КОМАТОЗНИЙ СТАН УНАСЛІДОК УСКЛАДНЕНОГО ПЕРЕБІГУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

ЛЕКЦІЯ №6

ТЕМА: «Коматозні стани. Судомний синдром. Гіпертермічний синдром.»

 

Кома—це патологічний стан організму, який характеризується відсут­ністю свідомості, порушенням рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих органів і систем.

Коматозний стан може розвиватись раптово або поступово. Його мо­жуть спричинювати ендокринні захворювання (цукровий діабет, тиро-токсикоз та ін.), отруєння, ендогенні та екзогенні інтоксикації (недо­статність нирок, печінки, алкоголізм тощо). Часто кома розвивається внаслідок первинного ураження мозку (черепно-мозкова травма, пухли­ни мозку, інсульт, гіпоксія, тяжкі порушення метаболізму мозку).

Мозок є вищим центром регуляції функцій життєво важливих органів. Його ураження призводить до тяжкого порушення діяльності організму, зокрема дихання і кровообігу, процесів обміну, що спричинює поглиб­лення коми. Порушення функції інших органів, особливо печінки, під­шлункової залози, нирок також може стати причиною розвитку коматоз­ного стану. Особливо впливає на мозок гіпоксія, оскільки запаси кисню в ньому незначні, а уразливість ЦНС щодо дефіциту кисню дуже висока. Внаслідок гіпоксії підвищується проникність мембран клітин мозку, по­рушується транспорт йонів крізь них, ушкоджуються ендотелій капілярів і клітини крові. Все це створює умови для розвитку набряку мозку, утво­рення мікротромбів і поглиблення розладу функцій мозку.

Набряк мозку може призвести до стискання його стовбура, де розта­шовані дихальний і судиноруховий центри, і спричинювати тяжкі пору­шення життєво важливих функцій організму.

Порушення дихання у хворих, котрі перебувають у коматозному стані, зумовлене також погіршенням прохідності дихальних шляхів, аспірацією мокротиння, блювотних мас, розвитком ателектазів і пневмонії. Крім того, внаслідок лівошлуночкової недостатності серця може розвинутись набряк легень.

Виникнення судом може супроводжуватись значним порушенням ди­хання і спазмом голосової щілини.

Часто коматозний стан супроводжується розладом кровообігу, як пра­вило, недостатністю серця (лівошлуночкова недостатність серця, колапс), рідше — артеріальною гіпертензією. Причинами цих розладів є захворю­вання, що призвело до коми, а також тривале перебування хворого в не­рухомому стані, пригнічення ЦНС, гіповолемія, недостатність функції над­ниркових залоз.

Класифікація коми (за Е. А. Гордієнко, А. А. Криловим).

1. Кома у хворих із захворюваннями внутрішніх органів: печінкова,
уремічна, еклампсична, анемічна, аліментарно-дистрофічна.

2. Кома у хворих із захворюваннями ендокринних залоз: діабетична,
гіпоглікемічна, надниркова, тиротоксична, гіпотироїдна.

3. Церебральна (неврологічна) кома: травматична церебральна, апо­плексична, епілептична.

4. Кома інфекційного походження: малярійна, кома, що виникає під
час гострих невроінфекцій, пневмонічна, септична.

5. Кома неінфекційного походження: барбітуратова, алкогольна, внас­
лідок інших отруєнь.

6. Кома внаслідок впливу фізичних чинників: холодового, теплового,
електричної енергії, йонізуючого випромінювання.

 

Часто кома супроводжується значними порушеннями функції орга­нів травлення і розвитком динамічної непрохідності кишок, парезу шлун­ка, кишок.

 

У хворих, що перебувають у коматозному стані, є підвищена небезпека аспірації у дихальні шляхи вмісту шлунка і блювот­них мас!

 

Розлад функцій травного каналу зумовлений багатьма чинниками: пригніченням ЦНС, порушенням ентерального харчування і процесів обміну речовин тощо.

Кома може призводити до значних розладів сечовиділення — затри­мання сечі, переповнення сечового міхура, — що може зумовити поши­рення висхідної інфекції й порушення функції нирок.

Тривале перебування хворого в положенні лежачи призводить до утворен­ня пролежнів у ділянках крижів, сідниць, п'ят, ліктьових і колінних суглобів.

