Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежеиие сердечных сокращений.

Кардио-вазальные являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов coнныx артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговатый мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастают. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа

Примером сопряженных рефлексов являются рефлексы Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходят урежение сердечных сокращений и даже остановка сердца ( рефлекс Гольца). Рефлекс Данини-Ашнера возникает вследствие надавливания на глазные яблоки - остановка сердца.

В регуляции работы сердца участвуют факторы гуморальной системы. Адреналин и норадреналин надпочечников. Они действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту и силу. Они действуют на B-адренорецепторы кардиомиоцитов.

Повышение С(Са) ведёт к увеличению возбудимости.

Повышение концентрации калия ведёт к возрастанию возбудимости и скорости проведения миокарда. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную остановку сердца.

Проявления сердечной деятельности. Механические и акустические проявления.

Деятельность сердца сопровождается механическими, акустическими и биоэлектрическими явлениями. К механическим проявлениям активности сердца относят верхушечный толчок. Это ритмическое выбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри: от среднеключичной линии. Он ьозникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердце укорачивается, поворачивается вокруг собственной оси и прижимается верхушкой к грудной клетке. Верхушечная или апекскардиограмма регистрируется с помощью механоэлектрического датчика, расположенного в точке верхушки сердца, сигналы от которого идут на электрокардиограф. Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится еще ряд феноменов. Динамокардиография это регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца. Баллистокардиография - регистрация смещений тела в горизонтальной плоскости, в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды. Все вышеперечисленные методы в настоящее время клинического значения не имеют.

Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называют тонами сердца. Это клинический термин, отличающий их от патологических звуков - шумов. Простейшим методом исследования звуковых проявлений является аускультация - выслушивание с помощью стетоскопа или фонендоскопа. Обычно можно выслушать 2 тона: 1-й и П-й. Первый тон глухой, низкий и продолжительный (0,12-0,16 сек.). Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим. Лучше всего I тон прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см кнутри от средне-ключичной линии. Возникает I тон в момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов и обусловлен колебаниями их створок, сухожильных нитей и стенок желудочков. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан. Второй тон более высокий, громкий и короткий (0,07-0,1 сек.). Он совпадает с диастолой желудочков и называется диастолическим. Его возникновение обусловлено колебаниями аортального и лульмонального клапанов в моментах закрывания, т.е. начале диастолы. У здоровых де^ей часто удается выслушать еще 2 диастолических тона - Ш и IV. Появление третьего тона связано с растяжением стенки левого желудочка при его быстром пассивном заполнении кровью. Четвертый тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле предсердий. Эта тоны лучше слышны на верхушке сердца. Их появление у взрослых чаще связано с патологическими изменениями в сердце. Например третий выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки.

Выслушивание сердца начинается со второго межреберья слева от грудины, ;;це его громкость наибольшая. После этого его прослушивают во втором межреберье справа от грудины, где находится проекция аортального клапана. Пульмональный клапан выслушивают в точке Боткина, т.е. 3 межреберье слева от грудины или справа от основания мечевидного отростка грудины. Митральный клапан прослушивается на верхушке, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см. справа от среднеключичной линии. Фонокардиография (ФКГ) это. метод графической регистрации тонов и шумов сердца. Она является методом дополняющим аускультацию и основана на ее результатах. Фонокардиограф состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки и записывающего устройства. Регистрацию ФКГ начинают после 5-ти минутного покоя пациента в положении лежа Обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбираются по системе Маасса-Вебера, включающей полосы 250, 140, 70 и 35 Гц. Микрофон помещают в точки аускультации. Наибольшее практическое значение имеет аускультативный частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые частоты, которые анализируются при выслушивании. Высокочастотный канал 251 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотные для записи III и IV тонов. Нормальная фонокардиограмма включает колебания I, П, а часто III и IV тонов. При синхронной записи с ЭКГ, колебания 1-го тона совпадают с зубцом S, а П с окончанием зубца Т. Первый тон обычно включает 3 группы колебаний.- начальные низкочастотные небольшой амплитуды, центральный сегмент, т.е. частые с высокой амплитудой и конечные низкоамплитудные. Первая группа колебаний являются мышечным компонентом 1-го тона. Следовательно они обусловлены вибрацией стенки желудочков. Центральные связаны с колебаниями стиорок митрального и трикуспидального клапанов при их закрытии. Конечные отражают колебания стенок крупных сосудов при открывании аортального и пульмонального клапанов. Анализ ФКГ позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление 1-го тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Электрокардиография

Электрокардиография это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникающей в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 г. с помощью струнного гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он^же первым в 1906 г. использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца.

Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентным, имеющим нулевой потенциал. Его образуют другие электроды,, соединенные вместе. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три: 1-е отведение -правая и левая рука, 11-е правая рука и левая нога, Ш-е - левая рука и левая нога. При усиленных, отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом на одной из конечности и индифферентным, образованный» электродами на двух других конечностях. При отведении aVR активный электрод находится на правой руке, aVL - на левой, a aVF - левой ноге. Усиленные отведе служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения. Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть: V\ -четвертое межреберье у правого края грудины, V2 - четвертое межреберье у левого края грудины, уз -точка между Уг и Уд, Уд - в пятом межреберье по среднеключичной линии, Vj - на передней подмышечной линии, У$- средней подмышечной линии.                                                                               Jj>

Электрокардиограммой называется периодическая кривая, отражающая' распространение        /I

возбуждения по миокарду. При стандартных отведениях она имеет следующий вид (рис.). На ЭКГ р /1 выделяют положительные и отрицательные зубцы Р, Q, R, S, Т, а также сегменты и интервалы. ~~^/”S’ \Г~ Направление зубцов определяют относительно изоэлектричской линии, при этом положительные направлены вверх. Сегментами называются расстояния между двумя зубцами. Например сегмент PQ это промежуток между концом зубца Р и началом зубца Q. Интервалы включают 1 зубец и следующий за ним сегмент. Поэтому интервал PQ это расстояние от начала зубца Р и до начала зубца Q. Зубец(1*/ называется ^едсёрднымХОн отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его длитеяьно<УГБу0.05-ОХ сети а амплитуда до 0,25 мВ. Сегмент PQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на атр^швЈнтрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала PQ 0,12-0,18 сек. КомплексСЬкЗтГ называют желудочковым^ Зубец^отражает возбуждение сосочковых мышц. R - распростр.ааение возбуждения по желудочкам, а S полный охват» возбуждением обоих желудочков. Поэтому^комплекс зубцов QRS называется* электрической систоло»й~желудочковЛ«то~пр^^                                  сек\ а амплитуда зубца R 1-1,5

мВ. Амплитуда зубца Q не должна превышать ј R, а его длительность быть не более 0,03 сек. Величина и продолжительность зубца S не измеряются. Сегмент ST указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе реполяризации желудочков. Его амплитуда 0,05 - 0,25 мВ; а длительность 0,16-0,24 сек.

Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория. Согласно ей каждое, волокно миокарда является переменным электрическим диполем (рис.). Т.е. его возбужденный конец заряжен отрицательно, а невозбужденный положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они изображаются стрелкой - вектором. Вектор, направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный вектор. Причем 90% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого в основе регистрации ЭКГ лежат следующие принципы:

1.       Общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон.

2.       Каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину можно отразить вектором.

3.       В каждый момент времени векторы суммируются и формируется интегральный вектор. За счет него возникает разность потенциалов между различными точками тела.

Направление и величина интегрального вектора определяются моментом возбуждения сердца. Когда начинается возбуждение миокарда предсердий вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от - к + рис.). Формируется зубец Р. В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий разность • потенциалов в них исчезает. Формируется сегмент PQ. В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется отрицательный зубец Q. При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое направление к верхушке сердца. Возникает зубец R. Последним возбуждается участок миокарда в области основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец S. Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков разность потенциалов в них и вектор временно исчезают. На ЭКГ появляется сегмент ST. После этого начинается реполяризация миокарда желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т.

Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных сокращении определяют по интервалам R-R. Если расстояние между всеми зубцами R одинаково ритм правильный. Частоту сердечных сокращений на ЭКГ измеряют по формуле: 60

ЧСС =-----, где R -R длительность интервала в секундах.

R-R

Положение электрической оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца совпадает с осью того отведения, при котором сумма зубцов комплекса QRS, имеющих положительный и отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма положительного зубца R и отрицательного S равна 0.

Источник возбуждения в сердце определяется по последовательности зубцов Р и комплексов QRS. В норме в I и П стандартном отведениях положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS. Если возникает патологический источник возбуждения в нижних отделах предсердий, то возбуждение , распространяется в обратном направлении снизу вверх. На ЭКГ во II и Ш стандартных отведениях-^/-«' появляются отрицательные зубцы Р, предшествующие QRS.                                                               ^

Функцию проводимости оценивают по длительности зубца Р, интервала PQ и общей продолжительности комплекса QRS. Увеличение длительности этих зубцов и интервалов свидетельствует о замедлении проведения в соответствующих отделах сердца.

