Дополнительные признаки перитонита

Источник происхождения и микробиологические особенности.

(2) Перито­ниты делят на три группы (согласно локализации процесса).

· Локализация воспалительного очага в органах верхнего отдела пищеваритель­ного аппарата (желудок, двенадцатиперстная кишка, жёлчные пути, поджелу­дочная железа). Вероятность участия анаэробных бактерий в воспалении неве­лика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса.

· Воспалительный очаг в органах среднего отдела пищеварительного аппарата (тонкая кишка). Участие анаэробов достигает 50-60% и возрастает по мере приближения к илеоцекальному углу.

· Воспалительный очаг в органах нижнего отдела пищеварительного аппарата (илеоцекальный угол, толстая кишка). Как правило, присоединяется анаэроб­ный компонент микрофлоры.

Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ

(1)  Гонококки (Neisseria gonorrhoeae)

(2)  Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

(3)  Гемолитический стрептококк ( Streptococcuspyogenes , Streptococcus viridans )

(4)  Микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis)

Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение её чувстви­тельности к антибиотикам обязательны для рационального выбора антимик­робных средств.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

а.Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера

(1)  Кровь.

(2)  Жёлчь.

(3) Желудочный сок.

(4)  Хилёзная жидкость.

(5)  Панкреатический сок.

(6)  Моча.

б.Асептический некроз внутренних органов.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

1.  Особые формы перитонита

а. Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости).

б. Паразитарный.

в. Ревматоидный.

г. Гранулёматозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного ма­териала).

2.  Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

а. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает:

(1)  гематогенным путём,

(2)  лимфогенным путём,

(3)  через маточные трубы {per continuitatem).

б. Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

(1)  Инфекционно-воспалительный перитонит

(а) Аппендикулярный.

(б) При воспалительных заболеваниях печени и внепечёночных жёлчных путей.

(в) При острой непроходимости кишечника.

(г) При тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

(д) При остром панкреатите.

(е) Гинекологический.

(2)  Перфоративный перитонит

(а) Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологи­ческого и любого другого происхождения).

(б) Пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ.

(в) Странгуляциониые борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях.

(г) Участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

(3)  Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

(4)  Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

(а) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости,

(б) инфицирования брюшной полости во время операции,

(в) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после­дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,

(г) механического повреждения брюшины, её высыхания;

(д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

Патогенез.

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опас­ное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубо­ким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Темп развития клинической картины перитонита определяется следующими моментами:

· Недостаточность механизмов защиты

· Высокая вирулентность инфекции ;

Сочетание кишечной палочки с продуктами распада НЬ (чрезвычайно опасно вслед­ствие резкого повышения вирулентности и агрессивности);

· Объём и скорость контаминации брюшной полости:

(1)  Если контаминация происходит медленно и инфицированный материал поступает в брюшную полость постепенно, то защитные силы успевают отграничить воспали­тельный процесс

(2)  При внезапном и быстром поступлении значительного количества инфицированно­го материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса и т.п.) защитные меха­низмы не успевают локализовать воспалительный процесс, что приводит к разви­тию распространённого диффузного перитонита.

· Неадекватное лечение

(1)  Приём слабительных средств и назначение клизм, стимулирующих перистальти­ку кишечника.

(2)  Разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции.

(3)  Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость.

(4)  Недостаточное дренирование.

Нарушения гемодинамики.

У больных перитонитом изменения в состоянии цент­ральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой ги- пер- и гиподинамического синдромов.

· Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется, главным образом, из трёх одновременно протекающих процессов;

1.  снижения сократительной функции миокарда,

2.  нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрес­сивным снижением уровня ЦВД,

3.  изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

· Нарушения микроциркуляции

1.  На ранних сроках от начала заболевания — вазоконстрикция, повышение проница­емости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кисло­родом и удаление из них метаболитов.

2.  По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную сис­тему через артериоло-венулярные шунты.

Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. \

3.  Нарушение обменных процессов ведёт:

· к развитию тканевой гипоксии,

· ацидозу, 

· повышению свёртываемости крови,

· возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.     \

Нарушения моторики ЖКТ

1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защит­ная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способ­ствовать отграничению воспалительного процесса

2. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в её стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нерв­ных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходи­мость кишечника).

3. Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофи­ческие нарушения обмена веществ выходят на первый план.

4. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

1.  Нарушение иммунной защиты организма. По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжёлая иммунодепрессия.

2.  Гиповолемия. Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают:

· экссудация и транссудация:

- в просвет ЖКТ,

- в свободную брюшную полость, в ткани всего организма,

· потери жидкости:

- рвота,

- дыхание,

- испарение с кожных покровов.

Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно­электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Синдром полиорганной недостаточности.

Гипоксия вызывает каскадное пораже­ние функции лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистро­фических и некробиотических процессов.

Патологическая анатомия

Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках.

1.  Гиперемия. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа види­мых на глаз расширенных сосудов

2.  Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тка­ней и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (осо­бенно при анаэробном перитоните).

3.  Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

4. Жидкий экссудат:

·  Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит сероз­ный характер.

·  По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследст­вие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превра­щается в гнойный или гнилостный.

·  Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сооб­щает экссудату геморрагический характер.

·  Если причина перитонита — анаэробная микрофлора, то экссудат:

(а) носит серозно-геморрагический или гнойный характер;

(б) имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;

(в) в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;

(г) приобретает характерный гнилостный запах.

· Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров.

5. Отёк и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

Сначала эти изменения наиболее выражены вблизи источника перитонита, а затем они распространяются на больший или меньший отделы брюшной полости или на всю брюшину.               

Классификация.

Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

1. По клиническому течению различают следующие формы перитонита:

§ Острый перитонит — наиболее частое и грозное заболевание.

§ Хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата различают перитониты:

а. Серозный.

б. Фибринозный.

в. Гнойный.

г. Геморрагический.

д. Каловый.

е. Гнилостный.

ж. Сочетания вышеперечисленных форм (например, серозно-фибринозный, фибринозно­гнойный и т.п.).

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

§ Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат).

- Аппендикулярный;

- Поддиафрагмальный;

- Подпечёночный;

- Тазовый;

- Межкишечный.

§ Диффузный перитонит - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению:

(а) Местный — в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению — генерализации.

(б) Распространённый — занимает несколько анатомических областей живота.

(в) Общий — тотальное поражение брюшины.

4. По фазам развития. Выделено три фазы.

I.  Реактивная (первые 24 ч) — фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

II.  Токсическая (24-72 ч) — фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию «эн- дотоксиновый шок».

III.  Терминальная (свыше 72 ч) — фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизнен­но важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

 Выделяют три стадии развития перитонита:

1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно мест­ной реакцией на воспаление;

2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов;

3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, харак­терная для перитонеального сепсиса.

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов:

· Первая стадия — перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов;

· вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень);

· третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

                                          Формулировка диагноза.

Принимая во внимание разносторонние подходы к класси­фикации перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его этиологию, распрост­ранённость процесса, характер экссудата, фазу заболевания, степень компенсации функ­циональных систем организма. Например.

а. Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Диффузный местный фибринозно­гнойный перитонит. Реактивно-токсическая стадия. Фаза компенсации.

б. Проникающее огнестрельное пулевое ранение брюшной полости. Сквозная рана попе­речно-ободочной кишки. Диффузный распространённый каловый перитонит с преоб­ладанием анаэробного компонента микрофлоры. Реактивно-токсическая стадия. Фаза декомпенсации; травматический шок, паралитическая непроходимость кишечника, пе­ритонеальный сепсис.

ДИФФУЗНЫЙ ПЕРИТОНИТ

Клиническая картина перитонита многообразна и складывается в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и наслоения на них симптомов воспаления брюшины.

1. Главные симптомы перитонита :

· Боль в области живота — самый ранний и постоянный симптом. Интенсивность боли в различных фазах перитонита различна.

(1)  Сначала боль локализуется в зоне источника перитонита.

(2)  При перфорации боль характеризуется внезапностью и интенсивностью (кинжальная боль).

(3)  Нередко отмечается иррадиация болей в плечи или надключичные области, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюш­ную полость содержимым ЖКТ (симптом Элеккера).

(4)  Постепенно боль распространяется по всему животу, становится постоянной, без светлых промежутков, плохо локализуется.

(5)  По мере нарастания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брюши­ны, приводящий к уменьшению интенсивности боли.

б. Напряжение мышц брюшной стенки возникает рефлекторно, вне зависимости от сознания и воли больного.

(1) В результате чрезвычайно интенсивного раздражения брюшины излившимся в брюшную полость содержимым при прободении полых органов происходит предельное напряжение мышц передней брюшной стенки. При этом прекращают­ся её дыхательные экскурсии, и живот приобретает ладьевидную форму.

(2)  Напряжение слабо выражено при значительном развитии подкожной жировой клет­чатки, повреждениях спинного мозга.

(3)  В токсическую фазу на смену напряжению приходит расслабление мышц,

в.Симптомы раздражения брюшины.