Клініка. Незважаючи на велику кількість причин коми, клінічні про­яви всіх її видів загалом подібні: непритомний стан, неврологічні симпто­ми, ригідність м'язів, зниження або підвищення рефлексів, судоми, пору­шення дихання (гіпо- або гіпервентиляція, апное, ритми Чейна—Стокса, Біота, Куссмауля), зниження АТ, оліго- або анурія, порушення ковтання. Крім того, коматозний стан супроводжується розладами водно-електро­літного обміну- (дегідратація або гіпергідратація); кислотно-оснбвної рівноваги; терморегуляції (гіпо- або гіпертермічний синдром), нервово-трофічними порушеннями (часто утворюються пролежні); приєднанням інфекції тощо. За сприятливого перебігу процесу хворий поступово вихо­дить із коматозного стану. Якщо кома набуває необоротного перебігу, відновлення функцій мозку неможливе.

Для оцінки глибини коми будь-якої етіології використовують шкалу

Глазго (табл.).

Для оцінки глибини коми використовують також таку класифікацію:

1. Легка кома — непритомність, захисні реакції, рогівкові й сухожильні
рефлекси, реакція зіниць на світло збережена, життєво важливі функції
(дихання і кровообіг) не порушені.

2. Виражена кома — непритомність, ознаки ураження стовбура мозку
(порушене ковтання тощо), захисні реакції різко ослаблені, рефлекси май­же не вдається викликати, розлад гемодинаміки і дихання (може бутипатологічне дихання).

3. Глибока кома — непритомність, захисні реакції не визначаються, арефлексія, атонія м'язів, часто гіпотермія, виражений розлад дихання,
кровообігу, трофіки, функції внутрішніх органів.

4. Термінальна кома — критичне розладнання життєво важливих функцій. Для підтримання життєдіяльності потрібно здійснювати реані­маційні заходи (ШВЛ, кардіостимуляційна терапія).

 

Таблиця . Оцінка глибини коми за шкалою Глазго

Клінічні прояви

Бали

Відкривання очей Довільне На звернену мову На больове подразнення Немає Рухова реакція   Виконання команд Цілеспрямована на больове подразнення Не цілеспрямована на больове подразнення Тонічне згинання на больове подразнення Тонічне розгинання на больове подразнення Немає   Мова   Орієнтована цілком Сплутана Незрозумілі слова Нечленороздільні звуки Немає   Загальна сума балів   Прогноз сприятливий Прогноз несприятливий

4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 15 3

 

Клінічна картина коми залежить від її причини.

Наприклад, у випадках первинної мозкової коми наявна анізокорія, анізорефлексія, параліч м'язів кінцівок, зміна м'язового тонусу тощо.

Під час госпіталізації до ВАІТ хворого ретельно обстежують, прово­дять диференційну діагностику. У цих заходах активну участь бере ме­дична сестра. В особливо тяжких випадках обстеження можна проводити одночасно із заходами підтримання життєво важливих функцій. Під час огляду уточнюють відомості анамнезу (наявність травми, захворювань мозку — менінгіту, енцефаліту, крововиливу, пухлин тощо), наявність захворювань, які можуть призвести до коматозного стану (цукровий діа­бет, захворювання нирок, печінки, надниркових залоз, щитоподібної за­лози тощо). Уточнюють, чи не приймав хворий яких-небудь лікарських засобів, чи не є він наркоманом, токсикоманом, чи не було в нього напа­дів судом.

Якщо є підозра на отруєння, медична сестра бере кров, сечу, вміст шлунка для негайного токсикологічного дослідження.

Під час огляду звертають увагу на особисті речі, вміст кишень, на на­вколишні предмети. Виявлені порошки, таблетки, ампули, флакони з ріди­ною, записки, медичні довідки тощо ні в якому разі не викидають, оскіль­ки це часто допомагає уточнити діагноз.

Одним із найважливіших заходів лікування хворих, котрі перебува­ють у коматозному стані, є постійне спостереження.

Відразу після прибуття хворого до ВАІТ медична сестра починає за­повнювати листок або картку інтенсивного спостереження і лікування, де реєструє час надходження хворого до ВАІТ, показники гемодинаміки, дихання, температури тіла, діурезу тощо.

