Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний

Тема 1.5.

Экстремальные состояния.

Экстремальные состояния вызываются особыми патогенными факторами, отличающимися тем, что в конкретных условиях они оказывают на организм крайне высокий, предельно интенсивный, часто разрушительный эффект. Экстремальные состояния характеризуются динамичным, стадийным развитием, нарастающим по тяжести от первой стадии к третей:

1. Стадия активации адаптивных механизмов организма характеризуется или специфической адаптацией к данному экстремальному патогенному фактору или неспецифической, т.е. стресс-реакцией.

2. Стадия недостаточности адаптивных механизмов (рис.413).

Экстремальный фактор

Напряжение и истощение адаптации

Расстройство и недостаточность функций органов и систем

Повреждение структур клеток, нарушение межклеточных взаимодействий

Значительные отклонения от нормы показателей гомеостаза

Нарушения жизнедеятельности организма

Рис. 413. Патогенез стадии недостаточности адаптивных механизмов

При экстремальных состояниях

3. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма протекает в условиях нарушенного ионного баланса, энергодефицита, ацидоза и характеризуется дезафферентацией центральной и периферической нервной системы, переходом метаболизма на элементарный уровень, а затем развитием терминального состояния и смерти.

К экстремальным состояниям большинство авторов относят коллапс, шок, кому. Определяющим в патогенезе коллапса является потеря тонуса на уровне резистивных кровеносных сосудов (артериол). Состояние обычно носит преходящий характер, а патоморфологические изменения обратимы. В связи с гемодинамической обусловленностью коллапс рассматривается нами в главе нарушений кровообращения. Шок и кома характеризуются полиорганной патологией с закономерным вовлечением ЦНС. Поэтому как шок, так и кома без оказания медицинской помощи имеют тенденцию к переходу в терминальное состояние и представлены в данной главе.

Шок – острый патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции гемомикроциркуляции.

Этиология : травмы, обширные ожоги, воздействия электротока, массивная кровопотеря, переливание несовместимой крови, гиперергические (анафилактические) реакции, обширные некрозы органов.

Патогенез: различают две последовательно развивающиеся стадии шока. Первая – адаптивная (ранее называли эректильной) характеризуется активацией специфических и неспецифических приспособительных реакций.

Вторая – дезадаптации и декомпенсации (ранее – торпидная) с двумя подстадиями: прогрессирующей (истощение компенсаторных реакции) и необратимой (изменения не совместимые с жизнью).

Таблица 61

Основные звенья патогенеза шока

Органы и системы	Стадия адаптации	Стадия дезадаптации (декомпенсации)
Нервная и эндокринная.	Психическое и двигательное возбуждение, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, гиперрефлексия.	Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.
Сердце и сосуды.	Тахикардия, повышение АД, централизация кровообращения, расстройство гемомикроциркуляции, аритмии.	Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.
Легкие.	Тахипноэ с развитием гипокапнии.	Дыхательная недостаточность («шоковое легкое»).
Система крови и гемостаза.	Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, гиперкоагуляционнотромботическое состояние.	Депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.
Печень.	Активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.	Печеночная недостаточность («шоковая печень»).
Почки.	Олигурия, уремия.	Почечная недостаточность («шоковые почки»).

Патологическая анатомия может иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрорефлекторного, токсического, гипоксического. На основании этого, при характеристике шока стали использовать термин «шоковый орган».

Одним из наиболее важных является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз вплоть до симметричных кортикальных некрозов, что обуславливает острую почечную недостаточность.

Для шоковой печени характерны центролобулярные некрозы с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

В шоковом легком определяются очаги ателектаза, серозно-геморрагического отека с выпадением фибрина в просвет альвеол явления формирования гиалиновых мембран, стазов и тромбов в микроциркуляторном русле, что ведет к острой дыхательной недостаточности (респираторному дистресс-синдрому взрослых).

Структурные изменения при шоке выявляется и других органах: в желудочно-кишечном тракте – кровоизлияния, в головном мозге – фокусы некрозов, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках – истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь.

Рис. 414, 415, 416. …

Кома – патологическое состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и грубыми расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

Этиология . Коматозные патогены принято подразделять на экзогенные (травматические, термические, токсические, алиментарные, лучевые, инфекционные, гипоксические и др.) и эндогенные (апоплексические, анемические, эндокринные, уремические и некоторые др.)

Патогенез представлен в рис. 417.

Повреждение мозга и других органов и тканей

Полиорганная и системная функциональная недостаточность

Кома

Экстремальный фактор

Рис.417. Основные звенья патогенеза коматозных состояний

Патологическая анатомия. Патоморфологические дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 62.

