ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА ( TYPHUS EXANTHEMATICUS ЕТ MORBUS BRILL )

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ (FEBRES HAEMORRHAGICA)

Геморрагические лихорадки (ГЛ) — группа зоонозных острых вирусных болезней человека, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, прояв­ляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, признаками поражения различных систем и органов.

В настоящее время у человека различают 15 геморрагических лихорадок, вызывае­мых арбовирусами семейств Bunyaviridae, Flaviviridae и Togaviridae, а также вирусами семейств Arenaviridae и Filoviridae. Согласно эпидемиологической классификации в зависимости от способа заражения человека, по М П. Чумакову (1974 г.) и D.I.H. Simpson (1978 г.), выделяют трансмиссивные клещевые, комариные и нетрансмиссивные (кон­тагиозные) зоонозные ГЛ .

Резервуары возбудителей — различные виды животных (приматы, сельскохозяй­ственные животные, грызуны, птицы, сумчатые и др.), в организме которых часто раз­виваются субклинические или латентные формы инфекции; летальные варианты на­блюдаются редко (например, при лихорадке Рифт-валли). В ряде случаев источником вируса становится больной человек, вследствие чего инфекция принимает антропонозный характер (например, при желтой лихорадке, геморрагической/шоковой денге, аф­риканских ГЛ Ласса, Марбург и Эбола).

Заражение человека арбовирусными ГЛ в природных и антропоургических очагах осуществляется кровяным трансмиссивным путем при кровососании вирусофорных кровососущих членистоногих (клещи, комары и мокрецы). Вызываемые аренавирусами и филовирусами ГЛ распространяются аэрозольным, контактно-бытовым и гемоконтакгным путями; трансмиссивная их передача от животного человеку не доказана

Рифт-валли лихорадка ( Febris Rift - valley )

          Син.: лихорадка долины Рифта, энзоотический гепатит

Рифт-валли лихорадка ( PBJI ) — арбовирусная инфекция сельскохозяйственных животных и человека с преимущественно трансмиссивной передачей возбудителя, рас­пространенная в странах Тропической Африки и Западной Азии, протекающая у людей в виде лихорадочного заболевания и иногда с поражением глаз, развитием геморраги­ческого синдрома и энцефалита.

Исторические сведения. Заболевание было описано в начале XX века в Кении как инфекци­онная болезнь сельскохозяйственных животных. В 1930 г. в долине р. Рифт (Кения) R. Daubney и со авт. выделили вирус — возбудитель болезни.

Этиология. Возбудитель — Rift Valley Fiver virus (RITT”) относится к роду Phlebovirus се­мейству Bunyaviridae. Сферические вирионы диаметром 80- 120 нм имеют билипидную оболочку с включениями гликопротеинов и содержат нуклеокапсидный белок, заключающий односпиральную РНК, и L-протеин, выполняющий функцию РНК-зависимой РНК-полимеразы. G-протеины ответственны за взаимодействие вириона с клеткой-мишенью и индуцируют синтез антигемагглютининов.

Природным резервуаром вируса служат различные дикие позвоночные животные — грызу­ны, обезьяны, птицы и др. В природной циркуляции вируса важную роль играют комары рода Eretmapodites spp. и, особенно, рода Aedes, у которых установлена трансовариальная передача вируса.

Заражение в природных очагах домашних копытных животных (овец, коз, верблюдов) и пос­ледующая циркуляция вируса с помощью различных видов комаров (Aedes unidentatus,Ae juppi, .) обеспечивает возникновение эпизоотий среди скота, а также кровяной трансмиссивный механизм заражения людей, преимущественно в сельской ме­стности.

Наиболее важным путем инфицирования людей RVFVявляется гемоконтактный при контак­те кожи человека, особенно при наличии ее повреждений, с кровью и тканями забитых заражен­ных и больных животных. Заражение людей может происходить алиментарным путем при употреблении сырого молока инфицированных животных. Массовые заболевания PBJI обычно возникают летом в сезон дождей, случаи болезни у лю­дей нередко следуют за эпизоотией среди скота.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После первичной репликации в течение инкубационного периода болезни в месте внедрения вируса и регионарных лимфатических узлах возникает виремия, сопровождающаяся развитием общетоксического синдрома и обусловливающая диссеминацию вируса в органы и ткани.. Наиболее выраженные дистрофические и некротические изменения выявляются в гепатоцитах, почечных клубочках и эпителии канальцев, что сопровожда­ется развитием функциональной недостаточности печени и почек.Закономерно поражается эндотелий сосудов, часто развивается тромбогеморраги­ческий синдром.Сосудистые повреждения лежат в основе поражения сетчатой оболочки глаза, вплоть до ее отслойки. У реконвалесцентов формируется гомологичный стойкий иммунитет, повторные заболевания не описаны.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-6 дней.

Начальный период развивается остро и характеризуется выраженными не­специфическими общетоксическими симптомами виремии: повышение температуры до 39-40 °С нередко в виде двухфазной лихорадки, головная боли, головокружения, слабость. При осмотре пациентов часто обнаруживается пенистая энантема на мягком небе, увеличение шейных, подмышечных и иногда дру­гих групп лимфатических узлов.У большинства Зольных спустя 1-2 нед температура нормализуется и проявления болезни регрессируют.

В период разгара при тяжелых формах болезни с 3-4-го дня заболевания наблюдается заторможенность и дезориентация больных, тошнота, повторная рвота, боли в животе, распространенные миалгии. При осмотре пациентов выявляется тахикардия, артериальная гипотония, болезненная гепатомегалия, спленомегалия и нередко петехи- альная сыпь. У беременных часто наступают преждевременные роды или аборты с ги­белью плода.