Виявивши найменше погіршення загального стану хворого, медична сестра негайно інформує про це лікаря!

 

Одним із основних завдань лікування хворих, що перебувають у кома­тозному стані, є профілактика й усунення гіпоксії мозку, тому доцільно проводити інгаляцію зволоженого кисню. Оскільки у непритомних хво­рих часто порушені ковтання і кашльовий рефлекс, найважливішим зав­данням є підтримання прохідності дихальних шляхів. Оптимальним положенням для хворого є горизонтальне положення на спині без подушки. У разі значного западання язика використовують повітровід. Мокротин­ня негайно аспірують (часто розвивається аспіраційна, гіпостатична пнев­монія). Якщо гіповентиляція прогресує, наростає ціаноз, знижується пар­ціальна напруга кисню в артеріальній крові, виконують інтубацію трахеї.

Заздалегідь слід підготувати інтубаційну трубку з роздувною манжет­кою. Роздування манжетки сприяє герметизації трахеї, запобігає аспірації мокротиння, шлункового вмісту в легені. У деяких випадках виконують мікротрахеостомію (прокол персне-щитоподібного м'яза голкою з вели­ким отвором і введенням через неї мікроіригатора для стимуляції кашльо-вого рефлексу).

Щоб запобігти розвитку аспіраційного синдрому, у шлунок уводять зонд. Це потрібно також для промивання шлунка при отруєннях.

 

Якщо хворий у непритомному стані, зонд у шлунок уводять лише після інтубацп трахеї. Штучно викликати блювання у хворого, котрий перебуває у коматозному стані, абсолютно протипоказано!

У хворих, котрі тривалий час перебувають у коматозному стані, зонд використовують також для ентерального харчування. Кількість і склад харчових сумішей, що вводять, медична сестра записує до картки інтен­сивної терапії. Найчастіше харчові суміші вводять шприцом Жане по 250— 300 мл 4—5 разів на добу або за допомогою спеціальних пристроїв-доза-торів. Зондове харчування має забезпечувати енергетичну цінність 8 374— 10 467 кДж (2 000—2 500 ккал) на добу.

Зонд не рекомендують тримати у шлунку постійно. Часте його вве­дення може призвести до травмування слизової оболонки носової части­ни глотки, стравоходу. Найкраще вводити зонд двічі на день і виводити його після останнього годування хворого увечері.

Для адекватного забезпечення мозку киснем потрібно підтримувати кровообіг. Тому у хворих, котрі перебувають у коматозному стані, постій­но (1 раз на годину) контролюють АТ, частоту і ритм скорочень серця, проводять корекцію аритмії, артеріальної гіпо- чи гіпертензії. Налаго­джують внутрішньовенний шлях уведення препаратів. Найефективнішим заходом у цій ситуації є катетеризація магістральних вен (підключичної, внутрішньої яремної). У разі артеріальної гіпотензії вводять кардіости-муляційні засоби, плазмозамінники, за показаннями — гормональні пре­парати, дофамін (до 10 мкг/(кг • хв), який, забезпечуючи потужний гемо-динамічний ефект, сприяє поліпшенню ниркового кровотоку.

Для боротьби з набряком мозку, що може розвиватись у хворих, які перебувають у стані коми, крім зазначених заходів, спрямованих на по­ліпшення кровообігу і профілактику гіпоксії, застосовують дегідратацій-ну терапію. Внутрішньовенне струминне вводять 100—150 мл 10 % розчину манітолу. Ефективним є введення через зонд у шлунок гліцерину із розрахунку 2 г/кг. Використовують також сольові сечогінні засоби: фу-росемід (40—80 мг), еуфілін (240— 480 мг).

Оскільки таким хворим часто проводять спинномозкову пункцію, ме­дична сестра має приготувати стерильні набори для її виконання, а та­кож засоби для вимірювання тиску цереброспінальної рідини.

Для усунення судомного синдрому під контролем показників кровообігу і дихання вводять сибазон (5—10 мг), натрію оксибутират (50—100 мг/кг) або барбітурати (20—40 мл 4 % розчину). Щоб запобігти прикушуванню язика, застосовують бинтові розпірки.

 

Оскільки барбітурати пригнічують і навіть припиняють дихан­ня, потрібно мати напоготові апарат для проведення ШВЛ.

