Роль кальциферола и аскорбиновой кислоты в поддеожани гомеостаза костной ткани и тканей полости рта

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 11Следующая ⇒

Витамин D (кальциферол) способствуют отложению кальция в костной ткани и дентине, препятствует резорбции костной ткани, способствует выведению свинца из организма. Прием препаратов витамина D в дозах, значительно превышающих суточную потребность в них, без рекомендации врача недопустим.

Длительное применение витамина D в повышенных дозах или использование его в ударных дозах может приводить к рассасыванию стромы костей, развитию остеопороза, деминерализации костей, увеличению синтеза мукополисахаридов в мягких тканях (сосуды, клапаны сердца и т.д.) с последующей их кальцификацией.

Витамин C (аскорбиновая кислота) необходима для синтеза дентина зубов, оссеина костей, образования проколлагена и перехода его в коллаген, основного вещества соединительной ткани, эндотелия сосудов, костной и соединительной ткани, способствует нормальному процессу регенерации и заживления ран и язв, повышает устойчивость организма к стрессу, инфекции и холоду, способствует выработке организмом антител и стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов.

При недостаточном поступлении в организм витамина C наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, отечность и кровоточивость десневых сосочков, они становятся синюшными, нередко отмечается изъязвление десневого края, расшатывание и выпадение зубов, слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения, нарушается целостность опорных тканей мезенхимального происхождения (фиброзной, хрящевой, костной и дентина).

В стоматологической практике витамин C применяется в комплексной терапии воспалительных, аллергических и инфекционных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десен, губ, заболеваний пародонта, при множественном кариесе, плохо заживающих язвах, переломах челюстей.

При длительном применении больших доз витамина C возможно появление возбуждения ЦНС, беспокойства, бессонницы, чувства жара, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, появление сахара в моче, повышение артериального давления и свертываемости крови, у беременных женщин возможен выкидыш, образующаяся щавелевая кислота оказывает неблагоприятное действие на почки, увеличивается выведение из организма витамины B₁₂, B₆, и B₂.

Гормоны задней доли гипофиза, понятие о строении, механизм действия, влияние на организм. Рилизинг фактор.

Гормоны задней доли гипофиза

Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окситоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормоны путем аксонального транспорта с помощью белка — переносчика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту — транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем выделение в кровь.

Антидиуретический гормон (АДГ)

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, осуществляет в организме 2 основные функции. Первая функция заключается в его антидиуретическом действии, которое выражается в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кислоты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличивается объем циркулирующей жидкости. В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. Поэтому его также называют вазопрессином. В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, болевом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение. Образование АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови, уменьшении объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости, снижении артериального давления, при активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нервной системы. При недостаточности образования АДГ развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляется выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабета могут быть острые и хронические инфекции, при которых поражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса. Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.

Окситоцин

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной мембране клеток существуют специальные окситоциновые рецепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сократительную активность матки, но перед родами под влиянием высоких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствительность матки к окситоцину.

Окситоцин участвует в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом АДГ. Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности.

30, Паратгормон, кальцитонин, минералокортикостероиды, влияние на минеральный обменПаратгормон – гормон паращитовидных желез (правильнее говорить «околощитовидных желез», но к термину «паращитовидные железы» уже многие пациенты очень привыкли, хоть он и не совсем верен с точки зрения словообразования).

Паратгормон – это полипептидный гормон (т.е. состоящий из аминокислот). В молекуле паратгормона – 84 аминокислотных остатка. В настоящее время структура паратгормона полностью расшифрована учеными. Было выяснено, что в молекуле паратгормона за биологическую активность отвечают первые 34 аминокислотных остатка, а остальные – отвечают за связывание гормона с рецепторами и стабильность молекулы в целом.

Основное действие паратгормона направлено на повышение уровня ионизированного кальция в крови. Реализуется это действие через три различных эффекта.

Во-первых, паратгормон усиливает активацию витамина Д в почках, что приводит к образованию из витамина Д важного гормоноподобного вещества – кальцитриола. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция в кишечнике, что приводит к усиленному поступлению кальция из пищи в кровь. Обязательным условием для реализации данного эффекта паратгормона является наличие достаточного количества витамина Д в организме. Без достаточного поступления витамина Д в кровь паратгормон усилить всасывание кальция в кишечнике не способен.

Во-вторых, паратгормон усиливает обратное всасывание ионов кальция из первичной мочи. Этот эффект реализуется на уровне почечных канальцев.

В-третьих, паратгормон усиливает активность остеокластов – клеток, разрушающих костную ткань. Остеокласты, как бульдозеры или экскаваторы, начинают активно разрушать костные балки и выбрасывать образующийся при этом кальций в кровь. В результате концентрация кальция в крови растет, однако при этом снижается прочность костной ткани, что повышает вероятность возникновения переломов.

Паратгормон – это весьма интересный гормон, поскольку действие паратгормона на кость напрямую зависит от режима его выработки. Все, что мы говорили выше о негативном влиянии паратгормона на костную ткань, справедливо лишь для случаев, когда паратгормон повышен постоянно и непрерывно. Вместе с тем, периодическое и кратковременное поступление паратгормона в кровь оказывает на костную ткань положительный эффект, приводя к усилению образованию костных балок и укреплению кости. Сейчас этот эффект используется в лечении остеопороза – синтезирован даже лекарственный аналог паратгормона (терипаратид), периодическое введение которого в организм позволяет повысить прочность костной ткани и снизить вероятность переломов.