В гемограмме определяется тенденция к лейкоцитозу, тромбоцитопения, повыше­ние показателей гематокрита; в анализе мочи выявляется транзиторная протеинурия.

У больных с тяжелым течением РВЛ со 2-3-го дня болезни развивается массив­ный геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью, кровоточиво­стью слизистых оболочек, носовым и желудочно-кишечным кровотечениями, призна­ками шока.Проявлением тяжелых форм РВЛ может стать энцефалит, обычно сочетающийся с геморрагическим синдромом. Период реконвалесценции наступает спустя 5-7 (10) дней и характери­зуется выраженной астенией.

Через 1-3 нед после нормализации температуры развивает­ся поражение глаз. Больные отмечают снижение остроты зрения, характерно развитие скотомы. При осмотре сетчатой оболочки глаза выявляются ее отек, точечные или бо­лее выраженные кровоизлияния. В отдельных случаях развивается отслойка сетчатки вследствие массивных кровоизлияний.

Диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с другими арбовирусными лихорадками и энцефалитами, брюшным и сыпным тифами, эндемическими риккетсиозами, маляри­ей, лептоспирозом.

Разработаны методы диагностики с помощью PCR.

Серологическая диагностика проводится с использованием ИФА, выявляющего анги- ftl/FV-fgM в течение первой недели лихорадочного периода.

Лечение. Больным проводят патогенетическую терапию. Имеются положительные результаты экспе­риментального применения внутривенных инфузий рибавирина (Ribavirin, Rebetol.При работе с больными РВЛ необходимо использовать барьерные методы защиты.

Профилактика. В энзоотических районах проводят комплекс противокомариных мероприятий.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очашвая хантавирусная болезнь с разнообразными нетрансмиссивными путями заражения, про­текающая в виде остролихорадочного заболевания с развитием геморрагического синд­рома и нефрозонефрита.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («ман­чжурский гастрит»), в последующие годы очаги ГЛПС выявлены на Урале, в Поволжье, Дент­альных и Северо-Западных районах России, в странах Скандинавии («эпидемическая нефропа­тия» G Myhrman, 1951 г.), Вирусная природа болезни установлена А.А. Смородинцевым в 1940-1944 гг. и подтвержде­на М.П. Чумаковым в 1956 г.

Этиология. Возбудители — 4 вида вирусов рода Hantavirus семейства Bunyaviridae, различаю­щиеся по антигенным свойствам, адаптации к разным видам грызунов и вызывающие различные нозогеографические варианты заболеваний: Hantaan virus, распространенный в Восточной Европе и Азии; Seoul virus с повсеместным распространением; Dobrava-Belgrade virus, распространенный в Западной и Южной Европе, Средиземноморье и европейской части России, и Puumala virus, рас­пространенный в странах Европы, в европейской части России, в Западной, Северной и Централь­ной Азии. Хантавирусы являются сферическими частицами диаметром 90-110 нм, имеют липид­ную оболочку, содержащую гаикопротеины (Gl, G2), и нуклеокапсид, заключающий односпиральную (-) РНК. Вирусы инактивируются в течение получаса при нагревании до 50 °С, сохраняются при температуре холодильника в течение 12 час, разрушаются многими дезинфектантами.

Эпидемиология. Естественный резервуар хантавирусов — различные мелкие мышевидные грызуны семейства Muridae подсемейства Murinae, обитающие во влажной местности

Заражение человека хантавирусами в природных очагах инфекции осуществляется с помо­щью аэрозольного механизма при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов, алиментарным путем при употреблении воды или пищевых продуктов, контаминиро- ванных выделениями грызунов, или, реже, при контакте слизистых оболочек или поврежденной кожи с инфицированной средой или тканями животных.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетическим реакциям при ГЛПС свойственна стадийность. В инкубационный пери­од происходит первичная репликация вируса в месте его внедрения. Последующая виремия обусловливает возникновение общетоксических проявлений, характерных для начальной фазы клинического периода инфекции. В разгар ГЛПС вслед­ствие флебовазотропности хантавирусов в почках наблюдается венозный стаз в сочета­нии с серозно-геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Вирусное повреждение эндотелиоцитов, тромбоцитопения, а также иммунопатологические механизмы обусловливают развитие ДВС крови с выраженным геморрагическим синдромом в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, мас­сивных носовых, желудочно-кишечных и легочных кровотечений, кровоизлияний в мышцы. Гипоксия, обусловленная циркуляторными расстройствами, и гидроэлектролитные нарушения способствуют возникновению глубоких дистрофичес­ких изменений в почках, миокарде, печени, легких и других внутренних органах, кото­рые могут привести к летальному исходу.

У реконвалесцентов формируется стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

Клиническая картина.

Согласно клинической классификации Б.З. Сиротина (1977), различают начальный (доолигурический) пери­од, олигурический, полиурический, восстановительный периоды и различные клини­ческие варианты болезни — гипотензивный (коллаптоидный), геморрагический, абдо­минальный, псевдоменингоэнцефалический и смешанный и разнообразные осложнения. Американские исследователи (J. Smadel, 1953; К. McKee, J. LeDuc, C.J. Peters, 1991) выделяют пять периодов болезни: лихорадочный, гипотензивный, олигоанурический, полиурический и реконвалесцентный.

Инкубационный период ГЛПС составляет 8-35 дней, в среднем 21 день.

Заболевание начинается остро, в редких случаях наблюдается короткий продром: астения, легкие миалгии, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет.

Начальный (лихорадочный) период болезни характеризуется быстрым по­вышением температуры до 38-40 °С с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, нередко нарушением зрения: ощущение «сетки» перед глазами, расплывча­тость отдаленных предметов.