Якщо судоми не вдається усунути і виникає порушення дихання, вво­дять міорелаксанти, інтубують трахею і проводять ШВЛ.

Засоби для негайної інтубацп трахеї і проведення ШВЛ зав­жди повинні бути напоготові!

Для профілактики (лікування) парезу кишок його регулярно (щодобо­во) очищають за допомогою клізм і газовивідних трубок, а також здійсню­ють заходи стимуляції перистальтики кишок.

Важливим заходом догляду за хворими, що перебувають у коматоз­ному стані, є профілактика пролежнів. Для цього хворих потрібно регу­лярно перевертати на бік, уважно оглядати місця можливого утворення пролежнів.

 

 

КОМАТОЗНИЙ СТАН УНАСЛІДОК УСКЛАДНЕНОГО ПЕРЕБІГУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Медична сестра має особливо добре розрізняти види коми, зокрема кетоацидотичну, некетоацидотичну, гіпоглікемічну.

Кетоацидотична (діабетична) кома є ускладненням декомпенсовано­го цукрового діабету, її розвиток спричинюється впливом на мозок над­лишку кетонових тіл, що циркулюють у крові, тяжким зневодненням організму, декомпенсованим метаболічним ацидозом.

Етіологія. Кетоацидотична кома виникає у хворого з явною або латентною формою цукрового діабету внаслідок порушення режиму хар­чування (несвоєчасне виконання ін'єкції або зменшення дози інсуліну), психічної або фізичної травми, хірургічного втручання, інфекційних хво­роб, блювання, алкогольної інтоксикації, вагітності, приймання великих доз глюкокортикоїдів, салуретиків, патології судин (гангрена, тромбоз брижових судин, інфаркт міокарда) тощо.

Головними патогенетичними чинниками розвитку кетоа-цидотичної коми є абсолютна або відносна недостатність інсуліну, а та­кож гіперсекреція глюкагону та інших контрінсулінових гормонів. При цьому порушується утилізація глюкози клітинами, гальмуються процеси її окиснення і фосфорилювання, посилюється неоглікогенез із білків і жирів, що призводить до високої гіперглікемії і глікозурії. Водночас відбу­вається енергетичне голодування клітин і тканин, зумовлене недостатнім надходженням до них глюкози. Значний кетоацидоз призводить до пригні­чення ферментативних систем головного мозку, зниження утилізації глю­кози мозковими клітинами, а також до гіпоксії мозку і виникнення коми.

Розвиток кетоацидотичної коми зумовлений також підвищенням гіперос-молярності позаклітинної рідини, що виникає внаслідок гіперглікемії. Це сприяє зневоднюванню клітинного сектора. Глікозурія призводить до осмо­тичного діурезу і значних втрат води, електролітів (у хворих з тяжким діабе­тичним кетоацидозом дефіцит рідини в організмі може становити 5—8 л).

Клініка. Найчастіше кетоацидотична кома розвивається повільно, протягом кількох годин або діб на фоні декомпенсованого цукрового діа­бету. У дітей кома розвивається швидше, ніж у дорослих. Розрізняють З стадії коми: компенсованого кетоацидозу, декомпенсованого кето-ацидозу (прекоми), кетоацидотичної коми.

Перша стадія — стадія компенсованого кетоацидозу — характеризуєть­ся загальною слабістю, підвищеною стомлюваністю, головним болем, відчуттям спраги, нудотою, болем у надчеревній ділянці, поліурією.

У другій стадії — стадії декомпенсованого ацидозу (прекоми) — за­гальний стан хворого ще більше погіршується. Наростають апатія, сон­ливість, задишка (дихання Куссмауля), спрага стає невгамовною, блю­вання — частим; значна поліурія; язик обкладений, тургор шкіри зниже­ний (шкіра суха, шкірна складка розправляється повільно). Під час ди­хання хворого може відчуватись запах ацетону.

Якщо лікування не проводиться, розвивається третя стадія — стадія кетоацидотичної коми. Хворий перебуває у стані ступору (реагує тільки на значні больові подразнення) або глибокої коми. Шкіра суха, зморш­кувата, риси обличчя загострені, тонус очних яблук різко знижений, зіниці звужені. Тонус м'язів і сухожильні рефлекси знижені. Язик сухий, жорст­кий, вкритий нальотом. Тахікардія, пульс м'який, зниження АТ; кінцівки часто холодні. Незважаючи на значну дегідратацію, зберігається підви­щений діурез. Дихання глибоке, гучне (велике дихання Куссмауля). У кім­наті, де перебуває хворий, відчувається запах ацетону.

