Бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Билет 1

1. серозные менингиты. Серозные менингиты — полиэтиологическая группа заболеваний, объединяемых на основе серозного характера воспаления мозговых оболочек и вызываемых различными вирусами. Однако в ряде случаев, например, когда менингит развивается при черепно-мозговых травмах, эндогенных и экзогенных интоксикациях, выделить возбудителя не удается. Поэтому предполагают, что серозный менингит может не иметь инфекционного происхождения, а быть проявлением общей неспецифической реакции организма. Серозные менингиты по характеру возникновения можно распределить на две группы: первичные и вторичные серозные менингиты. К первичным менингитам относятся самостоятельные заболевания, вызванные в подавляющем большинстве случаев энтеровирусами типа Коксаки и ECHO, вирусом паротита, а также вирусами полиомиелита и лимфоцитарного хориоменингита (вирус Армстронга и Лили). Под вторичными формами менингита следует понимать синдром острого серозного менингита, возникший на фоне какого-либо заболевания и обусловленный вирусом, вызвавшим эту болезнь. К этой категории относятся гриппозные, коревые, краснушные, ветряночные и другие серозные менингиты. линика серозных менингитов характеризуется острым началом и выраженностью гипертензионного синдрома. Внезапно повышается температура. У детей 1-го года жизни наблюдаются беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом «заходящего солнца», тремор, судороги. В более старшем возрасте признаками повышенного внутричерепного давления могут быть частые рвоты, головные боли, возбуждение, беспокойство. Дети не находят себе места, мечутся в постели. Реже отмечаются вялость, адинамия, сопорозное состояние. Внутричерепная гипертензия может сопровождаться застойными явлениями на глазном дне, усилением сосудистого рисунка и пальцевыми вдавлениями на снимке черепа. При люмбальной пункции определяется повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает частыми каплями или бьющей струей. Жидкость бесцветная, прозрачная, иногда опалесцирует. Клеточный состав ликвора представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен или тысяч в 1 мкл. Иногда в первые дни болезни наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, который быстро сменяется лимфоцитарным. Нормальный состав ликвора в первые 1—2 дня болезни еще не исключает менингита. Клеточпая воспалительная реакция может появиться через несколько суток. Содержание белка нормальное или слегка повышенное. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит облегчение больным. Вирусологическое и серологическое исследования ликвора в крови позволяют уточнить этиологию заболевания.

2. Центральный паралич. Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц. Отсутствие расстройств - периферический двигательный нейрон (и сегментарная рефлекторная дуга) при центральном параличе остается неповрежденным; следовательно, отсутствуют и симптомы, зависящие от его поражения. Остающийся неповрежденным сегментарный аппарат спинного мозга не только сохраняет свою рефлекторную деятельность, но и повышает ее, освобожденный при центральном параличе (повреждении пирамидной системы) от тормозящих (субординирующих) влияний коры головного мозга.Основными чертами центрального паралича являются:

Гипертония, или спастичность мускулатуры, Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движениях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удается иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно неравномерно, что приводит к типичным контрактурам. При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике—Манна. походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» характер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой.

Повышение ухожильных рефлексов (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются.

синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление«добавочных», рефлекторных сокращений в парализованных мышцах.

Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдающиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе менее постоянны. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» рефлексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.

Методика исследования движений складывается из

1) изучения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного,

2) определения объема и силы активных движений,

3) исследования пассивных движений и тонуса мускулатуры,

4) исследования координации движений

5) проверки электровозбудимости нервов и мышц.　

3. 1 менинеальный, общемозговой синдромы. Топически – поражены мозговые оболочки

2. субарахноидальное кровотечение, обусловленное разрывом аневризмы на фоне ГБ

3. МРТ, люмбальная пункция

4. профилактика вазоспазма (ниматоп 500 мл вв кап), осмодиуретики, ненарк анальгетики, хир коррекция причины кровотечения.

Билет 2

1. Гнойные менингиты. начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.

-оболочечный(менингеального) симптомокомплекса;

-синдрома интоксикации;

-синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Возникает резкая головная боль распирающего характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). Возможны психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций.

Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно разделить на 2 группы, К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами.

Ко второй группе относятся реактивные болевые феномены. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау — расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании шеи больного.

