В заимодействие возбуждения и сокращения в гладких мышцах
Гладкая мускулатура
Где в теле находятся гладкие мышцы?
Гладкие мышцы - это тип непроизвольных мышц, иннервируемых вегетативной нервной системой (ВНС). В отличие от скелетных и сердечных мышц, гладкие мышцы не имеют поперечной исчерченности. Гладкая мускулатура находится в стенках полых органов и трубок. Ниже приведены важные примеры:
* Матка в основном состоит из гладких мышц. Сокращение гладких мышц матки является движущей силой для родов. Сокращение гладких мышц также важно в послеродовом периоде для обеспечения гемостаза матки после родов; Атония матки - частая причина послеродового кровотечения.
* Артерии содержат слои гладких мышц сосудов внутри их средней оболочки. Сокращение гладкой мускулатуры сосудов уменьшает радиус сосуда, увеличивая его сопротивление кровотоку.
* Дыхательные пути, где сокращение гладкой мускулатуры бронхиол приводит к сужению бронхов.
* Желудочно-кишечный тракт - скоординированное сокращение продольных и круговых гладких мышц (сегментация и перистальтика) в стенке кишечника перемешивает и продвигает содержимое просвета по кишечнику.
Какие есть два типа гладких мышц?
Гладкие мышцы подразделяются на два типа:
* Единичная гладкая мышца находится во внутренних органах и кровеносных сосудах, за исключением крупных эластичных артерий, в виде слоёв гладкомышечных клеток, образующих синцитиальные единицы. ВНС иннервирует одну клетку внутри листа, при этом потенциалы действия быстро распространяются на соседние клетки через щелевые соединения, что приводит к синхронному сокращению.
|
|
|
* Многоэлементные гладкомышечные, находящиеся в крупных гладкомышечных клетках, не связанных щелевыми соединениями - эластичные артерии, трахея и радужка. Отдельные ветви вегетативного нерва иннервируют множество гладкомышечных клеток, подобно двигательной единице в скелетных мышцах.
Чем клетки гладких мышц отличаются от клеток скелетных мышц?
Гладкие мышцы и скелетные мышцы имеют ряд анатомических и функциональных отличий:
* Размер: клетки скелетных мышц - это большие цилиндрические клетки, охватывающие всю длину мышцы. Гладкомышечные клетки - это гораздо более мелкие, веретенообразные клетки, расположенные в виде листов или синцитий.
* Ядра: клетки скелетных мышц многоядерные, тогда как клетки гладких мышц имеют только одно ядро.
* Саркомеры: как и скелетные мышцы, основная функция гладких мышц - сокращение. Как в скелетных, так и в гладких мышцах актин и миозин являются основными сократительными белками: актин расположен в тонких нитях, а миозин - в толстых нитях. Однако в гладких мышцах толстые и тонкие волокна не организованы в саркомеры - поэтому гладкие мышцы не имеют поперечнополосатых частей.
|
|
|
* Комплекс тропонина: хотя тропомиозин присутствует как в гладких, так и в скелетных мышцах, тропонин отсутствует в гладких мышцах.
* Поперечные (Т)-трубочки: трубчатые впячивания сарколеммы скелетных мышц отсутствуют в гладких мышцах. Вместо этого гладкие мышцы имеют более мелкие рудиментарные инвагинации, известные как кавеолы, которые увеличивают отношение площади поверхности к объёму мышечной клетки.
* Саркоплазматический ретикулум (SR): внутриклеточный запас Ca2+. Несмотря на важную роль SR в связи возбуждения и сокращения скелетных мышц (см. главу 54), SR плохо развит в гладких мышцах.
В озбужд ение гладки х мышц
Клетки гладких мышц получают как возбуждающие, так и тормозящие сигналы: возбуждающие сигналы деполяризуются, в то время как тормозные сигналы гиперполяризуют мембрану гладкомышечных клеток. Если чистым эффектом этих сигналов является деполяризация до порогового потенциала, происходит сокращение. Как и скелетные мышцы, гладкие мышцы, состоящие из нескольких единиц, можно стимулировать только с помощью нервных импульсов. Однако единичные гладкомышечные клетки можно стимулировать несколькими способами:
|
|
|
* Вегетативные нейроны. Единичная гладкая мышца часто иннервируется двумя нейронами: симпатический (высвобождая норадреналин в качестве нейромедиатора) и парасимпатический (высвобождая ацетилхолин). Эти два вегетативных входа обычно антагонистичны: один имеет тенденцию возбуждать, а другой - ингибировать гладкомышечные клетки.