Клінічні форми перебігу кетоацидотичної коми: абдомінальна — влас­тиві псевдоперитонічні явища (больовий синдром, позитивні симптоми подразнення очеревини, парез кишок тощо); серцево-судинна — значні порушення гемодинаміки; ниркова — олігурія, анурія; енцефалопатична —-нагадує перебіг інсульту.

Лікування хворих, що перебувають у кетоацидотичній комі, по­чинають із проведення заходів, спрямованих на усунення дегідратації, гіпо-волемії, порушень гемодинаміки. Для цього проводять внутрішньовенні інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, реологіч-но активних препаратів на зразок реополіглюкіну. Швидкість інфузії 0,5— 1 л/год, об'єм — від 3 до 8 л на добу. Після усунення гіперглікемії і зни­ження в крові рівня глюкози до 8—10 ммоль/л проводять інфузію розчи­ну глюкози з інсуліном і калієм.

 

Контроль рівня глюкози і калію в крові здійснюють через кожні 2 год до його нормалізації!

Решта заходів не відрізняється від зазначених вище.

Гіперосмолярна (некетоацидотична) кома виникає в 10 разів рідше, ніж класична кетоацидотична. Розвивається переважно у хворих похилого віку на фоні латентного цукрового діабету. Для неї властива екстремальна гіперглікемія (рівень глюкози в крові може бути вищим за 50—55 ммоль/л), підвищена осмолярність крові, виражена дегідратація. У деяких випад­ках в анамнезі цукровий діабет не зазначається. Кетоацидоз і ацетонемія у хворих, котрі перебувають у гіперосмолярній комі, не виражені.

Етіологія цієї форми коми вивчена недостатньо. Кома може роз­виватись у хворих на цукровий діабет, захворювання підшлункової зало­зи й нирок, а також виникати внаслідок надмірного приймання діуретиків, глюкокортикоїдів, вуглеводів, імунодепресантів тощо. Іноді гіперосмо-лярна кома виникає під час інтеркурентних інфекцій, після хірургічних втручань, СЛЦР.

В основі патогенезу цієї коми лежить позаклітинна гіперосмоляр-ність, зумовлена гіперглікемією, гіпернатріємією і клітинною дегідратацією на фоні дефіциту інсуліну. Зневоднювання тканин, у тому числі головного мозку, призводить до утворення внутрішньомозкових і субдуральних кро­вовиливів, виникнення неврологічної симптоматики, непритомності. Відсутність кетоацидозу зумовлена пригніченням ліполізу внаслідок уведен­ня невеликих доз інсуліну, глюкози, а також наявності запасів глікогену.

Клініка. Гіперосмолярна кома розвивається повільно, переважно у людей похилого віку, хворих на цукровий діабет, їй властиві явища де­гідратації, сухість шкіри і слизових оболонок, сонливість, зниження то­нусу очних яблук, звуження зіниць. Відзначається неврологічна симпто­матика — ністагм, м'язовий гіпертонус, паралічі, гіпертермія, відсутність сухожильних рефлексів. Часто спостерігають артеріальну гіпотензію, та­хікардію, задишку, тромбоз судин.

Діагноз гіперосмолярної коми встановлюють за наявності ознак дегідратації, сонливості, неврологічної симптоматики на фоні декомпен­сованого цукрового діабету у людей похилого віку. Запах ацетону не відчу­вається.

Лікування. Для усунення гіперглікемії і дегідратації внутрішньо­венне краплинне вводять гіпотонічний (0,45 %) розчин натрію хлориду. Перші 2 л уводять протягом 1—2 год, після чого швидкість інфузії змен­шують удвічі. Регідратацію продовжують до відновлення свідомості. Для зменшення гіперглікемії можна вводити інсулін у малих дозах (по 5—8 ОД на кожні 400 мл розчину). У разі виникнення артеріальної гіпотензії при­значають 200—400 мл реополіглюкіну, дофамін — 1 мкг/(кг • хв), здійсню­ють інші протишокові заходи.