Дипольная теория послужила основой создания метода векторкардиографии. Если принять за основу предположение, что интегральный вектор во время одиночного цикла возбуждения исходит из одной точки, то конец этого вектора будет двигаться в пространстве, описывая векторную петлю. Эта векторная петля образуется на экране специального осциллоскопа кривую состоящую из 3-х петель. Петля Р отражает распространение возбуждения по предсердиям, петля QRS по желудочковая» а Т -восстановление желудочков. Анализ ВКГ производят путем определения длины, ширины петель или их площади.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) это исследование сердца с помощью ультразвуковых колебаний, отраженных от его различных структур.. С помощью ЭхоКГ можно исследовать структуру и работу клапанов, сокращения камер сердца, движение крови по ним. При эхокардиографии на область проекции сердца помещается датчик. В нем имеется пъезокристалл источник ультразвука и кристалл приемник отраженных ультразвуковых волн. Сигналы от последнего поступают на усилитель, преобразуются в изображение на экране монитора.

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ Функциональная классификация кровеносных сосудов.

Факторы обеспечивающие движение крови

Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли делят на следующие группы:

1.       Сосуды эластического типа

2.       Сосуды мышечного типа

3.       Сосуды резистивного типа

4.       Сосуды обменного типа

5.       Сосуды емкостного типа

. К сосудам эластического типа относятся аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.

Сосудами мышечного типа являются артерий среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон. Однако мышечный слой А«ало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно гемодинамику.

К резистивным сосудам относят концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в органах и тканях, а следовательно перераспределение крови.

Обменными сосудами являются капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и питательных веществ.

. К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать большое .количество крови, без изменения венозного кровотока В связи с этим вены некоторых органов могут выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет.

Кроме этих типов имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.

1.       Работой сердца,~обёспечшзающег6»восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2.       Упругостью стенок эластических сосудов. В период систояы энергия систолической порции кров» переходит в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3.       Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и, в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на 5 %. Таким образом наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды резистивного и обменного типа. Общее периферическое сопротивление можно рассчитать по формуле:

Р,-Р₂

, где р! и Р₂ давление вначале и конце сосудистого русла, а Q    Q - минутный объем крови. При физической работе артериолы и капилляры расширяются поэтому ОПС уменьшается.

Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу. Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:

1.       Разность давлений в начале и конце венозного русла.

2.       Сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических вен к правому предсердию.

3.       Присасывающее действие грудной клетки. На вдохе дарление в ней становится отрицательным, что способствует венозному кровотоку.

4.       Присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к появлению отрицательного давления в нем.

5.       Сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые выполняют роль клапанов.

Скорость кровотока

Различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока (Улик.) это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени. рна зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. Поэтому в кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, > составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше чем аорты. Поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек: Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука В движущейся среде - крови частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения _кр_ови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита.

Объемная скорость'кровотока (V°6L) это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда «в единицу времени. Она зависит от разности давлении в начале и конце сосуда и сопротивления току крови:

^Р'-^Рг                                                                                        • *,J

Vo6 =----------где где pi и Р₂ давление в начале и конце сосуда, R - (LC •\-№'

R                                                                                              /

Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью^реЪвазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов.

Скорость кругооборота крови, это время за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки и определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.

Кровяное давление

В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также наличия сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в аорте и артериях зависит от фазы сердечного цикла Во время систолы оно максимально и называется систолическими. В период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 - 130 мм.рт.ст. Диастолическое^ 60-80 мм.рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется-пульсовым давлением» В норме его величина' 30-40 jkM.pf.cr. Кроме этого определяют среднее давление'. «ЭтсГтакое постоянное, т.е. не “v 0ft*-пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному /»' пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами. Для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные с манометром. Сейчас вводят катеттер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение производят только во время операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Это дадлемце. измеряется JigB^¹⁶*^”/ Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса.»*В .[905 г. Хоротков 1федложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови в деформированном манжетой сосуде в период систолы. Ток крови носит •З^рбулентный характер, поэтому возникают звуки. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной' величине они исчезают. Ток крови приобретает ламинарный характер. В этот момент давление в манжете примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для длительной регистрации АД применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление, т.к. возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то повышается и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях.

При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами 1*го, П-го и III-го порядков (рис.). Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями активности сосудодвигателъного центра продолговатого мозга.

В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина 40-60 мм.рт.ст., в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст., венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровяное давление в артериолах и капиллярах измеряется путем введения в них микролипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-8 мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе на 3-5 мк.рт.ст. ниже атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом. Он называется флеботонометрией.

Повышение кровяного давления называется гипертонией или гипертензией, понижение -гипотонией, гипотензией. Артериальная гипертония наблюдается при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра.

Артериальный и венный пульс

Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна это распространяющееся колебание стенки артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается .систолический порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейно» скорости кровотока, а определяется лгорфофугасциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем больше скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атерооклероткческих изменений а-судов, возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпатсрный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой .кости. Так как характер пульса в основном зависит от деятельности сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

1.       Частота пульса. В норме 60-80 уд/мин.

2.       Ритмичность. Если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы пульс ритмичный.