Таблица 62

Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний

Этиология	Сердечная деятельность	Дыхательная деятельность	Тонус мышц	Кожа	Зрачки
Печеночная.	Брадикардия, аритмия, ↓ АД, коллапс.	Глубокое, частое, Куссмауля.	Ригидность, фибрилляции, клонические и тонические судороги.	Желтушная, в расчесах, мелких геморрагиях.	Широкие.
Гипогликемическая.	Тахикардия, аритмия, ↓ АД.	Без специфических особенностей.	Резкий гипертонус, клонические судороги.	Бледная, влажная, следы инъекций инсулина.	Широкие, иногда анизокория.
Уремическая.	Тахикардия, аритмия, ↑АД.	Глубокое, частое, иногда Куссмауля.	Ригидность, фибрилляции, клонические и тонические судороги.	Сухая, бледная, желтоватая, точечные кровоизлияния.	Широкие.
Респираторно-ацидотическая.	Тахикардия, аритмия, ↓ АД коллапс.	Поверхностное, аритмичное.	Без особенностей.	Влажная, цианотичная или гиперемированная.	Чаще суженные.
Кетоацидотическая диабетическая.	Тахикардия, аритмия, ↓ АД, коллапс.	Куссмауля.	Выраженная гипотония.	Сухая, бледная с расчесами, следы инъекций инсулина.	Сужены.
Гиперосмолярная диабетическая.	↓ АД до коллапса.	Учащенное.	Регидность.	Сухая, горячая.	Возможна анизокория.
Травматическая церебральная.	Брадикардия, ↑ АД.	Храпящее с угнетением до поверхностного, аритмичного.	Параличи и парезы.	Влажная, багровое лицо, ассимметрия складок.	Анизокория.

Постреанимационная патология (син.: болезнь оживленного организма, постреанимационная болезнь) – совокупность структурно-функциональных нарушений органов и тканей, возникающих в периоде после выведения организма из состояния клинической смерти. В зависимости от доминирования поражения, той или иной системы организма различают (В.С. Пауков, Н.К. Хитров, 1989) следующие синдромы: аноксической энцефалопатии, сердечно-легочный, печеночно-почечный, желудочно-кишечный.

Синдром аноксической энцефалопатии – повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания.

В этиологии данного состояния лежит ишемия головного мозга, обусловленная проявлениями основного заболевания, а также развивающаяся при клинической смерти.

Патогенез представляется в виде последовательных звеньев (рис 418).

Ишемия

Гипоксия

Дистрофии и некрозы коры головного мозга и мозжечка

Повышение сосудистой проницаемости

интерстициальный

внутриклеточный

Отек

Набухание и смещение головного мозга

Децеребрация

Рис. 418. Патогенез синдрома аноксической энцефалопатии

Патологическая анатомия проявляется ишемическим и токсическим поражением нейронов коры полушарий головного мозга и мозжечка, распадом волокон белого вещества. Кроме этого, отек головного мозга приводит к его набуханию, смещению и ущемлению продолговатого мозга ножками мозжечка в большом затылочном отверстии черепа.

Дислокация головного мозга ведет к повреждению дыхательного центра на дне ромбовидной ямки продолговатого мозга и сопровождается прекращением дыхания. Применение в этих условиях искусственной вентиляции легких нередко приводит к развитию «респираторного мозга». Последний характеризуется не только локальными некрозами в коре с симметричными некрозами подкорковых узлов, но и общим тотальным некрозом головного мозга.

В конечном итоге наступает остановка деятельности сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.

Сердечно-легочный синдром проявляется недостаточностью функции сердца и легких.

Этиология – гипоксия миокарда и перегрузка сердца вследствие нарушений кровообращения в малом круге.

Патогенез и патологическая анатомия. Ишемия и гипоксия сердечной мышцы реализуется в виде белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов, глыбчатого распада их цитоплазмы или миолиза (расплавления), ядерных изменений и, в конечном счете, очаговыми некрозами (гибель групп кардиомиоцитов).

Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обуславливает нарушение гемоциркуляции, микротромбозы, повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, ателектазы. Проведение на этом фоне искусственной вентиляции легких способствует развитию воспалительных процессов: очаговой пневмонии, абсцессов и т.п. Последние ведут к нарастанию недостаточности газообменной функции легких.

Почечно-печеночный синдром развивается как следствие общих расстройств кровообращения. Так, венозный застой в системе воротной вены ведет к нарушению гемоциркуляции в печени, белковой и жировой дистрофиям гепатоцитов, их очаговым некрозам.

Тяжелые расстройства функции почек во многом являются следствием миолиза скелетных мышц при умирании, что приводит к появлению в крови миоглобина. Последний вызывает закупорку нефронов, некроз нефроцитов, обуславливая картину миоглобинурийного нефроза.

Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови и тканях токсических продуктов обмена, изменению кислотно-щелочного и ионного равновесия, белкового состава крови, что еще более усугубляет энцефалопатию и сердечно-легочную недостаточность.

Желудочно-кишечный синдром также обусловлен в первую очередь нарушениями общего кровообращения и расстройствами гемоциркуляции в желудке, двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Вследствие этого обнаруживаются кровоточащие эрозии, язвы с развитием перитонита, в основе которых лежат тромбозы венул, крупных сосудов вплоть до воротной вены.

Рис. 419, 420, 421. …

Ятрогенная * патология (син.: ятрогении) – психогенные расстройства, возникающие вследствие деонтологических ошибок медицинских работников – неправильных, неосторожных высказываний или действий.

В этиологии ятрогении имеют значение как поведение медицинского работника, так и особенности личности больного. Патогенное значение могут приобретать не только непродуманные реплики или непонятные значения слов и выражений, но иногда даже междометия, своеобразие интонации и выражения лица или затянувшееся молчание врача и медицинской сестры. Все это может интерпретироваться больным как признак особой трудности диагностики, течения, лечения, безнадежности прогноза его болезни.

Многие из заболевших людей страдают не только от болезни, но и порождаемых ею тревог, страхов, опасений, склада личности, особенностей психики, степени эмоциональности, мнительности, пола, возраста, образованности. Отельные пациенты по-разному, иногда противоположено, реагируют на определенные слова и поведение медицинского работника.

К факторам, способствующим появлению ятрогенной патологии, относится и неоправданное распространение среди населения широкого и глубокого объема медицинской информации с устрашающими перспективами и неблагоприятными исходами.

Ятрогенные заболевания клинически проявляются невропатическими состояниями в форме различных вариантов вегетативной дисфункции. В зависимости от характера психотравмы и особенностей личности пациента вегетативные расстройства могут иметь генерализованный характер или выражаются преимущественно дисфункцией сердечно-сосудистой (тахи- или брадикардии, аритмии, изменения артериального давления), пищеварительной (изжога, рвота, расстройства стула) или других систем в сочетании с сенестопатиями*.

Прогноз ятрогений обычно благоприятный. При своевременной и правильной терапии выздоровление наступает через несколько недель или месяцев. Профилактика начинается с глубокого усвоения будущим врачевателем принципов медицинской этики и деонтологии, в основе которых лежат чуткое отношение, сострадание и милосердие к больному, а также высоконравственного, гуманистического воспитания медицинских работников в процессе их обучения и деятельности.

Патология терапии – побочные явления лечения в результате повреждения ряда клеток, тканей и органов. Сюда относят, к примеру, возникающую при введение фармакологического препарата аллергизацию; альтерацию структур внутреннего уха на фоне антибиотикотерапии стрептомицином; некрозы печени при лечении цитостатиками; атрофию надпочечников и тимуса с развитием кушингоидного синдрома при длительно приеме кортикостероидных гормонов.

Под воздействием ряда современных сильнодействующих препаратов, применяемых женщиной в период беременности, возможно возникновение врожденных аномалий и пороков развития эмбриона (плода). Использование целого ряда химиопрепаратов ведет к возникновению вторичных иммунодефицитных состояний.

Следовательно, патология терапии в широком понимании также является ятрогенной. Возможно, по мере углубления степени воздействия на организм больного, роль патологии терапии может возрастать.

Патоморфоз * * – стойкое изменение общей заболеваемости, а также клинико-морфологической картины отдельных болезней под влиянием разнообразных факторов.

Описания многих страданий, дошедшие из глубокой древности, а так же их характеристики, данные классиками медицины, во многих случаях не утратили своей выразительности. Тем не менее, с течением времени медицинская наука и практика констатируют ряд сдвигов как в общей «панораме» болезней, так и в проявлении отдельных нозологических разновидностей.

Нельзя путать патоморфоз с ложным изменением картины заболевания, обусловленным рядом таких обстоятельств, как новая диагностическая трактовка ранее существовавшей нозологической единицы, демаскирование наслаивающихся друг на друга патологических процессов и т.д. В категорию патоморфоза не следует включать хвори, встречавшиеся издавна, но не идентифицированные в силу отсутствия достоверных данных об их этиологии и патогенезе. Успехи вирусологии, молекулярной генетики раскрыли новые болезни, ранее замаскированные неверными представлениями о их сущности – это так же не компетенция патоморфоза.

Понятие о патоморфозе является поправкой к установившемуся представлению об известной стабилизации функциональных, структурных и клинических проявлений заболевания (Я.Л. Рапопорт, 1967), В. Дерр (W. Doerr, 1956) выделяет следующие формы патоморфоза: 1. Спонтанное («естественное») изменение картины болезни, 2. Терапевтическое (искусственно индуцированное) изменение картины болезни (рис. 422).