Осмотр больных в этой стадии выявляет одутловатость и яркую гиперемию лица, шеи верхних отделов груди, инъекцию сосудов склер и конъюнктивы, выраженную гиперемию зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается отно­сительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны .Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувстви­тельна в подреберьях, может определяться увеличение печени и селезенки.

У большей части больных на 2-3-й день болезни удается обнаружить геморраги­ческую энантему на твердом небе; с 3-4-го дня заболевания часто определяется петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может появиться пурпура.В гемограмме определяются лейкопения или умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, в моче обнаруживаются выраженная протеинурия гематурия, цилиндрурия.

При тяжелом течении болезни на 3-5-й дни заболевания развивается гиповолемический шок (гипотензивный период), характеризующийся нарастанием тахи­кардии в сочетании с падением АД и кожной гипотермией. При лабораторном обследовании в этот период обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, часто с увеличением количества молодых клеток, выраженную тромбоцитопению, увеличение, зна­чительное повышение показателей гематокрита и относительной плотности плазмы кро­ви, ацидоз, признаки гипокоагуляции с уменьшением содержания фибриногена и плаз­менных факторов свертывания крови, часто повышается активность трансфераз.

На 6-9-й день болезни температура обычно понижается до субфебрильного или нормального уровня, однако состояние больного, как правило, резко ухудшается в связи с развитием острой почечной недостаточности (олигоанурический период).

Больные отмечают усиление болей в поясничной области, которые часто стано­вятся нестерпимыми, заставляют больного принимать вынужденное положение в по­стели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. При осмотре больных выявляется бледность кожных покровов, отечность и геморрагическое пропитывание кожи век, сочетающиеся с цианозом дистальных отделов конечностей, определяются выра­женная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в месте инъекций, кро­вохарканье, нередко наблюдаются кровавая рвота, дегтеобразный стул . Пульс замедлен, АД часто повышено, может определяться набухание шейных и других периферических вен.

Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надры­вом коркового слоя почек, часто обусловленными неправильной тактикой ведения, осо­бенно транспортировкой больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, голов­ной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10-16-го дня болезни развивается полиурический период, продолжи­тельностью 1-2 нед. Суточное количество мочи увеличивается и может достигать 5-8 л, наблюдается никтурия. Относительная плотность мочи снижается до 1,000—1,003; У ряда больных отмечается пиело­нефрит, пневмония и другие вторичные бактериальные осложнения.

В период реконвалесценции, продолжительностью от 2-3 нед до 1-2 мес, наблюдается медленное выздоровление больных.

Диагностика. Клиническая диагностика ГЛПС в начальный период болезни пред­ставляется сложной, в связи с неспецифичностью проявлений виремии. Важными сим­птомами в этот период болезни являются эритема и одутловатость лица, шеи и груди в сочетании с выраженной инъекцией сосудов конъюнктивы и остро возникшей миопи­ей, лейкопения, тромбоцитопения и выраженная протеинурия, развивающиеся на фоне высокой лихорадки, головной боли и миалгий у пациента из эндемического региона. Лк(1)Ф^еР^{енциальная} диагностик³ проводится с другими вирусными ГЛ, тяжелыми фор­мами гриппа, лепгоспирозом, мениншкоккемией, сепсисом, заболеваниями системы кро­ви неинфекционными заболеваниями почек и токсическими поражениями.

В большинстве случаев проводится серологическая верификация диагноза ГЛПС путем определения анти-Hanta-IgM в ИФА с комплексом антигенов различных ханга- вирусов и параллельным изучением PH для исключения перекрестных реакций.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с использованием максимально щадящих способов транспортировки. Эгиогропное лечение проводят с внутривенным использованием .Патогенетическая терапия направлена в начальный период на купирование инток­сикационного и геморрагического синдромов. Больным проводят инфузии кристаллоидных и коллоидных препаратов, назначают аскорбиновую кислоту, препараты каль­ция.. В олигурический период терапия направлена на восстановление функции почек, борьбу с геморрагичес­ким сивдромом, коррекцию гидроэлектролитного баланса. Реконвалесценты ГЛПС требуют диспансерного наблюдения в течение 6 мес-2 лет.

Профилактика. Предупреждение заболеваний ГЛПС достигается комплексом де­ратизационных мероприятий, ограничивающих инфицирование окружающей среды выделениями грызунов, и соблюдением санитарно-гигиенических правил.

Лоаоз ( лат. Loaosis ) — паразитарное заболевание из группы филяриатозов . Заболевание распространено в тропических лесах Западной и Центральной экваториальной Африки.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем является круглый червь (нематода) Loa loa (англ.). Черви раздельнополые. Размеры взрослых самок 50-70 мм в длину, самцов — 25-35 мм. Толщина червей составляет около 0,25 мм. Обитают взрослые паразиты в подкожной жировой клетчатке, заболевание относят к группе филяриатозов. Самки отрождают живых личинок — микрофилярий, которые мигрируют в капилляры легких, а через несколько недель начинают мигрировать в периферические сосуды. Максимальное число микрофилярий в периферических сосудах обнаруживается днём, в период с 12 до 14 часов. Личинки передаются человеку при укусе насекомых — слепней рода Chrysops, активных в дневные часы. По имеющимся оценкам, лоаозом заражены около 12-13 млн человек.

Клиническая картина.

У жителей эндемических очагов и у приезжих проявления болезни отличаются. У некоторой части коренного населения она протекает бессимптомно, с микрофиляриемией. В данной ситуации диагноз устанавливается лишь после миграции взрослого паразита под конъюнктиву. У остальной части периодически появляется калабарская опухоль — ограниченный отёк Квинке с эритемой, локализующейся на конечностях, а также других участках тела. Могут возникать нефропатия, энцефалопатия. У приезжих чаще преобладают симптомы аллергии: калабарская опухоль возникает чаще и течение её тяжелее. Микрофиляриемия редка. Лабораторные признаки: эозинофилия, высокий титр антител к филяриям. Причиной калабарской опухоли считают аллергию на взрослых паразитов. При локализации паразитов в глазах может возникать конъюнктивит.