3.       Скорость пульса. Это быстрота пульсового повышения и понижения давления. При патологии может наблюдаться быстрый или медленный пульс.

4.       Напряжение пульса. Определяется силой, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс прекратился. Например при артериальной гипертензии

наблюдается напряженный пульс.

5.       Наполнение. Складывается из высоты пульсовой волны и частично напряжения пульса. Зависит от величины систолического объема крови. Если сила сокращений левого желудочка падает, пульс становится слабым.

Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла, а также диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаще прямую сфигмографию. Прямая заключается в непосредственной регистрации колебаний стенки артерии. Для этого на артерию накладывают датчик, преобразующий ее механические колебания в электрический сигнал, который подается на электрокардиограф. Если производится сфигмография сонных или. подключичных артерий, получают центральные сфигмограммы, а если бедренной, лучевой, локтевой - периферические. Периферическая сфигмограмма ^является периодической кривой на которой выделяют следующие элементы:

1.       Восходящая часть (cd), называется анакротой. Она отражает рост артериального давления в период систолы.

2.       Снижение пульсовой волны (df) - катакрота. Свидетельствует о диастолическом понижении давления.

3.       Инцизура (f).

4.       Дикротический подъем (h). Обусловлен вторичным повышением артериального давления, в результате удара возвращающегося к'сердцу потока крови о закрывшийся аортальный клапан (рис).

В мелких и венах среднего диаметра колебаний стенок не возникает.

В крупных венах регистрируются колебания - венный пульс. Его запись называется флебографией. Чаще всего производят флебографию с яремных вен. На флебограмме выделяют три волны: а, с и v. Волна а называется предсердной. Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой затрудняется венозный приток к сердцу. Волна с обусловлена систолической пульсацией, расположенных рядом с веной, сонной и подключичной артерий. Волна у возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в период диастолы л вторичным затруднением венозного возврата (рис).

Механизмы регуляции тонуса сосудов

Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления к сосудистой системе. В сосудах кожк, мышц, внутренних органов миогениая регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.                                                         '

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными вещества%л, находят имися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1.       Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СОг и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2.       Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с а-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздейст?'^гя на р-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а лгтиотензин П артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы акгиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстзгломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертемзия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. 6) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин. 0-Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющим и нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. КБернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных гакглкях. Идущие от них постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов кожи, внутренних органов, мышц а-адренергические синапсы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1.       Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

'2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующт. сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическкми.

3.       Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов р-адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки.

4.       Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию. .

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. ,. Сосудодвигательные центры

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические шиналъные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное .давление розко падает. Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-гс желудочка находится бульбарный сюсудодвигательный центр. Он состоит из прессоркого и депрессорпого отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях wnvpa, а депреееорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим яегфонам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус преосорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудоз, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного « центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульварного и спинальных симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи раскпфяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зрн коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечнососудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды. Рефлекторная регуляция системного артериального кровотока.

Все рефлексы, посредством которых регулируется тонус сосудов и деятельность сердца, делятся на собственные и сопряженные. Собственными являются рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Главные из них рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидных синусов. Там расположены баро- и хеморецепторы. От рецепторов дуги аорты идет нерв депрессор, .а от синокаротидных зон нерв Геринга? При увеличении артериального давления барорецепторы возбуждаются. От них импульсы по этим афферентным нервам идут в. к бульбарному сосудодвигательному центру. Его лрессорный отдел тормозится. Частота нервных импульсов, идущих к спинальным центрам и по симпатическим вазоконстрикторам к сосудам уменьшается. Сосуды расширяются. При понижении артериального давления количество импульсов идущих от барорецепторов к прессорному отделу уменьшается. Активность его нейронов растет, сосуды суживаются давление повышается.

Хеморецепторы образуют аортальный и каротидный кЛубочки. Они реагируют на содержание углекислого газа и изменение реакции крови. При повышении концентрации углекислого газа или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбуждаются. Импульсы от них по афферентным нервам идут к прессорному отделу сосудодвигательного центра. Его активность возрастает, сосуды суживаются. Скорость кровотока, а следовательно выведения углекислого газа и кислых продуктов повышается*

Барорецепторы имеются и в сосудах малого круга. В частности в легочной артерии. При повышении давления в сосудах малого круга возникает депрессорный рефлекс Парина-Швигка. Сосуды расширяются, артериальное давление снижается, сердцебиения урежаются.

Сопряженными называют рефлексы, возникающие при возбуждении рецепторов, расположенных вне сосудистого'русла. Например, при охлаждении или болевом раздражении рецепторов кожи сосуды суживаются. При очень сильном болевом раздражении они расширяются, возникает сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабжения мозга увеличивается концентрация углекислого газа и катионов водорода в нем. Они воздействуют на хеморецепторы ствола мозга. Активируются нейроны прессорного отдела, сосуды суживаются, происходит компенсаторный рост артериального давления:

Физиология микроциркуляторного русла

Микроциркуляторным руслом является комплекс микрососудов, составляющих обменно-транспортную систему. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция капиллярного кровотока. Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20%. Кроме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока и нормального транскапиллярного обмена.

Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Их диаметр в среднем 7-8 мкм. Стенка капилляров образована одним слоем зндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. Они обеспечивают рост и восстановление эндотелиоцитов. По строению капилляры делятся на три типа:

1.       Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя згщотелиецитов. Она легко проницаема для воды, растворенных б ней исков, низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге.

2.       Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки.

3.       Капилляры синусоидного типа (не сплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови.

У некоторых капилляров в месте ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1 -2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Сфинктеры служат для регуляции местного капиллярного кровотока.

Основной функцией капилляров является транскапиллярньгй обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м². Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например в 1 мм³ мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000. Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двусторонняя диффузия. Ее скорость около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры эндотелия. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм.рт.ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст. Т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 0, а онкотическое около 3 мм.рт.ст. Т.е. разность давлений здесь -3 мм.рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет -10-15 мм.рт.ст. при той же разности'в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них (схема). Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы. Они расположенные в цитозоле и фиксированы в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому относится к активному транспорту.

В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает. Например в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Но наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровотока в них. Например после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной или постокклюзионной гиперемией. Кроме того, наблюдается ауторегуляторная реакция. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина.

Регуляции кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с. помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол. К местным относятся факторы оказывающие прямое влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. участвуют в клеточном метаболизме. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ,.АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия. Гуморальное влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарат гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывают влияние на артериолы и расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Поэтому они участвуют в регуляции тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами. Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Вместе с тем, проницаемость капиллярной стенки повышают гистамин и брадикинин.

Особенности кровообращения в сердце, мозге, легких, почках. Регуляция органного кровообращения.

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, «но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть 'сосудов (Вьессения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода, Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, чт© в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кррвотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз - виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть пиальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходят 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а следовательно ухудшению кровотока За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации COj крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО₂ падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанности сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, ссротонин, ангиотензин суживают юс.

Существешюй особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие, диаметром 20-40 мкм, и узкие - 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу .- альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, но кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови.

Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше, чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. При снижении системного кровяного давления, недостатке воды и ионов натрия юкстагломерулярньши клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина П. Ангиотензин II суживает выносящие артерирлы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кроиоюка. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из киняногенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом калликреин-кининовая система является антагонистом ренин-ангиотензиновой. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины, обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин сухсивают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы:

1.       Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами.

2.       Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью.

3.       Транспорт газов кровью.

4.       Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью.

5.       Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках.

Механизмы внешнего дыхания

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений грудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. ~В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Вдох это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагитального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении. После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются. Начинается выдох. Спокойный выдох пассивный процесс. Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние. Это происходит под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления- на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. это активный процесс. Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин. Брюшной или диафрагмальный для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии. Кроме того, движения органов брюшной полости при дыхании препятствуют их воспалительным заболеваниям. Иногда встречается смешанный тип дыхания.

\ Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это ^-^объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления. После спокойного выдоха оно ниже атмосферного на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойного вдоха на 8-9 мм.рт.ст. После форсированного выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст.,- а форсированного вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленкой сурфактанта. Это липолротеид, вырабатываемый митохондриями альвеолярного эпителия. Благодаря особому строению его молекулы, на вдохе он повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению ателектаза. При генетической патологии, у некоторых новорожденных нарушается выработка сурфактанта. Возникает ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает. Это явление называется пневмофиброзом. Дыхательные экскурсии затрудняются. При эмфиземе эластические волокна наоборот разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается.

При попадании воздуха в плевральную полость возникает пневмоторакс. Различают его следующие виды:

1.       По механизму возникновения: патологический (рак легких, абсцесс, проникающее ранение грудной клетки) и искусственный (лечение туберкулеза).

2.       В зависимости от того, какой листок плевры поврежден выделяют наружный и внутренний пневмоторакс.

3.       По степени сообщения с атмосферой различают открытый пневмоторакс, когда плевральная полость постоянно сообщается с атмосферой. Закрытый, если произошло однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосферы входит в плевральную щель, а на выдохе отверстие закрывается.

4.       В зависимости от стороны поражения - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний.

Пневмоторакс является опасным для жизни осложнением. В результате него легкое спадается и выключается из дыхания. Особенно опасен клапанный пневмоторакс.

Показатели легочной вентиляции

Vv Суммарное количество воздуха, которое вмещают легкие после максимального вдоха, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Она включает дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем.

Дыхательный объем (ДО) - это количество воздуха поступающего в легкие во время спокойного вдоха Его величина 300-800 мл. У мужчин в среднем 600-700 мл, у женщин 300-500 мл.

