ВЛИЯНИЕ НА РАБОТУ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЙ ПРИТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И РИТМА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ



Занятие 13

ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОРОКИ

Цель занятия:

1. Сформировать представление о влиянии на работу сердца изменений притока венозной крови, артериального давления и ритма сердечных сокращений, об особенностях коронарного кровообращения, о факторах, увеличивающих потребление кислорода миокардом.

2. Уяснить понятия: «Острая и хроническая сердечная недостаточность».

3. Добиться понимания роли компенсаторных механизмов в условиях повышенной нагрузки на сердце. Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа в формировании долговременной адаптации.

4. Добиться понимания механизмов развития признаков декомпенсации работы сердца.

5. Сформировать представление о нарушениях гемодинамики и механизмах компенсации при врожденных и приобретенных пороках сердца.

При нарушении кровообращения в организме возникают различного вида приспособительные реакции. К ним относят три группы факторов:

1 - кардиальные, осуществляющие компенсацию за счет увеличения силы сокращения мышцы или за счет учащения ритма сокращений сердца;

2 - экстракардиальные, включающие изменение тонуса, сосудов, массы крови, внешнего дыхания, тканевого дыхания и кроветворения;

3 - регуляторные механизмы, обеспечивающие координацию между кардиальными и экстракардиальными факторами.

Сердечная недостаточность – снижение сократительной функции сердца, что приводит к нарушению кровообращения и, как следствие этого – к нарушению кровоснабжения органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Патогенетическая суть сердечной недостаточности – это несоответствие между нагрузкой на сердце и его способностью к ее преодолению (или его способностью совершать работу).

 

Основные факторы перегрузки сердца

По происхождению выделяют следующие виды сердечной недостаточности:

1) миокардиальная

2) перегрузочная

3) смешанная

По скорости развития: острую и хроническую.

По первичности снижения сократимости сердца:

1) первичная (кардиогенная)

2) вторичная (некардиогенная)

По преимущественно пораженному отделу сердца:

1) левожелудочковая

2) правожелудочковая

3) смешанная.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличии от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.

Существуют три стадии компенсаторной гиперфункции сердца:

1. аварийная

2. завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

3. прогрессирующего кардиосклероза

 

Метаболические и электролитные изменения миокарда при компенсаторной гиперфункции.

    аварийная   завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции прогрессирующего кардио- склероза    
гиперфункция сердца +↑ +↑ +↑  
интенсивность функционирования мышечных структур миокарда (гиперфункция мышечной ткани)   ↑   N   ↑
потребление кислорода на единицу массы миокарда   ↑   N   N
потребление кислорода сердечной мышцей в целом   ↑   ↑   ↑
уровень гликогена N N  
уровень КФ N ↓  
уровень гликолиза ↑  
биосинтез белка N ↓  
биосинтез РНК N ↓  
электролиты Na+↑ (+28%) K+ ↓ (-16%) Na+ - N K+ ↑ (+13%) Na+↑ K+

 

 

Признаки сердечной недостаточности:

1) миогенная дилатация

2) снижение МОК

3) тахикардия

4) увеличение объема циркулирующей крови

5) увеличение венозного давления

6) снижение линейной скорости кровотока

7) отеки

8) одышка

9) цианоз

10)субъективные ощущения

 

 

 


 Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих образование отеков при сердечной недостаточности(по А.Robson, 1987).

 

 

 Схема кровообращения плода: 1 — плацента; 2 — пупочные артерии; 3 — пупочная вена; 4 — воротная вена; 5 — венозный проток; 6 — нижняя полая вена; 7 — овальное отверстие; 8 — верхняя полая вена; 9 — артериальный проток; 10 — аорта; 11 — подчревные артерии. Красным цветом обозначена артериальная кровь; синим — венозная; красным с синими точками — смешанная кровь, близкая по составу к артериальной; синим с красными точками и сиреневым — смешанная кровь, близкая по составу к венозной (содержание двуокиси углерода несколько меньше в крови, обозначенной сиреневым цветом).

 

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно, до рождения ребенка, анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Причины врожденных пороков сердца - неблагоприятные воздействия факторов внешней среды во время беременности матери (ионизирующее излучение), употребление беременной женщиной алкоголя, некоторых лекарств, применяемых при лечении опухолей, ревматических заболеваний, перенесенные во время беременности инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция). Наследственная природа пороков сердца не доказана. Увеличивается частота врожденных пороков сердца у ребенка, если мать рожает после 35 лет. В последнее время доказана роль и здоровья отца.

Открытый артериальный (Боталлов) проток находится между стволом легочной артерии и аортой. Открывается он в аорту. Этот проток функционирует у плода при внутриутробном развитии. Легкие до рождения ребенка не работают и через этот проток между легочной артерией и аортой материнская кровь, минуя легкие, попадает в большой круг кровообращения. При рождении ребенка необходимость в нем отпадает и постепенно артериальный проток закрывается. В норме закрытие протока происходит в два этапа. В течение 10-15 часов после родов сжимается мышечный слой его стенки, проток укорачивается. Затем постепенно разрастается соединительная ткань, откладываются тромбоциты, образуется тромб и к третьей неделе жизни проток закрывается. Открытый артериальный проток встречается у одного новорожденного на 2000 родов. Размерами он обычно 4-12 мм длины и 2-8 мм ширины.

Схематическое изображение открытого артериального протока:

1-аорта

2-легочная артерия

3-артериальный проток

Правое и левое предсердие разделены между собой межпредсердной перегородкой. В норме в ней отверстий нет. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) это врожденный порок сердца, при котором имеется отверстие в межпредсердной перегородке, через которое правое предсердие сообщается с левым. Этот порок встречается с частотой 3-20% от всех врожденных пороков сердца. При этом пороке часть крови из левого предсердия перемещается в правое, что приводит к перегрузке правых отделов сердца. Сначала происходит гипертрофия правого желудочка, позже увеличивается давление в легочной артерии. При длительном существовании порока присоединяются изменения в легких.

Схематическое изображение ДМПП

 

 

ВЛИЯНИЕ НА РАБОТУ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЙ ПРИТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, ВЕЛИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И РИТМА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Цель занятия:

Изучить влияние на работу сердца изменений притока венозной крови, артериального давления и ритма сердечных сокращений.


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 141; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