Диагностика

Для верификации диагноза необходимо обнаружить микрофилярий в крови либо выделить половозрелых гельминтов из тканей глаза или подкожной клетчатки. Биопсию проводят в месте калабарской опухоли. Если выделить паразитов не удается, диагноз ставится на основании анамнеза, клиники, лабораторных данных/

Лечение

Диэтилкарбамазепин (8-10 мг/мг/кг/сут внутрь в течение 21 суток). Препарат действует как на взрослых червей, так и на их личинок. Требуется несколько курсов лечения. При большом количестве микрофилярий лечение может сопровождаться усилением аллергических проявлений, побочными реакциями, в том числе со стороны ЦНС. В случае тяжёлой инвазии лечение рекомендуется начинать с глюкокортикоидов(преднизон, 40-60 мг/сут, внутрь) и небольших доз диэтилкарбамазина(0,5 мг/кг/сут). При отсутствии побочных эффектов дозу преднизона снижают, а противогельминтного препарата — увеличивают. Профилактический приём диэтилкарбамазина (300 мг внутрь 1 раз в неделю) предотвращает заражение.

 

РИККЕТСИОЗЫ

( RICKETTSIOSES )

Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами —риккетсиями, названными так в честь американского исследователя Н.Т. Ricketts, который погиб, заразившись сыпным тифом.

Риккетсии — полиморфные микроорганизмы кокковидные формы имеют диаметр около 0,5 мкм, палочковидные бывают длиной от 1-1,5 до 3-4 мкм, нитевидные или мицелярные — 10-40 мкм и более Некоторые виды, например коксиеллы, образуют L-формы

Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами С бактерия­ми их сближает клеточное строение, наличие двух нуклеиновых кислот — ДНК и РНК, много­слойной клеточной оболочки, цитоплазмы, зернистых включений, чувствительность к антибио­тикам и наличие фага к некоторым видам риккетсий, с вирусами — паразитирование в цитоплазме и ядрах (риккетсии группы клещевой пятнистой лихорадки) мезоэндотелиальных клеток, культи­вирование на средах, содержащих живые или перевиваемые клетки с пониженным метаболизмом У риккетсий обнаружены токсины, гемолизин, обладающие антигенными свойствами

Ведущий механизм заражения риккетсиозами — трансмиссивный, за исключением тифа бло­шиного эндемического, заражение которым происходит в основном алиментарным путем.

В зависимости от источника возбудителей риккетсиозы подразделяются на две эпидемиологи­ческие группы антропонозы, при которых возбудитель циркулирует между человеком и его специфическими эктопаразитами — вшами (тиф сыпной эпидемический, траншейная, или волынс- _кая лихорадка), и зоонозы, возбудители которых циркулируют между животными и их эктопара­зитами .

Риккетсиозы — широко распространенные болезни. Некоторые из них имеют космополитное распространение (тиф сыпной эпидемический, Ку-лихорадка, тиф блошиный эндемический), дру­гие встречаются в зонах, ландшафтно-климатические условия которых способствуют поддержа­нию природных очагов инфекций Наиболее значительное распространение риккетсиозы получи­ли в странах с тропическим климатом

Риккетсиозы протекают с развитием специфической интоксикации, генерализован­ным поражением мелких сосудов, поражением ЦНС и других систем, а также характер­ной экзантемой (редко при Ку-лихорадке). С учетом этиоэпидемиологических и клинико­патогенетических особенностей болезней различают риккетсиозы человека, вызываемые возбудителями рода Rickettsia: группа сыпного тифа — тиф сыпной эпидеми­ческий и болезнь Брилла (R prowazekn), тиф блошиный эндемический (R. typhi s. moosen). группа цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi)', группа клещевых пятни­стых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор (R. nckettsu), марсельская лихорадка (R. сопоги) ,риккетсиоз клещевой северо-азиатский (R. sibmca), риккетсиоз клещевой австралийский (R. australis), везикулезный (осповид­ный) риккетсиоз (R.akari); риккетсиозы, вызываемые возбудителями рода Coxiella: Ку- лихорадка (Coxiella burnetii).

В процессе изучения риккетсиозов в последние годы были выявлены новые виды, патогенные для человека: Rickettsia felis, близкая к R. typhi в США и Мексике, возбуди­тели клещевых лихорадок —R japomca в Японии (японская, или восточная пятнистая лихорадка), R. africae в Зимбабве (африканская клещевая лихорадка), R. honei на остро­ве Флиндерс в Австралии (пятнистая лихорадка острова Флиндерс), R. slovaca в Цент­ральной Европе (атипичная болезнь Лайма во Франции), R. mongolotimonae и др., а также обнаружены природные резервуары возбудителей, ранее считавшихся строго ан- тропонозными (например, летающие белки для R. prowazekn в Северной Америке).

В дифференциальной диагностике риккетсиозов большое значение имеют резуль­таты серологических реакций: ИФА, НРИФ, МФА, РСК, РНГА, реакция агглютинации риккетсий Weigl (PAP); не потеряла своего значения реакция Weil-Felix с Proteus vulgaris (штаммы ОХ_п и ОХ₃) и Proteus mirabilis (штамм OXJ, имеющими общий с риккетсиями термостабильный антиген (кроме Coxiella burnetii, Rickettsia akari). В последние годы разработаны молекулярно-генетические методы диагностики риккетсиозов (PCR) и се­рологические методы, основанные на использовании моноклональных антител.