Резервный объем вдоха (РОвдоха). Количество воздуха,.которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. Он составляет 2000-3000 мл. Этот объем определяет резервные возможности дыхания, т.к. за счет него возрастает дыхательный объем при физической нагрузке.

Резервный объем выдоха (РОвыдоха). Это объем воздуха, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Он равен 1000-1500 мл.

Остаточный объем (ОО). Это объем воздуха остающегося в легких после максимального выдоха. Его величина 1200-1500 мл.

Функциональный остаточная емкость (ФОБ)- это количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха. Т.е. это сумма остаточного объема и резервного объема выдоха С помощью ФОЭ выравниваются колебания концентрации Oj и COj в альвеолярном воздухе в фазы вдоха и выдоха В молодом возрасте она около 2500 мл., старческом 3500 (пневмофиброз, эмфизема).

Сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). У мужчин она составляет 3500-4500 мл, в среднем 4000 мл. У женщин 3000-3500 мл. Величину жизненной емкости легких и составляющих ее объемов можно измерить с помощью сухого и водяного спирометров, а также спирографа.

Для газообмена в легких имеет большое значение скорость обмена альвеолярного воздуха, т.е. вентиляция альвеол. Ее количественным показателем является минутный объем дыхания (МОД). Это произведение дыхательного объема на частоту дыханий в минуту. В покое МОД составляет 6-8 литров. Максимальной объем вентиляции - это объем воздуха проходящего через легкие при наибольшей глубине и частоте дыхания в минуту.

Нормальное дыхание называется эйгшое, учащенное - тахипное, его урежение брадипное, одышка -дисгшое, остановка дыхания - апное. Выражешш одышка в положении лежа, при недостаточности левого сердца - ортогшое.

Функции воздухоносных путей. Защитные дыхательные рефлексы. Мертвое пространство

Воздухоносные пути делятся на верхние и нижние. К верхним относятся носовые ходы, носоглотка, к «ижним гортань, трахея, бронхи. Трахея, бронхи и бронхиолы являются проводящей зоной легких. Конечные бронхиолы называются переходной зоной. На них имеется небольшое количество альвеол, которые вносят небольшой вклад в газообмен. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки относятся к обменной зоне.

Физиологичным является носовое дыхание. При вдыхании холодного воздуха происходит, рефлекторное расширение сосудов слизистой носа и сужение носовых ходов. Это способствует лучшему прогреванию воздуха Его увлажнение происходит за счет влаги,-секретируемой железистыми клетками слизистой, а также слезной влаги и воды, фильтрующейся через стенку капилляров. Очищение воздуха в носовых ходах происходит благодаря оседанию частиц пыли на слизистой.

В воздухоносных путях возникают защитные дыхательные рефлексы. При вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, возникает рефлекторное урежение и уменьшение глубины дыхания. Одновременно суживается голосовая щель и сокращается гладкая хгускулатура бронхов. При раздражении ирритантных рецепторов эпителия слизистой гортани, трахеи, бронхов, импульсы от них поступают по афферентным волокнам верхнегортанного, тройничного и блуждающего нервов к инспираторным нейронам дыхательного центра Происходит глубокий вдох. Затем мышцы гортани сокращаются и голосовая щель-смыкается. Активируются экспираторные нейроны и начинается выдох. А так как голосовая щель сомкнута давление в легких нарастает. В определенный момент голосовая щель открывается и воздух с большой скоростью выходит из легких. Возникает кашель. Все эти процессы координируется центром кашля продолговатого мозга. При воздействии пылевых частиц и раздражающих веществ на чувствительные окончания тройничного нерва, которые находятся в слизистой оболочке носа, возникает чихание. При чихании также первоначально активируется центр вдоха. Затем происходит форсированный выдох через нос.

Различают анатомическое, функциональное и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическим называется объем воздухоносных путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происходит газообмена К альвеолярному мертвому пространству относят объем альвеол которые не вентилируются или в их капиллярах нет кровотока. Следовательно они таюке не участвуют в газообмене. Функциональным мертвым пространством является сумма анатомического и альвеолярного. У здорового человека объем альвеолярного мертвого пространства очень небольшой. Поэтому величина анатомического и функционального пространств практически одинакова и составляет около 3.0% дыхательного объема. В. среднем 140 мл. При нарушении вентиляции и кровоснабжения легких объем функционального' мертвого пространства значительно больше анатомического. Вместе с тем, анатомическое, мертвое пространство играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согревается, увлажняется, очищается от пыли и микроорганизмов. Здесь формируются дыхательные защитные рефлексы - кашель, чихание. В нем происходит восприятие запахов и образуются звуки.