Паратгормон и кальцитонин

В отличие от такого вещества, как кальций, паратгормон и кальцитонин – это «враги», антагонисты. Паратгормон нацелен на повышение уровня кальция в крови, а кальцитонин – на снижение его. Паратгормон стимулирует разрушение костных балок при длительном повышении, а кальцитонин – наоборот, заставляет образовываться новую костную ткань и укрепляет тем самым кость. Взаимосвязи между гормонами, если «копнуть» глубоко, даже более глубокие – так, при некоторых наследственных синдромах (синдром множественной эндокринной неоплазии, МЭН) одновременно развиваются опухоли, которые вырабатывают оба гормона – паратгормон, кальцитонин. Поэтому при обследовании по поводу повышенного паратгормона, кальцитонин сдается обязательно.

Минералокортикостероиды Основными эндогенными минералокортикоидами являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало — на углеводный и белковый обмен. Ранее в клинической практике широко использовали препараты дезоксикортона — Дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и Дезоксикортикостерона триметилацетат. Их применяли при нарушениях функции надпочечников (гипокортицизме), особенно при болезни Аддисона, а также при миастении, адинамии, гипохлоремии и других заболеваниях, связанных с нарушениями минерального обмена. Естественный альдостерон не может использоваться для заместительной терапии, т.к. полностью метаболизируется при первом прохождении через печень и малодоступен. В настоящее время в качестве лекарственного средства с высокой минералокортикоидной активностью, сравнимой с активностью альдостерона, широко применяют флудрокортизон.

Этап

25) Химический состав, свойства нормального желудочного сока, значение соляной кислоты в желудочном пищеварении. Физико-химические свойства желудочного сока, виды кислотности. Исследования желудочного сока. Определение дебит часа НСІ.

Желудочный сок — сложный по составу пищеварительный сок, вырабатываемый различными клетками слизистой оболочки желудка. Париетальные клетки фундальных желёз желудка секретируют соляную кислоту — важнейшую составляющую желудочного сока. Основные её функции: поддержание определённого уровня кислотности в желудке, обеспечивающего превращение пепсиногена впепсин, препятствование проникновению в организм болезнетворных бактерий и микробов, способствование набуханию белковых компонентов пищи, её гидролиз, стимулирует выработку секрета поджелудочной железы

Бикарбонаты НСО3− необходимы для нейтрализации соляной кислоты у поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в целях защиты слизистой от воздействия кислоты.

Пепсин является основным ферментом, с помощью которого происходит расщепление белков. Существует несколько изоформ пепсина, каждая из которых воздействует на свой класс белков. Пепсины получаются из пепсиногенов, когда последние попадают в среду с определённой кислотностью. За продукцию пепсиногенов в желудке отвечают главные клетки фундальных желёз.

Основные химические компоненты желудочного сока:[1]

вода (995 г/л);хлориды (5—6 г/л);сульфаты (10 мг/л);фосфаты (10—60 мг/л);гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния;аммиак (20—80 мг/л

2) Химический состав, свойства нормального желудочного сока, значение соляной кислоты в желудочном пищеварении. Физико-химические свойства желудочного сока, виды кислотности. Исследования желудочного сока. Определение дебит часа НСІ.

2)Желудочный сок — сложный по составу пищеварительный сок, вырабатываемый различными клетками слизистой оболочки желудка. Париетальные клетки фундальных желёз желудка секретируют соляную кислоту — важнейшую составляющую желудочного сока. Основные её функции: поддержание определённого уровня кислотности в желудке, обеспечивающего превращение пепсиногена впепсин, препятствование проникновению в организм болезнетворных бактерий и микробов, способствование набуханию белковых компонентов пищи, её гидролиз, стимулирует выработку секрета поджелудочной железы

Основные химические компоненты желудочного сока:[1]

26.Роль печени в обмене белков.

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина.

27) Дезаминирование аминокислот в животном организме. Виды, значение процесса.

Дезаминирование — отщепление аминогруппы от аминокислоты, приводящее к выделению азота в виде аммиака, поэтому процесс распада белков, сопровождающийся образованием аммиака, получил название аммонификации. Судьба углеродного скелета аминокислоты при дезаминировании различна. Процесс может происходить при участии молекулярного кислорода

Доказано существование 4 типов дезаминирования аминокислот (отщеплениеаминогруппы). Выделены соответствующие ферментные системы, катализирующие эти реакции, и идентифицированы продукты реакции. Во всех случаях NH₂-группа аминокислоты освобождается в виде аммиака.

28) Образование и превращение безазотистого остатка аминокислот в тканях.

Большая часть безазотистых остатков аминокислот превращается в пируват либо непосредственно (Ала, Сер), либо в результате более сложного пути, превращаясь вначале в один из метаболитов ЦТК. Затем в реакциях цитратного цикла происходит образование оксалоацетата, который превращается в фосфоенолпируват. Из фосфоенолпирувата под действием пируваткиназы образуется пируват. Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию и превращается в ацетил-КоА, который окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О с выделением энергии. Такой путь проходят преимущественно аминокислоты пищи.При недостатке глюкозы в организме фосфоенолпируват включается в глюконеогенез (см. раздел 7). Это происходит при голодании, длительной физической работу при сахарном диабете и других тяжёлых хронических заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков организма. Скорость глюконеогенеза из аминокислот регулируется гормонами. Безазотистые остатки аминокислот используются для восполнения того количества метаболитов общего пути катаболизма, которое затрачивается на синтез биологически активных веществ. Такие реакции называют анаплеротическими.

29) Пути образования аммиака в организме, его утилизация.

– продукт обмена большинства соединений, содержащих амино- и амидогруппы. Главным путём образования аммиака служит окислительное дезаминирование.

Аммиак – очень токсичное вещество, особенно для нервной системы. При физиологических значениях рН молекула NН3 легко превращается в ион аммония NН4+, который не способен проникать через биологические мембраны и задерживается в клетке.

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1106; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8910 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!