1.  Щёткина-Блюмберга. Если, пальпируя живот, резко отвести руку от передней брюшной стенки, то у больного возникает острая боль (положительный симптом), При доскообразном напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчётливо выражен.

2.  Менделя — выявление перкуторной болезненности, когда врач согнутым пальцем последовательно поколачивает по всей брюшной стенке и по реакции больного отмечает не только факт, но и локализацию болезненности. Этим симптом Менде­ля выгодно отличается от других признаков раздражения брюшины, в т.н. и от симптома Щёткина-Блюмберга.

3.  Воскресенского. При быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль.

4.  Берштейна. В результате сокращения мышцы, поднимающей яичко, оно подтяги­вается к наружному отверстию пахового канала.

г. Тошнота и рвота в начале заболевания носят рефлекторный характер. Рвота огра­ничивается содержимым желудка. Позднее тошнота и рвота становятся следствием пареза кишечника. Присоединяется примесь жёлчи, а далее — содержимого тонкой кишки (каловая рвота).

Паралитическая непроходимость кишечника редко наступает в самом начале болезни, она чаще возникает как следствие выраженной интоксикации и гипоксии внутрен­них органов.

Дополнительные признаки перитонита

1. При перкуссии живота у больного перитонитом могут быть выявлены важные для диагностики признаки, прежде всего отсутствие печёночной тупости и появле­ние высокого тимпанита над печенью (симптом Спижарного). Объясняется это тем, что газ, поступающий в брюшную полость через прободное отверстие, обычно распространяется в поддиафрагмальное пространство. В результате печёночная ту­пость исчезает, и над печенью определяется тимпанит.

2. При аускультации — отсутствие кишечных шумов (симптом гробовой тишины), шум плеска, симптом падающей капли.

3. Температура тела обычно субфебрильная, реже она достигает высоких цифр, но не даёт типичной кривой. Характерен симптом ножниц — несоответствие между тем­пературой тела (субфебрилитет) и ЧСС (выраженная тахикардия). Для пневмококко­вого перитонита характерна лихорадка до 40 °С.

4. Положение больного обычно вынужденное — на спине или на боку, с приведённы­ми к животу ногами. Больной малоподвижен.

5. Окраска кожных покровов бледная, акроцианоз. Возможно желтушное окрашива­ние кожи, появление розеол, петехий.

6. В первые часы язык, как правило, обложен налётом, но может оставаться влажным.

С течением времени сухость языка прогрессивно нарастает, язык становится шершавым.

7. Пульс в подавляющем большинстве случаев учащён, малого наполнения, мягкий.

8. АД на ранних стадиях развития перитонита остаётся обычно на нормальных цифрах.

Снижение АД до 100 мм рт.ст. и ниже — достоверный признак наступившей деком­пенсации сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

1.  Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную бо­лезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или крика Дугласа), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве опреде­ляется также выбухание передней стенки прямой кишки.

2.  Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под купо­лом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов.

а. Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при непроходимости последнего.

б. Косвенные признаки перитонита — затенение брюшной полости за счёт наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плев­ральных синусах.

3.  УЗИ брюшной полости позволяет выявить наличие свободной жидкости, абсцессов. Ценность исследования повышается при динамическом наблюдении.

4.  Пункция брюшной полости (лапароцентез) применяется в сложных для диагностики случаях (особенно у больных с сочетанной травмой, находящихся в бессознательном состоянии). Противопоказан у больных с обширным спаечным процессом в брюшной полости из-за опасности повреждения внутренних органов.

5.  Лапароскопия даёт ценную информацию о состоянии органов брюшной полости и рас­пространённости воспалительного процесса. Она всегда показана при сомнении в диагнозе.

Дифференциальная диагностика

проводится преимущественно в реактивной фазе (небольшой срок страдания и общность ряда симптомов диктуют необходимость верификации ряда заболеваний, лапаротомия при которых будет ошибочной).

1. Псевдоабдоминальный синдром может возникать более чем при 70 болезнях и повреждениях различных органов.

а. Заболевания лёгких и плевры (пневмония, плеврит, повреждения лёгких и рёбер, гемо- и пневмоторакс и др.). Боль в животе возникает за счёт раздражения межрёбер- ных нервов. Важное значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

б. Сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз брюшной аорты и её ветвей, ревматизм, миокардит, сердечная недостаточность и др.). Ведущую роль в диагностике играет ЭКГ. В крови больных инфарктом миокарда повы­шены активность аминотрансфераз и содержание миоглобина.