Для лечения больных риккетсиозами обычно применяют препараты группы тетра­циклина, левомицетина или фторхинолоны. Специфическая профилактика разработана

тифа сыпного эпидемического, пятнистой лихорадки Скалистых гор, цуцугамуши, Ку-лихорадки.

ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА ( TYPHUS EXANTHEMATICUS ЕТ MORBUS BRILL )

Син.: классический, вшиный, военный, европейский, комополитный сыпной тиф, болезнь Brill-Zinsser, louse-borne typhus и др.

Тиф сыпной эпидемический — острый антропонозный трансмиссивный риккетси- оз, характеризующийся развитием панваскулита, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией и при­знаками мениншэнцефалита. Болезнь Brill — рецидивная форма инфекции.

Исторические сведения. Тиф сыпной эпидемический относится к древнейшим инфекцион­ным болезням человека. Первое достоверное описание инфекции принадлежит итальянскому вра­чу G. Fracastoro (1546). Термин «тиф» (от греческого typhos — дым, туман, использованного еще Hippocrates) применительно к сыпному тифу предложен F.B. Sauvages в 1760 г. В самостоятельную нозологическую форму сыпной тиф выделен в 1793 г. А. Логвиновским, Я. Шировским (1811), Я.И. Говоровым (1812),

Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii da Roche - Lima , 1916 относится к семейству Rickettsiaceae , роду Rickettsia. Это мелкие [(0,3-0,6)*(0,8-2,0) мкм] неподвижные грамотрица- тельные микроорганизмы, окрашиваются по Романовскому — Giemsa или по Gimenez, методами

R. prowazekii являются внутриклеточными паразитами, у человека они развиваются в цитоп­лазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивирование риккетсий осуществляется в легких мышей, на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов и клеточных средах.

Возбудители разрушаются при нагревании и воздействии дезинфектантов (лизол, фенол и др-) в обычных концентрациях, но устойчивы к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняются в высушенных испражнениях вшей. R. prowazekii чувствительны к ряду антибиоти­ков — тетрациклину, левомицетину, эритромицину, рифампицину, фторхинолонам.

Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический — антропонозный трансмиссивный риккет- сиоз. Источником и резервуаром возбудителей является больной тифом сыпным эпидемическим

_иЛИ болезнью Brill человек в период риккетсиемии (в течение20-21 дня, по данным JI В. Громашевско- _г0) последние 1-2 дня инкубации, 16-17 дней лихорадочного периода и 1-2дня(до7-8 дней)   „

Ведущий механизм заражения трансмиссивныи. Передача возбудителя от больного человека здоровым лицам осуществляется вшами, в основном платяными (Pediculus humanus corporis), еже головными (P. h. caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4-8 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (здоровая вошь живет 40-45 дней, продолжительность жизни инфицированного насекомого укорачивается до 14-17 дней; в связи с тем что перед гибелью инфицированная вошь приобретает красную окраску, Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицированных экскрементов вши в поврежденную расчесами кожу и при раздавливании на коже инфицированных насекомых (трансмиссивная контаминация), иногда при попадании инфицированного риккетсиями матери­ала на конъюнктиву глаз, слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Рецидивные формы сыпного тифа в виде болезни Brill наблюдаются спорадически независи­мо от времени года обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпнотифозную инфекцию (как в манифестной, так и в субклинической формах. В настоящее время тиф сыпной эпидемический регистрируется преимущественно в странах Африки (Бурунди, Ливия, Марокко, Руанда, Тунис, Эфиопия, ЮАР), Азии (Афгани­стан, Иран, и др.), Южной и Центральной Америки (Мексика, Перу, Эквадор и др.). В странах Европы и Северной Америки обычно наблюдаются спорадические случаи болезни Brill.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетические процессы при сыпном тифе проходят определенные стадии, которые схематически можно предста­вить следующим образом: 1) инфицирование и внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки; 2) разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфи­ческой интоксикации; 3) нарушение функции сосудов в виде их дилатации, паралити­ческой гиперемии, с последующими расстройствами микроциркуляции в различных органах и системах организма; 4) деструкгивно-пролиферативный тромбоваскулит мел­ких сосудов и формирование специфических гранулем; 5) саногенные реакции и фор­мирование иммунитета — выздоровление (или переход в латентную форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами в виде болезни Brill).

Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в течение 12-14 дней в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию, обусловливающую дилатацию мелких со­судов.

Сосудистые нарушения носят генерализованный характер. Наибольшее значение имеют поражения сосудов ЦНС. Любая форма сыпного тифа (по И.Б. Давыдовскому) — это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества моз­га. Особенно интенсивно поражаются промежуточный, продолговатый и средний мозг, гипоталамическая область в ядрах черепных нервов. Значительные изменения обнару­живаются в симпатических ганглиях, например шейных, с чем, по-видимому, связаны сосудистые и секреторные расстройства, клинически проявляющиеся в виде одутлова­тости и гиперемии лица, шеи, инъекции сосудов склер и др.Развиваются гипоксия тканей и дегенеративные изменения (мутное набухание, бел­ковая и жировая дистрофия, некробиоз и др.) в почках, печени, миокарде, в селезенке и других органах. Сосудистые поражения лежат в основе развития патогномоничной ро- зеолезно-петехиальной сыпи.

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточно­го и гуморального иммунитета. Факторами, способствующими активации латентной инфекции в виде болезни Brill, являются различного рода стрессовые воздействия.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 5-25 дней, состав­ляя в среднем 11-14 дней.Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных болезней. В течении заболевания выделяют следующие три периода: 1) начальный период, до по­явления сыпи — первые 4-5 дней болезни; 2) период разгара — с 5-го по 10—12-й день болезни; 3) период реконвалесценции (2-3 нед ). Выраженность симптомов болезни дает основание различать легкую, средней тяжести (превалирующую) и тяжелую формы сыпного тифа.