Гіпоглікемічна кома виникає внаслідок значного зниження рівня глю­кози у крові (<1,5 ммоль/л), що призводить до розвитку гіпоглікемії і по­гіршення метаболічних процесів у мозку.

Найчастіше цей вид коми виникає у хворих на цукровий діабет з підви­щеною чутливістю до інсуліну.

Етіологія. Причини розвитку гіпоглікемічної коми: вживання не­достатньої кількості їжі після ін'єкцій інсуліну, передозування препаратів, що знижують рівень глюкози у крові, фізичне перенапруження, алкогольна інтоксикація, зменшення в печінці резервів глікогену, захворювання трав­ного каналу і невроендокринної системи (хвороба Аддісона, гіперплазія кори надниркових залоз).

Зниження вмісту глюкози у крові призводить до погіршення метаболіч­них процесів у ЦНС. Особливо тяжкі зміни розвиваються у клітинах кори головного мозку (швидко виникає їх набряк, дегенеративні зміни, некроз).

Клініка. Гіпоглікемічна кома може розвиватися швидко (протягом кількох хвилин чи годин). Виникають головний біль, інтенсивне відчуття го­лоду, збудження, агресивність, пітливість, збліднення шкіри, парестезія кінчика язика, губ, тахікардія. Далі психомоторне збудження змінюється оглушен­ням, сопором. Можуть виникати тонічні судоми, що переходять у великий епілептичний напад. Язик вологий, ознак зневоднення немає. Пульс дещо змінений, порушення дихання не відзначається. Під час глибокої коми — не­притомний стан, артеріальна гіпотензія, дихання поверхове, арефлексія. В особливо тяжких випадках на фоні гіпоглікемічної коми може розвиватись інфаркт міокарда, інсульт. Такий стан може призводити до летального кінця.

Лікування. Якщо свідомість збережена, для поліпшення стану хво­рому досить дати випити 1—2 склянки солодкого чаю, розчину цукру або з'їсти 100—150 г варення, кілька цукерок, шматок хліба, булки. У тяжчих випадках здійснюють негайну краплинну інфузію або вводять фракційне 40—100 мл 40 % розчину глюкози. Якщо ці заходи неефективні, хворому вводять внутрішньовенно краплинно 5 % розчин глюкози з глюкокорти-коїдами (ЗО—60 мг преднізону, 100—200 мг гідрокортизону), глюкагон (1—2 мл). Призначають вітаміни, серцеві засоби, проводять оксигенотера­пію. Для профілактики (лікування) набряку мозку вводять 15 % розчин маніту для ін'єкцій (0,5—1 г/кг), магнію сульфату (10—15 мл 25 % розчи­ну). У випадках вираженого збудження, судом уводять діазепам (5—10 мг).

ПЕРЕГРІВАННЯ ОРГАНІЗМУ

 

Перегрівання організму (тепловий, сонячний удар) виникає під впли­вом високої температури навколишнього середовища і чинників, що пе­решкоджають тепловіддачі. Такі ситуації виникають внаслідок тривало­го перебування у приміщенні з високою температурою і одночасного ви­конання тяжкої фізичної праці, під час тривалих переходів в умовах жар­кого клімату в одежі, яка утруднює тепловіддачу, а також унаслідок пря­мої дії сонячного випромінювання на голову або зловживання сонячни­ми ваннами. Гіпертермія, спричинена останніми двома чинниками, нази­вається сонячним ударом.

Тепловий удар починається гостро, в період максимальної дії тепла, проте розвиток цього стану можливий у період виходу із зони перегріван­ня, а також через 6—8 год після прямої дії сонячного випромінювання. Основними ланками патогенезу гіпертермії є розлади водно-електроліт­ного обміну, кровообігу, що призводить до колапсу, а також гіперемія й набряк оболонок і тканин мозку з неврологічною симптоматикою.

Клініка. Залежно від тяжкості перебігу розрізняють три форми теплового удару.

Легка форма: гіподинамія, млявість, головний біль, нудота, тахікар­дія, тахіпное; шкіра волога, температура тіла нормальна або субфебрильна, зіниці помірно розширені.