(1)  При расслоении аневризмы брюшной аорты по средней линии живота или слева от неё пальпируется пульсирующее эластичное образование овальной фор­мы, иад которым выслушивается систолический шум. Диагноз подтверждается УЗИ, рентгенографией или контрастной аортографией.

(2)  При хронической ишемии органов пищеварения наиболее информативным методом диагностики являются ангиография висцеральных ветвей аорты, доптеров- ское исследование артерий.

(3)  При ревматическом перитоните поставить правильный диагноз позволяют тщательный сбор анамнеза, выявление ревмокардита, полиартрита, полисерозита, наличие хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы.

(4)  При сердечной недостаточности абдоминальные боли, связанные с застойной печенью, купируются при приёме мочегонных и сердечных средств.

2.  Заболевания и повреждения нервной системы. При повреждениях позвоночника и спинного мозга, туберкулёзном спондилите, опухолях и остеомиелите позвоночника нередко возникают явления паралитической кишечной непроходимости с задержкой  стула и газов, которые хорошо поддаются консервативному лечению.

3.  Эндокринные заболевания и метаболические расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз, острая надпочечниковая недостаточность, гиперкальциемия, уремия).

а. Декомпенсация сахарного диабета у ряда больных протекает с сильными болями в животе, тошнотой и рвотой, напряжением и резкой болезненностью брюшной стенки при пальпации. Не только кома, но и гипогликемия иногда протекает с абдоминальным синдромом. Повторные определения глюкозы в крови и моче являются важнейший критерием диагностики и лечебной тактики у этих больных.

б. При тяжёлом тиреотоксикозё острые боли в животе могут сопровождаться рвотой и поносом. Диагностике помогают наличие зоба, пучеглазие, тахикардия, повышенная потливость, резко выраженный красный дермографизм. Абдоминаль­ные признаки быстро ликвидируются от применения этиотропной терапии.

4.  Инфекционные болезни (пищевые токсикоинфекции, вирусный гепатит, грипп, тон­зиллит, скарлатина, дифтерия, дизентерия, брюшной тиф).

а. Пищевые токсикоинфекции. В большинстве случаев эпидемиология и клиника острых гастроэнтеритов достаточно типичны для постановки диагноза, который подтверждается бактериологическим исследованием рвотных и каловых масс.

б. При вирусном гепатите причинами болей в животе могут быть увеличение печени, кровоизлияния в стенку или просвет кишечника. Важнейшим диагности­ческим признаком является гиперферментемия, в особенности аланинаминотрансферазный тест. В крови лейкопения с лимфоцитозом, гипербилирубинемия, били­рубин появляется в моче.

в. Выраженная интоксикация при гриппе, тонзиллите, скарлатине, дифтерии и других инфекциях вызывает спазм сосудов брюшной полости, что сопровождается острыми болями и желудочно-кишечными расстройствами. Следует обратить внимание на эпидемиологический анамнез, изменения носоглотки, кожных покровов (сыпь при скарлатине), анализы крови (лейкопения при гриппе, лейкоцитоз при скарлатине).

г. Дизентерия начинается с частого жидкого стула с примесью слизи и крови, озноба, головных болей. Важное диагностическое значение имеют ректороманоскопия и бактериологическое исследование кала.

д. Брюшной тиф. Диагностика на ранних стадиях затруднительна, наибольшее зна­чение имеют выделения гемокультуры, с 10-12 дня — бактериологическое иссле­дование кала, мочи, дуоденального содержимого, позднее — реакция Видаля.

5.  Заболевания мочеполовых органов (подвижная почка, мочекаменная болезнь, острый пиелит, гидронефроз, опухоли и амилоидоз почек).

а. Приступы почечной колики (подвижная почка, мочекаменная болезнь). Диаг­ностике помогают рентгенография брюшной полости, хромоцистоскопия, УЗИ по­чек, внутривенная урография, хороший болеутоляющий эффект приносит новокаи- новая блокада семенного канатика или круглой маточной связки.

б. Для острого пиелита характерны потрясающий озноб, повышение температуры тела до 39 °С. Моча мутная, содержит большое количество лейкоцитов, белка, часто даёт осадок. При её бактериологическом исследовании высеваются кишеч­ная палочка, стрептококки, стафилококки, протей и другие микроорганизмы.

6. Заболевания и повреждения передней брюшной стенки.

Для дифференцировки гематом, абсцессов, опухолей брюшной стенки от внутрибрюшных образований лежащего больного просят поднять прямые ноги. Напряжение мышц брюшного прес­са не позволяет пальпировать внутрибрюшные образования, в то время как образова­ния, расположенные в брюшной стенке, продолжают пальпироваться.

 

 

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 22; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!