ритм.

Полная блокада проводящей системы сердца приводит к тому, что импульс из предсердия не достигает желудочка. При этом предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки - в своем, гораздо более редком, чем обычно. Основным симптомом является низкое артериальное давление и нарастание сердечной недостаточности, при этом частота пульса очень низка - лишь 20-30-40 в минуту. В настоящее время лечение блокады сводится к установлению искусственного водителя ритма - вначале временного, а затем и постоянного. Это маленький генератор электрических разрядов, которые по проводку, вставленному в сердце через вену, стимулирует сердечные сокращения. Постоянный водитель ритма вшивается под кожу на несколько лет (5-8), его заменяют в случае, когда садится батарейка. Больной с искусственным водителем ритма не должен находиться в зоне высоких магнитных полей (промышленные трансформаторы, высоковольтные линии электропередач, пользование радиотелефоном и сотовой связью и т.д.).


Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 23; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!