Лечение – антибиотики, симпоматическая терапия (диуретики), витамины (В, цитофлавин). Инфузионная терапия.

2. Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих кору больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи центральным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отличие от бульбарного синдрома.

Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородоч-ный Маринеску—Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов.

3. 1. Ведущий синдром – очаговый. Топически – поражена внутренняя капсула

2. клин DS ишемичский инсульт в бассейне глубоких ветвей левой СМА на фоне церебрального атеросклероза.

3. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга: реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10—15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина; антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в; церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно; ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно; глицин 1-2 г сублингвально.

4. . Втор профил инсульта: антиагреганты (аспирин1\4, клопидогрель 75 мг/сут), статиины (аторвостатин 80, симвастатин 40, розувостатин 20).

Билет 3.

1. Туберкулезный менингит всегда вторичный.Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Диагностика и диф диагностика: анамнез, данных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л, давление повышено, прозрачный, глюкоза и хлориды снижены. В крови определяются повышение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

2. Периферический паралич

Для периферического паралича характерно: локадизация повреждения - Передние рога спинного мозга, передние корешки и двигательные волокна периферических нервов, распространение паралича Чаще ограниченное, Гипотония, вялость, рефлексы понижены или полная арефлексия, патологические рефлексы и сопутствующие движения отсутствуют, мышца атрофированы, могут наблюдаться фибрилляции при поражении мотонейрона. Лечение, т к параличи всегда втричны, то лечение должно быть направлено на устранение причины. Либо сшивание, травмированного нерва, либо удаление опухоли, которая его сдавливает, Электрофизиолечение, массаж, лфк, витаминотерапия. Методика исследования двигательной сферы. 1 – произвольные движения (мотоскопия), объем произ движений, мышечная сила. 2 – непроизвольные движения - мыш тонус, рефлексы.

3. 1 Ведущий синдром — оптико-пирамидный - снижение зрения на правый глаз и левосторонняя центральная гемиплегия.2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула и зрительный нерв.3. Клинический диагноз: ишемический инсульт по типу тромбоза правой внутренней сонной артерии на фоне атеросклероза экстракраниальных сосудов.4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга - реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10-15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина;

антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин ¼ 2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в, церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно, ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно, глицин 1-2 г сублингвально 5. Втор профил: антиагреганты статины (симвастатин40, розувостатин20), хир коррекция

Билет 4.

1.Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1. Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2. Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугорбая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.При некоторых формах на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).Диагностика. анамнестические данные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значе-Н имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

2. 3. Ведущий синдром – общемозговой (по типу кома, потеря сознания) и очаговый в виде левосторонней гемиплегии

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула

3. Клинический диагноз: Гемморагический инсульт в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни III ст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: ИВЛ, борьба с отёком мозга (маннитол, реоглюман), коорекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 р/сут. в/в).

5. втор проф инсульта: удаление источника кровоизлияния, снижение и поддержание АД на определенном уровне.

Билет 5

1. нейропатия лицевого нерва Заболевание может иметь воспалительное, травматическое, ишемическое происхождение.

Клиника. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1—2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны.

При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхожден стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаз слезоотделение повышается. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2/3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30—60 мг/сут). Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики. С 5—7 дня заболевания назначют тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, — декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

2. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Синдром паркинсонизма проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Выделяют идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Этиология. В основе заболевания лежит уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца

Клиника акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический синдром, включающий в себя триаду: олиго-, брадикинезию, мышечную ригидность и тремор. Развивается своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезаля-стных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, ноги полусогнуты в коленных суставах. Резко обеднена гамма двигательных синкинезий. Мимика также бедная (гипо- или амимия). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется вплоть до полной обездвиженности. Больной ходит мелкими шаркающими шагами. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез).

Развивается постуральная неустойчивость — ограничение способности поддерживать положение центра тяжести, особенно при движении. Если слегка толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Аналогично легкий толчок в грудь ведет к тому, что больной делает несколько шагов назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад.

При исследовании мышечного тонуса в конечностях отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (создается впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Тремор — характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма, симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое и уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—6 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях и практически исчезает во сне.

Психические нарушения проявляются утратой инициативы, снижением активности, сужением круга интересов, резким угнетением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия — затруднение активного переключения с одной мысли на другую. Эмоциональные нарушения представлены депрессией.

Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную формы заболевания. Ригидно-брадикинетическая форма проявляется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до полной обездвиженности, флексорной (сгибательной) позой больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при сосудистом и реже — при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожателъно-ригидная форма включает в себя тремор конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. При дрожательной форме паркинсонизма отмечается постоянный или почти постоянный средне- и крупноамплитудный тремор конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен по пластическому типу. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, пирибедил, прамипексол), амантадин, селективные ингибиторы моноамин оксидазы В (селегилин), ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (толкапон, энтокапон), антихолинэстеразные препараты (циклодол). Дозы и комбинации препаратов подбирают индивидуально с учетом индивидуальной переносимости и клинической картины. Так, назначение агонистов дофаминовых рецепторов позволяет эффективно контролировать нарушения тонуса и другие двигательные расстройства, но могут вызывать артериальную гипотензию, нарушения сна, зрительные галлюцинации.

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время средством выбора являются препараты леводопы.

Билет 6

1. Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1. Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2. Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

2. Возникают при резком подъеме АД, могу сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, повышением ВЧД, диффузным отеком мозговых оболочек. Клиника: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, отдышки, тремор. Возможна кратковременная утрата сознания. Возможны эпилептические припадки. Диагностика: КТ, МРТ, ангиография. Лечение: коррекция АД.

Билет 7

1. Инсульт.В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в деляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого о раничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в пе зультате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, вьщеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением утраченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологического дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с неуклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт.

Этиология. атеросклероз, артериальную гипертензия и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов (сахарный диабет , заболевания миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма).

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированный (включающий сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Диагностика: 1.клиническое неврологическое исследование; 2. КТ, МРТ, МРА, ЭЭГ, ангиография, оценка гемостаза. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)

2. Коррекция АД

3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.

4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.

5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно

6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра

7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин

50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.

2. Менингиальный синдром.

По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционного процесса в других органах и системах.

По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты — поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки — арахноидит. Выделяют поражение вещества головного мозга — энцефалит и поражение спинного мозга — миелит.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Развиваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воздействие интоксикации.

Клиника. общеинфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдромы и воспалительные изменения в ликворе. К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия (выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию, тахипноэ, миалгии и общую астенизацию. Менингеальный синдром включает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок). Исследование регидности затылочных мышц. Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре). Симптомы Брудзинского (в, с, н) .Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва. Менингеальный синдром крайней выраженности проявляется так называемой менингеальной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав колени к животу и максимально разогнув голову. Общемозговая симптоматика представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже - судорожным синдромом. В ранней стадии возможна рвота во время усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Количество лейкоцитов увеличено (плеоцитоз), изменен их качественный состав: при гнойных менингитах преобладают нейтрофи-лы, при серозных — лимфоциты. Могут изменяться содержание белка.

3. 1. Ведущий синдром – общемозговой(потеря сознания), очаговые в виде центрального пареза левой руки, лица, языка и приступов Джексоновской эпилепсии.

2. Топический диагноз – поражёна наружная поверхность пре центральной извилины правой лобной доли.

3. Клинический диагноз: посттравматическая гематома (с воволечением лучистого венца).

4. Лечение: оперативное.

5. Втор проф. своевременное опер лечение, сосудистая, метаболическая, и седативная терапия.

Билет 8

1. Геморрагический инсульт

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антикоагулянтов, тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости — плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву. Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематом.

Клиника: внезапно, могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома).

Тактика при геморрагическом инсульте:

1. Оперативное вмешательство – удаление гематомы открытым или стереотаксическим методами посредством: растворения тромболитиками; вентрикуярного тромболизиса и локального гемостаза

рекомбинантным активированным фактором VIIa.

2. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: гипервентиляция; осмодиуретики.

3. Борьба с обструктивной гидроцефалией: дренаж боковых желудочков; декомпрессия задней черепной ямыки; удаление гематомы.

4. Седативные средства: седуксен 10 мг на 20 мл 40% р-ра глюкозы в/в медленно. Коррекция АД .

5. Постельный режим 6 недель.

Атаксии

Различают динамическую атаксию (нарушение выполнения произвольных движений конечностями, особенно верхними), статическую (нарушение способности к поддержанию равновесия в положении стоя и сидя) и статико-локомоторную (расстройства стояния и ходьбы).