Алиментарные, экологические, социально-бытовые, санитарно-профилактические и др.

Лекарственный – антибиотико-, гормоно-, вакцино-, цитостатическая и др. химиотерапия

Лучевой и радиологический

Патоморфоз

Спонтанный (естественный)

Терапевтический (искусственный)

Рис.416. Разновидности патомормоза и факторы ему способствующие

Спонтанный патоморфоз проявляется сдвигами в общей заболеваемости и летальности, которые произошли без участия конкретного медицинского работника под влиянием экологических, алиментарных, социальных, бытовых условий, массовых санитарных, профилактических и лечебных мероприятий.

Так, за последние годы в структуре общей заболеваемости и летальности резко повысилась роль общего и органного атеросклероза, эсенциальной гипертензии, злокачественных новообразований, болезней органов дыхания. Это связано с увеличением алиментарных и психо-эмоциональных стрессовых ситуаций (урбанизация), экологических проблем, гиподинамии, повышением средней продолжительности жизни в большинстве стран мира и рядом других.

За последние десятилетия отмечается патоморфоз в структуре инфекционных болезней, многие из которых практически ликвидированы, резко снижена детская смертность от них. Изменился характер отдельных эпидемических вспышек: высокая концентрация людей облегчает распространение воздушно-капельных инфекций, а улучшение санитарно-гигиенических условий снижает частоту острых кишечных инфекций («болезней грязных рук»).

Общая структура заболеваемости злокачественными новообразованиями изменяется в плане их «омоложения» и диспропорциями внутри онкологической статистики (снижение частоты рака желудка, кожи, но учащение рака бронхов, легких, кишечника и, как ни странно, молочной железы).

Патоморфоз характеризуется появлением и распространением болезней, ранее не встречавшихся вовсе, либо встречавшихся крайне редко. Речь идет главным образом о заболеваниях вирусной природы не известных вследствие того, что на протяжении длительного времени не было условий (географических, социальных) для контакта между инфекционным агентом в его природном очаге и человеком (ВИЧ-инфекция, вирус птичьего гриппа, атипичной пневмонии и некоторые другие).

Терапевтически обусловленный патоморфоз – группа неоднородная и может быть представлена лучевым и лекарственным патоморфозом.

Лучевые изменения наблюдаются в тканях органов, опухолей и окружающих тканях при использовании радиологических и лучевых методов терапии. Следует помнить, что лучевые повреждения могут развиваться и у медицинских работников, занятых в соответствующих медицинских процедурных кабинетах.

Лекарственный патоморфоз обусловлен активной химиотерапией, включающей антибиотико-, гормоно-, вакцинотерапию и т.п.

Яркими примерами лекарственного патоморфоза богаты инфекционные заболевания. Так, химиотерапия скарлатины привела в ХХ веке к снижению тяжести течения и ее исходов в гнойные осложнения. Почти исчезли классические формы крупозной пневмонии в силу изменения фазового характера процесса. Патоморфоз дифтерии выражается в перемещении патологии с дыхательных путей на миокард. При затяжном септическом бактериальном эндокардите вместо полипозно-язвенных повреждений чаще встречаются явления склероза и кальциноза створок клапанов с обезображиванием их, аневризмами.

Химиотерапия привнесла заметные изменения в морфологическую картину туберкулеза. В настоящее время преобладают формы, при которых продуктивная фаза воспаления доминирует над экссудативной. Это привело к учащению смертей от сердечно-легочной недостаточности вследствие пневмосклероза, а так же от вторичного амилоидоза.

Гормоно-, химио- и цитостатическая терапия злокачественных новообразований внесла целый ряд изменений в микро- и макроскопическую характеристики опухолей. В настоящее время стали известными явления терапевтически обусловленного патоморфоза при лечении психических болезней современными психофармацевтическими средствами.

Чрезвычайно важны знания патоморфоза в клинической патологии, поскольку при этом происходят изменения, иногда значительные, как в симптоматологии болезни, так и ее осложнений и требующие особых диагностических приемов. Явления патоморфоза нередко затрудняют идентификацию процесса и патологоанатомическую диагностику, особенно в тех случаях, когда под влиянием терапии происходит сдвиг морфологических картин в сторону, характеризующую другую болезнь («фенокопия»).

Сказанное свидетельствует о важности знания и тщательного изучения явлений патоморфоза для использования полученных данных в практике здравоохранения. Тем более, что терапевтически обусловленный патоморфоз не закреплен генетически в наследственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения лечебного фактора (Я.Л. Рапопорт, 1976).

* греч. iatros – врач, gennao – создавать, производить

* греч. koinos – общий, aisthēsis – ощущение, pathos – страдание

** греч. pathos – болезнь, страдание, нарушение, изменение; morphosis – формирование

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 93; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!