Типичный синдром болезни наблюдается при заболевании в форме средней тяжести. У ряда больных отмечается период предвестников (недомогание, головная боль, пониже­ние аппетита) длительностью от 6 ч до 2 дней.

В начальный период болезни, продолжительностью 3—4 дня, быстро повы­шается температура тела, достигающая в течение 1-2 дней 3 9—40 °С. Изредка наблюдает­ся более постепенный подъем температуры до максимального уровня в течение Ъ-Ь дней.

В период разгара с 3^-го дня болезни температурная реакция принимает постоянный (febris continua), реже — ремитгирующий (febris remittens) тип.

Характер температурной реакции и степень повышения температуры тела являют­ся важными критериями в оценке тяжести заболевания. Формам средней тяжести соот­ветствует ремиттирующая температура с максимальным подъемом до 38-39 °С. При тяжелом течении болезни температура тела превышает 3 9 °.Снижение температуры в период реконвалесценции происходит по типу ускоренного лизиса. Она достигает нормы в течение 2-3 дней. Общая продолжитель­ность лихорадочного периода 12-16 дней.

Одновременно с повышением температуры появляются резкая головная боль, голо­вокружение, бессонница, слабость, тошнота. Характерен вид больного: лицо одутлова­тое, кожа лица и шеи гиперемирована, глаза блестят, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице», «кроличьи глаза»).

На 2-3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula нередко отмечается сыпь (энантема) в виде вишнево-красных точечных кровоизлия­ний

На 3-4-й день болезни (преимущественно при тяжелой форме) на переходной складке конъюнктивы появляются багрово-синеватые пятнышки — конъюнктивальная сыпь .В начальный период болезни наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосу­дистой системы (тахикардия, приглушение сердечных тонов, артериальная гипото­ния). В этот период сыпь на коже еще отсутствует, но вследствие васкулита и повы­шенной ломкости капилляров становятся положительными симптомы «щипка».

Ярким и патогномоничным симптомом сыпного тифа, знаменующим переход забо­левания в период разгара, является экзантема, которая обнаруживается на 4-5-й день болезни у 85-90% больных. Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спине, в подключичных и подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий, реже — на внут­ренней поверхности бедер и голеней. В крайне редких случаях сыпь поражает кожу лица и ладонные поверхности.Петехии при сыпном тифе могут быть первичными в виде точечных кровоизлияний и вторичными, когда кровоизлияние возникает в центре розеолы. Вторичные петехии являются ценным диагностическим признаком: их наличие патогномонично для сып­ного тифа. Обилие сыпи, разнообразие ее окраски, величины, фестончатость краев дает основание сравнивать кожу больных сыпным тифом со «звездным небом».

Сыпной тиф без сыпи наблюдается у 8-15% больных. Однако у больных всегда можно выявить повышенную ломкость сосудов с помощью симптомов «жгута» (Конча­ловского-Rumpel-Leede) и «щипка» (R. Jurgens).

При исследовании крови у большинства больных обнаруживают лейкоцитоз за счет величения числа нейтрофилов и моноцитов с появлением базофильных мононуклеазов . СОЭ умеренно повышена.

В период высыпания становятся более резко выраженными симптомы поражения нервной системы. Прогрессивно нарастают головная боль, выраженная бессонница, слабость, нередко присоединяются тошнота и икота. Довольно рано, к 3-5-му дню бо­лезни, появляются характерная эйфория больных, беспокойство, говорливость. В дру­гих случаях больные раздражительны, обидчивы, капризны или грубы. С 7-8-го дня лихорадки может наблюдаться делирий. Чаще всего делирий проявляется беспокойством, бредом, больные много и бессвязно говорят, вскакивают с постели. Они дезориентиро­ваны в окружающем пространстве, у них появляются галлюцинации, чаще зрительные, но могут наблюдаться и слуховые. Для больных сыпным тифом характерен «симптом языка» Говорова-Godelier: в ответ на просьбу показать язык больной высо­вывает его с трудом, не далее зубов, при усиливающихся толчкообразных движениях. В разгар болезни у больных сыпным тифом понижен слух, что обусловлено пора­жением ядер слухового нерва. В период выздоровления в большинстве случаев слух восстанавливается. В разгар болезни при тяжелых формах нередко наблюдается общий тремор или дрожательный синдром — так называемый статический тремор. Он выра­жается в мелком дрожании языка, губ, пальцев рук, которые находятся в постоянном Движении. В этот же период болезни могут появляться менингеальные симптомы .

Изменения органов пищеварения при сыпном тифе не столь специфичны, как пора­жение сердечно-сосудистой и нервной системы. Однако и для эпидемического, и для рецидивного вариантов заболевания характерны снижение или потеря аппетита, сухость слизистых оболочек полости рта и языка, обусловленная снижением саливации. Язык в первые дни обложен белым налетом, который затем становится коричнево-грязным, а в тяжелых случаях и черно-коричневым (фулигинозный язык). Кончик и боковые повер­хности языка обычно от налета свободны.

Для сыпного тифа характерно увеличение печени, со 2-й недели оно выявляется у всех больных. В разгар заболевания у большинства больных умеренно увеличена селе­зенка (обычно с 3-го до 8-12-го дня болезни).

Изменения мочевыделительной системы выявляются нередко у больных сыпным тифом в разгар болезни. Больные жалуются на боли в поясничной области, при ее поко- лачивании появляется слабая болезненность, наблюдается олигурия. В ряде случаев может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa), что обусловлено нарушениями симпатической иннервации гладких мышц пузыря и сфинктеров.