* Гормоны и другие циркулирующие молекулы. Гладкомышечные клетки могут возбуждаться или подавляться циркулирующими молекулами, включая O2, CO2, NO, адреналин, норадреналин, гистамин, простагландины и серотонин.
* Растяжение гладких мышечных листов вызывает сокращение гладких мышц. В артериальной системе это называется «миогенным ответом», отвечающим за ауторегуляцию кровотока (см. главу 34). В желудочно-кишечном тракте перистальтика может запускаться, когда содержимое просвета растягивает гладкую мускулатуру стенки кишечника.
* Кардиостимуляторная активность. Подобно сердцу, желудочно-кишечный тракт содержит клетки-водители ритма (интерстициальные клетки Кахаля), клеточная мембрана которых спонтанно деполяризуется, вызывая потенциал действия. Спонтанные колебания мембранного потенциала кардиостимулятора называют «медленной волной». Частота медленных волн различается по всему желудочно-кишечному тракту. Например, в двенадцатиперстной кишке в минуту генерируется около 12 потенциалов действия, а в толстой кишке - всего три в минуту.
|
|
|
В заимодействие возбуждения и сокращения в гладких мышцах
Связь между возбуждением и сокращением гладких мышц отличается от скелетных мышц по нескольким параметрам:
* Отсутствие Т-канальцев: потенциалы действия быстро распространяются между клетками через щелевые соединения, но не передаются непосредственно внутрь клетки. Кавеолы увеличивают отношение площади поверхности к объёму, что облегчает поступление Ca2+.
* Ca2+: как и в скелетных мышцах, увеличение внутриклеточной концентрации Ca2+ вызывает сокращение мышц. Но в гладкомышечных клетках отсутствуют Т-канальцы, а SR отсутствует или слабо развит. Гладкомышечные клетки имеют различные механизмы увеличения притока Са2+:
- Каналы Ca2+, управляемые напряжением;
- Ca2+-каналы, управляемые лигандами;
- Чувствительные к растяжению каналы Ca2+.
Гладкомышечные клетки с функциональным SR увеличивают увеличение саркоплазматического Ca2 +, высвобождая дополнительное количество Ca2+.
* Кальмодулин: как обсуждалось выше, тонкие волокна гладкой мускулатуры не содержат тропонин. Вместо этого кальмодулин регулирует сокращение гладких мышц. Когда концентрация Ca2+ в саркоплазме повышается, Ca2+ связывается с кальмодулином. Образующийся комплекс Ca2+–кальмодулин затем активирует сокращение гладких мышц тремя путями:
- Киназа легкой цепи миозина (КЛЦМ). Саркоплазматический фермент MLCK активируется комплексом Ca2+–кальмодулин. КЛЦМ фосфорилирует лёгкие цепи миозина, позволяя миозину образовывать поперечные мостики с актиновыми филаментами.
- Кальдесмон. В скелетных мышцах тропониновый комплекс позиционирует тропомиозин над сайтом связывания миозина, предотвращая взаимодействие актин-миозин. Тропонин отсутствует в гладких мышцах - эту роль вместо этого играет белок кальдесмон. Комплекс Ca2+–кальмодулин вызывает конформационные изменения в кальдесмоне, которые приводят к перемещению тропомиозина, разблокируя сайт связывания миозина и разрешая цикл перекрёстного мостика актомиозина.
- Кальпонин. Этот белок подавляет активность АТФазы миозиновой головки. Может быть активирован либо комплексом Ca2+–кальмодулин, либо непосредственно Ca2+.
Таким образом, существует больше точек биохимической регуляции сокращения гладких мышц, чем сокращения скелетных мышц, что отражает большую важность гормонов и нейротрансмиттеров в контроле активности гладких мышц.
Дата добавления: 2021-12-10; просмотров: 28; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!