1 .Исследование координаторных проб: пальце-носовой, пяточно-коленной.

2.Стояние в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами.

3.Исследование нистагма.

4.Исследование ходьбы.

Другие пробы. Асинергия Бабинского - Больному предлагают сесть из положения лежа на спине со скрещенными на груди руками. Поба Шильдера – вытянуть вперед руки с закрытыми глазами поднять одну вверх и пустить ее до прежнего уровня.

Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. Мотонейрон.

3. 1. Ведущий синдром - общеинфекционный, общемозговой и очаговые в виде периферического пареза рук, грудино-ключичной и трапецевидной мышц.

2. Топический диагноз - поражены передние рога с.м. нижне-шейных и верхних грудных С5-Т2 сегментов, а также ядра добавочных нервов.

3. Клинический диагноз: Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма.

4. Лечение: 1). специфический иммуноглобулин 0,1 мг/кг 5-6 дней 2). РНК-аза 30 мг в/м ч/з 4 часа 3) иммуномодуляторы - йодантипирин. 4) симптомтическая терапия.

5. Перв проф. ведение тканевой инактивированной вакцины, при укусе клеща иммуноглобулин, в течении 3 нед измерение тем-ры и консультация невролога при изменгении состояния.

Билет 9

1.Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга при гипертонической болезни. Обычно возникает остро, без предвестников. Изредка предвестниками субарахноидального кровоизлияния становятся головокружение, «мелькание» перед глазами, шум в голове. Появляется резкая головная боль по типу «удара в затылок», «распространения в голове горячей жидкости». Сначала боль может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Редко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симпто-Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Одновременно с головной болью и менингеальными симптомами возникают тошнота, рвота, на кратковременное или длительное расстройство сознания, психомотор. возбуждение. Возможны эпилептические припадки.

Бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.

3. 1. Ведущий синдром - акинетико-ригидный (дрожание)

2. Топический диагноз - поражена чёрная субстанция и нигростриарные пути.

3. Клинический диагноз: Постэнцефалитический паркинсонизм.

4. Лечение: 1) агонисты дофаминовых рецепторов (проноран) 2) холинолитики – циклодол

5. Двиг раобилитация: ЛФК, массаж, кинезиотерапия, механотерапия, музыкотерапия, темпоритмовая коррекция ходьбы.

Билет 10

1. 1 Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.

Этиология и патогенез. Примерно в 2/3 случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.

Классификация: 1. Эпиприпадок (ед. случай – здор мозг, фактор чрезмерной вредности, гипогликемия); 2. Эпилепт болезнь (насследственность) 3. Симптоматическая (приобретенная – травма, дегенеративные заболевания, инфекция, инсульты, опухоль, аневризма). Факторы способствующие развитию эпилепсии: высокая судорожная готовность г.м.; нилачие эпилепт очага; факторы чрезмерной вредности:

Клиника:

1. Возникновение припадка в любых условиях

2. Полная потеря сознания.

3. При падении может получить травму;

4. Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;

5. Расширение зрачков с утратой реакции на свет;

6. Прикус языка и пена у рта;

7. Судороги не имеют вид дуги;

8. Непроизвольное мочеиспускание;

9. Длительность припадка 3-5 мин.

Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга.

Вторично-генерализованный припадок. Начинается внезапно, но ему может предшествовать стереотипная аура. Иногда за день до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушние сна, аппетита, повышенная раздражительность. После ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом годосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги.

При первично-генерализованных припадках. Выделяют следующие типы генерализованных припадков: абсансы и атипичные абсансы; миоклонические; клонические; тонические; тонико-клонические; атонические.

Лечение. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффективны карбамазепин (финлепсин), вальпроаты (депакин). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпилептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ламотриджин (ламиктал по 100—200 мг/сут), леветирацетам (кеппра по 000-3000 мг/сут).

Эпистатус: 1. На месте освободить полость рта от инородных предметов.

2. Седуксен (сибазон, реланиум 20мг в/в медленно в 20 мл. 40 % р-ра глюкозы.