Тепловий удар середньої тяжкості: адинамія, апатія, різкий головний біль, нудота, блювання, періодичний сопорозний стан; шкіра волога, гіперемована, температура тіла підвищена до 39—40 °С, пульс слабкий при­скорений, тахіпное.

Тепловий удар тяжкої форми: виникає раптово, стрімка неврологічна симптоматика — кома, судоми, психомоторне збудження, марення, галю­цинації; прискорене аритмічне дихання за типом Чейна—Стокса, нитко­подібний пульс (140 за 1 хв і більше), суха гаряча блідоціанотична шкіра, липкий піт, температура тіла — 40 °С і вище. .

Лікування. Потрібно якомога швидше перемістити потерпілого із зони теплової дії до прохолодного приміщення, в тінь, зняти одяг, що перешко­джає потовиділенню, намагатись знизити температуру тіла будь-яким фізичним методом: змочити лице холодною водою, накрити тіло холод­ним вологим рушником, обдувати вентилятором або за допомогою підруч­них засобів, до місць розташування великих судинно-нервових пучків (на шию, пахові ділянки) прикладати міхури з льодом, на голову — холодні компреси. Одночасно слід налагодити інгаляцію кисню: потреба в ньому під час гіпертермії різко зростає. У разі порушення дихання — допоміжне дихання або ШВЛ. Для покриття втрат води й електролітів—внутрішньо­венна інфузія ізотонічного розчину натрію хлориду. Після відновлення свідомості потерпшому потрібно дати випити холодної рідини.

Інфузійну терапію поєднують із внутрішньовенним уведенням кардіостимуляторів (кофеїн, коразол, кордіамін, строфантин) і протисудомних (діазепам, сибазон, натрію оксибутират) засобів. За наявності ознак на­бряку мозку проводять розвантажувальну спинномозкову пункцію. Після зниження температури тіла (або ректальної температури до 39 °С), усу­нення судом, стабілізації серцевої діяльності й дихання потерпшого не­гайно госпіталізують. Транспортують до відділення інтенсивної терапії на ношах, здійснюючи під час транспортування інгаляцію кисню та інфузію розчинів глюкози.

 

Порушення терморегуляції. Злоякісна гіпертермія трапляється рідко. Це дуже небезпечне ускладнення, яке розвивається під час або безпосе­редньо після операції внаслідок порушення обміну речовин, частіше після введення деполяризуючих міорелаксантів, а також адреноміметиків, ана-лептиків, судинозвужувальних засобів людям молодого віку. Смертність перевищує 70 %.

Клінічна картина характеризується швидким зростанням темпе­ратури тіла понад 40 °С, появою ригідності м'язів, тахікардії, порушення рит­му серця, гіпервентиляцїї, ціанозу, опістотонусу, лівошлуночкової недостат­ності серця. При дослідженні крові—тяжкий метаболічний і дихальний аци­доз, гіперкаліємія, гіперглікемія, порушення згортання крові, гемоліз.

Спонтанна гіпотермія виникає внаслідок підвищення тепловіддачі за відносно низької температури в операційній, інфузії холодних розчинів, частіше на фоні блокади центру терморегуляції. Небезпека її полягає в тому, що після наркозу різко збільшується потреба організму в кисні й теплоутворенні. У зв'язку з цим виникає озноб, спазм судин, метаболіч-

ний ацидоз.

Інтенсивна терапія: зігрівання хворого, корекція гіповолемії підігрітими до температури тіла розчинами, вдихання підігрітої киснево-повітряної суміші.

Профілактика: підтримання оптимальної температури в опера­ційному залі, внутрішньовенне введення підігрітих розчинів, поглиблен­ня наркозу до стадії III₁— ПІ₂, невровегетативна блокада.

 

Д.З. Ч. ст.. 235-244, 251-253, 290-291; Т. ст..148-152; 157-158

 

 

Самостійна робота №7

Скласти конспект:

«Гіперглікемічна та гіпоглікемічна коми. Особливості клінічного перебігу.»

Література:

Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко

• «Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 241-245;
• Мережа «Інтернет».

Реферат:

«Тепловий та сонячний удар»

Література:

Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко

«Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 290-291;

Л.М.Терентьєва,

Е.Г.Островерхова

«Анестезіологія и реаніматология» ст..157-158;

Мережа «Інтернет».

 

 

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 29; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!