Осложнения. В разгар заболевания у больных возможно развитие коллапса, что может быть причиной смертельного исхода. Проявлением поражений сосудистой системы являются тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, возможно развитие ган­грены нижних и иногда верхних конечностей.

Диагностика- Установить диагноз сыпного тифа или заподозрить его наличие важ­но в первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания.

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании ком­плекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели ис­пользуют результаты лабораторных исследований.

Лечение. Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотроп ную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туале­ту кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сып­ным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использо­ванием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных глишзидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды.

ЦУЦУГАМУШИ ( TSUTSUGAMUSHI )

Син.: японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, кустарниковый тиф, тропический тиф, лихорадка кедани, малайский сельский тиф, scrub typhus, rural typhus

Цуцугамуши — острый зоонозный трансмиссивный риккетсиоз, протекающий с наличием первичного аффекта, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.

Исторические сведения. Цуцугамуши известна в Китае и Японии с древнейших времен. Первое описание болезни принадлежит Hakuji Hashimoto (1810), использовавшему народный термин «tsutsugamushi» (клещевая болезнь). N. Ogata (1907-1917), Е. Brumpt (1917), N. Hayashi (1920) В 1905 г. N. Hayashi описал возбудителей в тканях погибших от болезни людей, в 1923 г. он отнес возбудителей к риккетсиям. Подробное описание возбудите­лей под названием Rickettsia orientalis представлено М. Nagayo и соавт.

Этиология. Возбудитель — Orientia tsutsugamushi s Rickettsia orientalis Nagayo etal, относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, вклю­чает серовары Gilliam (Мьянма), О. tsutsugamushi имеют кокковидную или палочковидную форму и средние размеры (0,8-2) х (0,3-0,5) мкм, размножаются только в цитоплазме зараженных клеток, не проникая в ядро. Окрашиваются по Романовскому-Giemsa в темно-пурпурный цвет. Культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов. Размножаются и длительно сохраняются в организме многих видов лабораторных животных. Особой чувствительностью к О. tsutsugamushi отличаются белые мыши — У них после заражения нередко развивается генерализованная инфекция с летальным исходом О. tsutsugamushi быстро погибают при комнатной температуре; при вакуумном высушивании их инфекциозность снижается; длительно сохраняются в замороженном состоянии при -20-70 °С.

Эпидемиология. Цуцугамуши — природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз Источ­ником инфекции и резервуаром О. tsutsugamushi являются личинки (chiggers) более 15 видов Краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula Нимфы и половозрелые клещи ^веДут свободный образ жизни, не связанный с паразитизмом. У краснотелковых клещей отмеча­ется трансовариальная и трансфазовая передача возбудителя. В природных очагах в процесс цир­куляции риккетсий включаются мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные животные, которые ^слУжат прокормителями личинок краснотелковых клещей и временным резервуаром инфек- ЦИИ. Зараженность мелких млекопитающих О.tsutsugamushi составляет 17-60%, что зависит

210

Заболевания, вызываемые риккетсиями, бартонеллами и эрлихиями

от географического положения очагов, сезона года и других факторов В связи с тем, что личинки клещей распространяются в радиусе нескольких метров от мест выплода, в природных очагах формируются так называемые «острова инфекции»

Трансмиссивный механизм заражения человека осуществляется в природных очагах болез­ни путем инокуляции О tsutsugamushi при кровососании инфицированных личинок красногел- ковых клещей

Наряду с естественным, трансмиссивным инфицированием, наблюдаются случаи заражения

О tsutsugamushi при гемотрансфузиях от доноров с субклинической или латентной формами инфекции

Сезонность заболеваемости цуцугамуши зависит от климатических условий в зонах природ­ных очагов, но всегда совпадает с максимумом численности личинок краснотелковых клещей в том или ином очаге В эндемических очагах возможны спорадические заболевания и эпидеми­ческие вспышки среди неиммунных контингентов Местные жители заражаются во время поле­вых сельскохозяйственных работ, при посещении кустарниковых зарослей, собирании хвороста, тростника и т д

Очаги цуцугамуши существуют в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бангладеш, Вьетнам, Индия, Камбоджа, Китай, Корея, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, Паки­стан, Таиланд, Шри-Ланка, Япония), на островах и архипелагах юго-восточной части Тихого океана и юго-западной части Индийского океана (Индонезия, Папуа Новая Гвинея, Пескадорс­кие о-ва, о Тайвань, Филиппины), на северо-востоке Австралии Природные очаги цуцугамуши были обнаружены в России (Приморье, Хабаровский край), в Таджикистане (окрестности селе­ний Пяндж, Нижний Пяндж, заповедник Рамит)

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте присасывания личинок краснотелковых клещей на коже образуется первичный аффект в виде инфильтрата с регионарным, а иногда и генерализованным лимфаденитом. Иноку лированные риккет­сии из области входных ворот тоном крови разносятся по организму, обусловливая спе­цифическую интоксикацию и полиорганную диссеминацию возбудителей. В основе патоморфологических изменений лежат сосудистые поражения, однако при цуцугаму­ши они носят более доброкачественный характер, чем при тифе сыпном эпидемичес­ком. Наряду с мелкими сосудами часто поражаются крупные артерии и аорта. Сосудис­тые поражения приводят к дегенеративным процессам в различных тканях и органах. В сером веществе мозга и его оболочках обнаруживаются изменения, близкие к тако­вым при энцефалите и менингите, в сердце отмечаются признаки эндомиоперикардита, в легких — интерстициальная пневмония, в почках — гломерулонефрит.

У реконвалесцентов манифестных форм болезни развивается стойкий гомологич­ный иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные гетероло- гичными сероварами и штаммами О. tsutsugamushi.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5-21, в среднем 7-11 дней.