2. Гиперкинезы патологические внезапно возникающие непроизвольные насильственные движения в различных группах мышц. Проявляются при органических и функциональных поражениях нервной системы: коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. Обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующих экстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсичесим действием на экстрапирамидную систему. Нередко они возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисциркуляторной энцефалопатии; после перенесенной черепно-мозговой травмы, интоксикации и др

Классификация гиперкинезов

Тремор (Физиологический,Паркинсонический,Мозжечковый,

Рубральный или тремор Холмса;Психогенный)

Дистония (Краниальная Цервикальная (спастическая кривошея)Вторичная Лекарственная)

Хорея;

Атетоз;

Тики;

Пароксизмальные дискинезии;

Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;

Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;

Лицевой гемиспазм;

Нейромиотония;

Консервативное лечение

Противовоспалительная терапия.

Улучшение кровообращения и метаболизма мозговой ткани.

При наличии мышечной ригидности — усиление функции дофаминергических систем (см. дофамин) введением его предшественника Л-ДОФ А и мидантана и подавление антагонистической холинергической активности с помощью различных холинолитических препаратов (атропиновые препараты (см. атропин) типа циклодола, ромпаркин, паркопан, артан, ридинол).

Препараты, подавляющие функцию допаминергических систем — альфа-адреноблокаторы (трифтазин, динезин, галоперидол и др.). Эффект действия препаратов можно усилить присоединением элениума или седуксена в малых дозах.

Общеукрепляющие процедуры, парафиновые аппликации, ванны, лечебная физкультура.

Диета, богатая витаминами.

Ортопедическое лечение (см. Ортопедия) с помощью ортопедических аппаратов и обуви.[3]

Хирургическое лечение

Применяется деструкция подкорковых ядер или имплантация хронических электродов. Операция прерывает связи зрительного бугра (см. Таламус) с экстрапирамидными образованиями.

3. . Ведущий синдром — центральный тетрапарез, больше выраженный в ногах, мозжечковая атаксия, снижение зрения, глазодвигательные расстройства (диплопия) расстройство вибрационной чувствительности, расстройство тазовых функций.

2. Топический диагноз - поражены пирамидные пути в спинном мозгу, задние столбы спинного мозга, мозжечок, зрительный и отводящий нервы.

3. Клинический диагноз: Рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

4. Лечение: - кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном 500 -1000 мг в/в 3-5 дней; преднизолон 1-1,5 мг/ кг), плазмоферез, антиоксиданты, нейротрофическая терапия (церебролизин)

5. Втор проф. иммуномодуляторы (копаксон, бетаферон).

Билет 11

1. 1 Преходящие нарушения мозгового кровообращенияВ качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин — стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.

Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

2. Невропатия лучевого нерва. Клиника При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц , при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); 1 палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти.Невропатия локтевого нерва.Клиника. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен. Атрофируются мелкие мышцы кисти — межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипостезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Невропатия срединного нерва.Клиника. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IVпальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу»

3. 1. Ведущий синдром - общеинфекционный, менингеальный

2. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки.

3. Клинический диагноз: острый серозный менингит.

4. Лечение: - дегидратационная терапия (лазикс, манитол), десенсибилизирующая тер., симптоматическая — анальгетики, витамины гр В, С, седативные препараты и др., а/б терапия, противовирусная.

5. Проф: ранняя диагностика, своевременная и адекватная

терапия

Билет 12

1. .1. Рассеянный склероз— хроническое демиелинизирутощее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне хронического воспалительного процесса, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболочек нервных волокон. Одновременно развиваются очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения.

Этиология. В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание: вирусы, хронические интоксикации, особенности питания, хронический психоэмоциональный стресс;

Патогенез. Локально активируется небольшая группа клеток, которые вырабатывают хемокины и цитокины, вызывают повышение адгезии и проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. Активированные лимфоциты могут проникать через гематоэнцефалический барьер, что является важной составной частью пускового механизма аутоиммунных реакций в ЦНС.

Клинические проявления.

• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами;

• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;

• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной;

• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);

• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;

• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;

* нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внимание, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.

Лечение. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказыванзшие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон), в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризина, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2—3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Для потенцирования антиагрегантно-го и ангиопротекторного эффекта возможно использование антиоксидантов (альфа-токоферол, препараты альфа-липоевой кислоты). Метаболические препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин), витамины группы В, Е, производные альфа-липоевой кислоты (тиокта-цид, эспалипон, берлитион) способствуют более ранней компенсации нарушенных неврологических функций.