Обмен газов в легких

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через .альвеоло - капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа - 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны vi коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м², а толщина альвеоло -капиллярной

мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин»¹*мм.рт.ст.»¹ У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически, таким хсе, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Транспорт газов кровью

Напряжение кислорода в артериальной крови 95 мм.рт.ст. В растворенном состоянии кровью переносится всего 0,3 об.% кислорода Основная его часть транспортируется в виде HBOj. Максимальное количество кислорода, которое может связать гемоглобин при его полном насыщении, называется кислородной емкостью крови: В норме она составляет 18-24 об.% Образование оксигемоглобина в легких и его распад в капиллярах тканей в основном обусловлены изменениями напряжения кислорода В капиллярах легких, где напряжение его велико, происходит его образование. В тканях напряжение кислорода падает. Поэтому там оксигемоглобин диссоциирует на восстановленный гемоглобин и кислород. В норме связывание гемоглобина с кислородом определяется его парциальным давлением в альвеолярном воздухе, а следовательно напряжением в крови легочных капилляров. Зависимость концентраций оксигемоглобина от напряжения кислорода в крови называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Она не является прямо пропорциональной. При низком напряжении кислорода рост концентрации оксигемоглобина замедлен. При напряжении от 10 до 40 NJM.pT.CT. он практически прямо пропорционален. А выше снова замедляется. Поэтому кривая имеет S-образную форму. Кроме напряжения кислорода, на образование и распад оксигемоглобина влияют и другие фактору. При сдвиге реакции крови в кислую сторону, его диссоциация ускоряется. Ее ускоряет повышение напряжения углекислого газа и температуры. Эти изменения крови имеют место в капиллярах тканей. Поэтому там они способствуют ускоренной диссоциации оксигемоглобина и освобождению кислорода.

Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 об% углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 об.%. В виде карбгемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 об%. Остальное количество транспортируется в виде гидрокарбонатов, находящихся в плазме и эритроцитах. В капиллярах тканей углекислый газ поступает в эритроциты. Там под влиянием фермента карбоангидразы он соединяется с катионами водорода и превращается в угольную кислоту. Она диссоциирует и большая часть гидрокарбонат анионов выходит в плазму. Там они образуют с катионами натрия гидрокарбонат натрия. Меньшая их часть соединяется в эритроцитах с катионами калия, образуя гидрокарбонат калия. В капиллярах легких напряжение углекислого газа падает, а напряжение кислорода возрастает. Образующийся в эритроцитах оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем .угольная. Поэтому он вытесняет из гидрокарбоната калия анионы угольной кислоты и образует с калием калиевую соль оксигемоглобина. Освобождающиеся анионы угольной кислоты соединяются с катионами водорода Синтезируется свободная угольная кислота. При низком напряжении углекислого газа, карбоангидраза действует противололожным образом, т.е. расщепляет ее на углекислый газ и воду, которые выдыхаются. Одновременно из плазмы в эритроциты поступают анионы угольной кислоты, образующиеся в ходе диссоциации гидрокарбоиата натрия. Они также образуют с катионами водорода угольную кислоту, которая расщепляется карбоангидразой на углекислый газ и воду. При дыхании из организма выводится около 200 мл углекислого газа в минуту. Это важный механизм поддержания кислотно-щелочного равновесия крови.

Обмен дыхательных газов в тканях

Обмен газов в капиллярах тканей происходит путем диффузии. Этот процесс осуществляется за счет разности их лаггряжския в крови, тканевой жидкости и цитоплазме клеток. Как и ь леглих для газообмена большое значение¹ имеет величина обменной площади, т.е. количество функционирующих капилляров. В артериальной крови напряжение кислорода 96 мм.рт.ст., в тканевой жидкости около 20 мм.рт.ст., а работающих мышечных клетках близко к 0. Поэтому кислород диффундирует из капилляров в межклеточное пространство, а затем клетки. Для нормального протекания окислительно-восстановительных процессов в митохондриях необходимо, чтобы напряжение кислорода в клетках было не менее 1 мм.рт.ст. Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях. Ниже ее развивается кислородное голодание тканей. В скелетных мышцах кислород накапливает белок лшоглобин, по строению близкий к гемоглобину. Напряжение углекислого газа в артериальной крови 40 мм.рт.ст., в межклеточной жидкости 46 мм.рт.ст., в цитоплазме 60 M..i.pr.CT. Поэтому он выходит в кровь. Количество кислорода, которое используется тканями называется коэффициентом его утилизации. В состоянии покоя ткани используют около 40% кислорода или 8-10 об%/

Регуляция дыхания. Дыхательный центр

В 1885 году Казанский физиолог -Н.А. Миславский обнаружил, что в продолговатом мозге находится центр обеспечивающий смену фаз дыхания. Этот бульбауный дыхательный центр расположен в медиальной часта ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верх;мя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и к?ходятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха В инслираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные а- и р-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к р-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с сс-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в рсципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того нейронам бульварного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Это их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, а также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульварного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульварного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гаспинг - длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста - алнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов ЦНС в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.