Клинические проявления болезни разнообразны. Кроме явно выраженных и тяже­лых форм болезни, наблюдаются стертые, атипичные и субклинические формы.

Начальный период заболевания обычно развивается остро, иногда наблюда­ются продромальные явления — недомогание, головная боль, потеря аппетита. Затем начинается озноб, сопровождаемый подъемом температуры. Ранний симптом болез­ни — гиперемия конъюнктив, нередко с геморрагиями, часто обнаруживается одутло­ватость и гиперемия лица. Лихорадка достигает максимума на 3-4-й день болезни й длится 2-3 нед, заканчиваясь лизисом. Возможны повторные лихорадочные волны.

Характерный признак цуцугамуши — первичный аффект — возникает в начале ли­хорадочного периода на месте присасывания клещей, чаще в складках кожи на закрытых участках тела (подмышечная область, туловище, промежность), иногда на руках и затылке (рис. 28). Возникающее в начале болезни уплотненное гиперемированное пятно вскоре превращается в везикулу которая через 2-6 дней вскрывается с образованием язвы. Плос­кая язва диаметром 0,3-2 см окружена зоной гиперемии и часто покрыта темной коркой

__ струпом. Как правило, первичный аффект безболезнен, не сопровождается зудом.

Одновременно развивается выраженный регионарный лимфаденит, реже возникает ге­нерализованная лимфаденопатия. Заживление язвы наблюдается обычно на 3-й неделе болезни. В ряде случаев первичный аффект отсутствует.

Впериод высыпания, на 4-7-й день болезни появляется макулезная сыпь на туловище и конечностях (не захватывая ладонные и подошвенные поверхности), в даль­нейшем она переходит в макулопапулезную, иногда геморрагическую. Размер макул до­стигает 0,3-0,8 см. Через 5-6 дней сыпь исчезает бесследно или с легким шелушением

Наблюдается усиление признаков общетоксического синдрома. Поражение сердеч­но-сосудистой системы при тяжелом течении болезни проявляется резкой тахикардией, нередко экстрасистолией и артериальной гипотензией. В ряде случаев бывают сосудис­тый коллапс, тромбоз сосудов.

Тяжелые формы цуцугамуши часто протекают с выраженными симптомами пора­жения ЦНС в виде сильной головной боли, бессонницы, нервно-психических рас­стройств, наблюдаются признаки менингоэнцефалита. В цереброспинальной жидкости может выявляться невысокий лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (15-110 кле­ток в 1 мкл) и незначительное увеличение содержания белка.

Довольно постоянны изменения органов дыхания: при легких формах развиваются бронхиты, при тяжелых — атипичная специфическая пневмония. Тяжелые формы цу­цугамуши сопровождаются симптомами гепатита и нефрита. Иногда увеличивается се­лезенка. Изменения в гемограмме больных не специфичны (лейкопения, сменяющаяся лимфоцитозом), в моче может выявляться преходящая протеинурия.

В период реконвалесценции могут возникать миокардит, нефрит, пнев­монии и другие осложнения. У больных с дефицитом Г6ФД может развиться гемолиз.

Прогноз. У не леченных больных летальность колеблется от 0,8% (Пескадорские о-ва) до 60% (о. Тайвань, Япония).

Диагностика. Клинический диагноз основывается на характерных проявлениях заболевания (первичный аффект, регионарный лимфаденит, лихорадка, распространен­ная экзантема) и эпидемиологических данных о пребывании пациента в эндемическом очаге, а также о полученных гемотрансфузиях.

Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями из группы кле­щевых риккетсиозов, а также с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований. В первые дни заболевания с целью выделения О. tsutsugamushi кровью больных внутрибрюшинно ^заражают белых мышей.

В клинической практике применяют в основном серологические методы диагности- ¹⁽¹¹ Из них имеет значение реакция агглютинации Weil-Felix с Proteus ОХк, в которой у половины больных агглютинирующие антитела в диагностическом титре 1:80-1:160 выявля­йся с конца 2-й недели и в течение 5-6 нед. Применяется также РСК, которая ставится с ^антигенами нескольких штаммов возбудителя, диагностический тигр — 1:20 и более, НРИФ с

212

Заболевания, вызываемые риккетсиями, бартонеллами и эрлихиями

диагностическим титром > 1:200. Разработаны методы ИФА и PCR. При раннем начале антибиотикотерапии серологические реакции могут быть отрицательными.

Лечение. Этиотропная терапия предусматривает использование препаратов из груп­пы тетрациклина или левомицетина, как при других риккетсиозах. Как правило, на фоне лечения температура нормализуется в течение 48 ч. В Таиланде выявлена устойчивость О. tsutsugamushi к тетрациклину (сохранение лихорадки на фоне лечения более 1 нед), который в этом регионе может быть заменен ципрофлоксацином (Ciflox, Uniflox) или спарфлоксацином (Sparfloxacine, Zagam) по 1 г/сут, а также азитромицином (Sumamed Zithromax) по 0,5 г/сут. Препараты принимают в течение лихорадочного периода и 2 дней после нормализации температуры.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают уничтожение клещей в очагах заболевания, применение защитной одежды, импрегнированной репеллентными веществами, уничтожение мелких грызунов.

Риск трансфузионного заражения О. tsutsugamushi значительно уменьшается при использовании гемофильтров 3-го поколения, задерживающих инфицированные моно- нуклеарные клетки донорской крови.

Разработана профилактическая вакцинация: по методу N. Smadel (1951) — введе­ние живой ослабленной вакцины в сочетании с приемом тетрациклина, или с помощью разработанной в России Н.Г. Кекчеевой (1963) антибиовакцины.

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 25; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!