Атаксии: 1. Спинальные (заднестволовая, спиноцеребральная, заднекортиковая); 2. Мозжечковая; 3. Чувствительная; 4. Истирическая; 5. Лобная.

2. Невропатия малоберцового нерва. Общий малоберцовый нерв или его ветви, могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Лечение. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты, антиагреганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с нестероидными противовоспал-ми и диуретиками, больным с выраженными парастезиями- карбамазепин 200 мг 2,3 раза в сутки. На ранних этапах – суспензии гидрокортизона с анастетиками. Иногда мануальная терапия. При неифект-ти операт-е лечение. Симптом Фенца — феномен «наклонного» вращения. Голову наклонить вперед и вращать в обе стороны. Возникновение боли указывает на наличие трущихся спондилотических разрастаний смежных позвонков.

При форсированных поворотах и запрокидывании головы могут возникать головокружение, тошнота, шум в голове. Это указывает на вовлечение в процесс позвоночной артерии.

Симптом Спурлинга — феномен «межпозвоночного отверстия». При нагрузке на голову, наклоненную на плечо или наклоненную и повернутую в больную сторону, возникают парестезии или боль, отдающая в зону иннервации корешка, подвергающегося компрессии в межпозвоночном отверстии. Часто зона отдачи соответствует точке надплечья, там же пальпируется узелок нейроостеофиброза.

Проба Берчи — больной сидит на стуле, врач, стоя позади него, охватывает ладонями нижнюю челюсть, голову прижимает к груди, поднимается на носки и вытягивает шейный отдел позвоночника. Если при этом меняется характер и интенсивность шума и боли в ухе или голове, шее, то это указывает на вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника.

Симптом Пери — при активных и пассивных наклонах головы вперед боль возникает в зоне пораженного корешка.

Симптом осевой нагрузки — при надавливании на голову по вертикальной оси возрастают боль и парестезии в зоне пораженного корешка.

Симптом Лермитта — при резком наклоне головы вперед возникает боль в виде прохождения электрического тока через все тело вдоль позвоночника.

Симптом поднятой и опущенной руки — уменьшение боли при горизонтальном положении руки и возрастание ее с присоединением парестезии по ночам при опущенной руке; позволяет дифференцировать дискогенный процесс от инфекционного и токсического.

Симптом вожжей — при поражении грудных позвонков длинные мышцы спины ниже уровня поражения при наклонах напрягаются в виде натянутых вожжей. Обычно этот симптом положительный при вторичной радикулалгии (туберкулез, метастазы, грыжа Шморля).

Проба Бонне — приведение бедра сопровождается натяжением грушевидной мышцы, а при наличии нейроостеофиброза — и болезненностью.

Симптом Ласега — больной лежит на спине. Разогнутую в колене больную ногу берут за стопу и поднимают вверх, вследствие чего седалищный нерв натягивается и появляется сильная боль по длиннику нерва, отдающая в поясницу. Однако если ногу согнуть в колене, боль прекращается (натянутый до этого нерв расслабляется).

Симптом Пери — при активных и пассивных наклонах головы вперед боль возникает в зоне пораженного корешка.

3. 1. Ведущий синдром – общеинфекционный, менингеальный

2. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки

3. Клинический диагноз: Острый серозный менингит.

4. Лечение: - РНК-аза 30 мг в/м 4-6 раз в сутки; дегидратационная терапия (фуросемид, гипотиазид, маннитол), десенсибилизирующая терапия; симптоматическая терапия(анальгетики, седативные, снотворные и др.).

5. Проф. ранняя диагностика, своевременная и адекватная терапия.

Билет 13

1 Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.

Клиника:

1. Возникновение припадка в любых условиях

2. Полная потеря сознания.

3. При падении может получить травму;

4. Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;

5. Расширение зрачков с утратой реакции на свет;

6. Прикус языка и пена у рта;

7. Судороги не имеют вид дуги;

8. Непроизвольное мочеиспускание;

9. Длительность припадка 3-5 мин.

Эпистатус: 1. На месте освободить полость рта от инородных предметов.

2. Седуксен (сибазон, реланиум 20мг в/в медленно в 20 мл. 40 % р-ра глюкозы.