Рефлекторная регуляция дыхания

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1.       Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2.       Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на рггуфяжаючию вещества и пылевые чяотицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3.       Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера, При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к Э-респираторньгм нейронам, которые в свою очередь тормозят сс-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких.

Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивле1гии дыхательным движениям.

Гуморальная регуляция дыхания

В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульварному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличиваются. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хсморсцепторы также возбуждаются и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.

Це1гфапьные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рсцспторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Медуллярные рецепторные нейроны (Золее чувств ительны к повышению напряжения углекислого газа.

Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении. Гипоксия

Атмосферное давление понижается при подьеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности высоте организм страдает не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и поверхностным. В процессе адаптации к хронической гипоксии выделяют три стадии. На первой, аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усиления кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д На стадии относительной стабилизации происходят такие изменения систем, организма, которые обеспечивают более высокий, и выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов. Так кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них. За счет 2,3-фосфоглицерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется феталъный гемоглобин, имеющий, более высокую способность связывать кислород Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает «функциональная эмфизема». Т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов.

Гипоксия это недостаточное снабжение тканей кислородом. Формы гипоксии:

1.       Гипоксемическая гипоксия. Возникает при снижении напряжения кислорода в крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д).

2.       Анемическая гипоксия. Является следствием понижения способности крови транспортировать кислород (анемии, угарное отравление).

3.       Циркуляторная гипоксия. Наблюдается при нарушениях системного и местного кровотока (болезни сердца и сосудов).

4.       Гистотоксическая гипоксия. Возникает при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами).

Дм.\лппс при повышенном атмосферном давлении. Кессонная болезнь. Дыхание при повышенном атмосферном давлении имеет место во время водолазных и кессонных (колокол-кессон) работ. В этих условиях дыхание урсжается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и затрудняется. Газообмен в легких немного ускоряется. При обычном атмосферном давлении в плазме крови находится в растворенном состоянии около 1 об.% азота. Чем выше атмосферное давление, тем выше его растворимость, тем больше его накапливается в крови. У величинами;* количество растворенного азота и по мере удлинения времени подводных работ. При быстром снижении давления, например экстренном подъеме водолаза, растворимость азота резко падает. Он переходит в газообразную форму и образует в сосудах пузырьки - эмболы. Они закупоривают просвет мелких сосудов. Возникает газовая эмболия и кровоснабжение тканей нарушается. Развивается кессонная болезнь, сопровождающаяся сильными болями в суставах, костях, мышцах, головной болью («залом»). Появляются рвота, параличи, пострадавший теряет сознание. Для ее лечения пострадавшего помещают в декомпрессионную камеру, где давление вновь поднимают до полного растворения азота. Затем очень медленно снижают его, чтобы азот успевал выходить через легкие. Профилактика этого состояния проводится путем использования ступенчатой декомпрессии. Т.е. когда водолаза поднимают на поверхность, то через каждые 10 м подъема делают остановки на строго определенное время. Для дыхания на глубине применяют также газовую смесь, в которой азот замещается на гелий. Он практически не растворяется в плазме крови. Кроме этого азот на глубине больше 70 м, а кислород 90 м приобретают наркотические свойства. Поэтому в гелиевой смеси всего 5% кислорода.

Гипербарическая оксигенация

Для лечения заболеваний сосудов, сердечной недостаточности и др., сопровождающихся гипоксией, используется кислород. Если дается чистый кислород при обычном атмосферном давлении, эта процедура называется изобарической оксигенацией (кислородная подушка). Если используется барокамера, в которой давление поднимается выше атмосферного, то этот метод называется гипербарической оксигенацией. Данные методы служат для увеличения напряжения кислорода в крови. При анемической гипоксии эта терапия бесполезна. При гипоксемической и циркуляторной положительно влияет на состояние больного. Изобарическую, а тем более гипербарическую оксигенацию можно использовать лишь в течение непродолжительного времени. Длительное использование кислорода сопровождается кислородным отравлением. При нормальном атмосферном давлении дышать кислородом можно не более 4 часов. Это связано с тем, что при длительном действии кислорода в клетках возникает гипероксия или кислородное отравление. Она сопровождается угнетением окисления углеводов. Кислородное отравление проявляется снижением почечного и мозгового кровотока, снижением систолического объема Это приводит к потере сознания и судорогам. Одновременно повреждается легочная ткань, а как следствие нарушается диффузионная способность легких. Уменьшается количество сурфактанта в альвеолах, возникает отек легких. У новорожденных детей повреждаются клетки сетчатки. Поэтому при длительной оксигенации применяется не чистый кислород, а газовые смеси.

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 33; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!