2. Симптомы поражения зрительного нерва. Снижение остроты зрения – амблиопияю Полная утрата зрения – амавроз. Ограниченный дефект поля зрения – скотома. Положительная скотома – черное пятно закрывающее часть предмета, свидетельствует о поражении внутринних слоев сетчатки или стекловидного тела непосредственно пред сетчаткой. Отрицательной скотомы больной не замечает – обнаруживают при исследовании поля зрания, возникают при поражении зрит нерва или отделов зрительного анализатора. Выпадение половины поля зрения – гемианопсия. Зрительные галлюцинации.

При поражении зрит нерва от сетчатки до хиазмы – снижение зрения, амавроз, отсутсвие реакции зрачка на свет. Поражение части волокон зрит нерва – скотома. Пораженеи переф зрит нерва – сужение поля переф зрения при сохранении остроты.

При поражении хиазмы – двусторонний амавроз. При поражении центр части хиазмы выпадают наружние поля зрения и наоборот.

При поражении зрит тракта от хиазмы до подкорковых зрительных центров, коленчатого тела и коркового зрит центра – развивается одноименная гемианопсия, выпадают поля зрения с противоположной поражению стороны.

Если реакция на свет нарушена то поражение в области зрит тракта, если сохранена то поражение выше замыкания дуги зрачкового рефлекса.

Поражение коркового зрительного центра в затылочной доли вызывает гемианопсию, выпадение полей зрения, скотомы, фотопсии.

Билет 14

1. Миастения (лат. myasthenia gravis) аутоимунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Заболевание обычно начинается в возрасте 20—40 лет; чаще болеют женщины. В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз, который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку. Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, нарушение функции иммунной системы организма ведёт к образованию антител против собственных клеток организма — против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечных соединений (синапсов). По наследству аутоиммунная миастения не передаётся. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов

Лечение В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день.В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в сутки через день).

Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата.Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза).

В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год.При обострении миастении допустимо и оправдано проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. Плазмаферез целесообразно проводить по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином.Иммуноглобулин вводится внутривенно в дозе 5-10 г в сутки до суммарной дозы 10-30 г, в среднем 20 г. Вводится иммуноглобулин медленно, по 15 капель в минуту.

2. Невропатии тройночного нерва.Симптомы поражения. Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством поверхностной чувствительности по сегментарному типу (в зонах Зельдера) при сохранении глубокой (чувство давления) вибрации. Если поражаются каудальные отделы ядра, возникает анестезия на боковой поверхности лица, проходящей ото лба к ушной раковине и подбородку, а при поражении орального отдела полоса анестезии захватывает участок лица, расположенный вблизи средней линии (лоб, нос, губы).

При поражении корешка тройничного нерва (на участке от выхода из моста до полулунного узла) возникает нарушение поверхностной и глубокой чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва (периферический или невритический тип поражения). Сходная симптоматика наблюдается и при поражении полулунного узла, при этом могут появляться герпетические высыпания.

Если страдает I ветвь, выпадают конъюнктивальный, корнеальный и надбровный рефлексы. При поражении III ветви выпадает нижнечелюстной рефлекс, возможно снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка соответствующей стороны.

Раздражение тройничного нерва или его ветвей сопровождается интенсивными пароксизмальными болями в соответствующей зоне иннервации (невралгия тройничного нерва). На коже лица, слизистых оболочках носовой и ротовой полостей выявляются пусковые (триггерные) точки, прикосновение к которым вызывает болевой разряд. Пальпация точек выхода нерва на поверхность лица болезненна.

Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, отклонение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных мышц. При двустороннем поражении отвисает нижняя челюсть. При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы настолько напряжены, что разжать челюсти невозможно. Тризм может возникать при раздражении центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Вследствие двусторонней корковой иннервации двигательных ядер тройничного нерва при одностороннем поражении центральных нейронов нарушения жевания не возникает.

3. 1. Ведущий синдром — периферический тетрапарез кистей и стоп, расстройство поверхностной чувствительности по типу перчаток и носков, вегетативные расстройства на кистях и стопах (гипергидроз), сенсетивная атаксия.2. Топический диагноз - моножественное поражение периферических нервов 3. Клинический диагноз: полинейропатия 4. Лечение: 1) вит. В1 5 % - 2,0-3,0 в/м, Восстановительная терапия - прозерин 0,05 % - 1,0 в/м, Физиотерапия, Массаж.

5. Реабилитация:, витаминная диета, ЛФК, массаж, кинезиотерапия, механотерпия, электростимуляция, санаторно-курортное лечение.

Билет 15

1 Полинейропатии -множ. поражение периф. нервов, проявл-ся переферич-ми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре) Острое воспалительное демиелинизирующие заболевание. В большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки.

Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции. Мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахи- или брадикардия.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3—5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

2. Люмба́льная пу́нкция – пункция субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне. Проводится - С целью диагностики

В случае подозрения на менингит.

С лечебной целью для подоболочечного введения антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

Для снижения внутричерепного давления при доброкачественной внутричерепной гипертензии и при нормотензивной гидроцефалии. Осложнения – холестеатома спинного мозга постпункционная вследствие заноса эпителия в оболочки, травма с.м.

Ликвор: давление 200-250 (лежа) 300-400 (сидя), бесцветный, цитоз – 0 – 1, белок – 0,15 – 0,45 г/л, глюкоза 2,7-3,9.

3. лечение - 1). специфический иммуноглобулин 0,1 мг/кг 5-6 дней 2). РНК-аза 30 мг в/м ч/з 4 часа 3) иммуномодуляторы - йодантипирин. 4) симптомтическая терапия.

Билет 16

1. Полиневропатия Гийена-Баре

Острое воспалительное демиелинизирующие заболевание. В большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки.

Бульбарный паралич – поражение перефер двигат нейронов языкоглоточного, вагуса и подъязычного нервов (дисфония, дизартрия, дисфагия, выпадение глоточного рефлекса).

Псевдобульбарный паралич – центральный двусторонний паралич. (дисфония, дизартрия, дисфагия, наличие рефлексов орального автоматизма).

2. Поражение лобной доли Поражение лобной доли кпереди от передней центральной извилины правого полушария у правшей вполне может и не давать четкой картины выпадения каких-либо функций. Может отмечаться поражение области произвольного поворота глаз и головы, причем это вызывает паралич взора в сторону, противоположную пораженной. Симптом этот, как правило, нестойкий, свойственный острым патологическим процессам. Раздражение данной области вызывает подергивания глаз и головы в противоположную сторону. К лобным симптомам, характерным для поражения долей обоих полушарий мозга, также относят атаксию, провоцирующую нарушения ходьбы и стояния. Даже не имея параличей, пациент не может ходить, будучи приведенным в вертикальное положение, падает (астазия), в крайнем случае – с большим трудом удерживаясь на ногах, не может сделать ни шага (абазия). При более легких проявлениях данного вида поражений у больного отмечается некоторая неустойчивость на поворотах и склонность к отклонению от нормального положения тела; причем отклоняется испытуемый опять же в сторону, противоположную пораженной. Еще одним проявлением атаксии является промахивание при проведении пробы показания. При поражении лобных долей иногда отмечается такая интересная форма расстройства, как хватательный феномен, т. е. непроизвольное захватывание предмета, которым прикасаются к ладони испытуемого.

Автоматизм такого рода свойственен детям в младенческом возрасте и обезьянам, а при поражении лобных долей у взрослого человека растормаживается древний онтогенетический рефлекс. Теперь рассмотрим так называемый феномен сопротивления. Он состоит в том, что при попытке насильственно изменить положение какой-либо части тела пациента у того наблюдается автоматическое напряжение мышц-антагонистов, вследствие чего отмечается сопротивление. Данный феномен (равно как и хватательные феномены) возникает при массивных, как правило двусторонних, поражениях рассматриваемых долей.

Психические расстройства могут возникать при наличии в коре головного мозга патологического очага любой локализации. Разумеется, вероятность их возникновения и выраженность тем значительнее, чем шире затронута процессом область коры. Данные расстройства возникают несколько чаще при поражении именно лобных долей; кроме того, они имеют ряд особенностей. Для лобных поражений характерны проявления апатии, торпидности психики, снижение памяти, ослабление внимания, отсутствие критики своего состояния и недооценка тяжести заболевания, иногда малая выразительность лица (что связано с поражением областей, обусловленных экстрапирамидной системой). Наблюдаются не только депрессии, но и эйфорические состояния; для такого рода пациентов характерна неопрятность. Также отмечается общее снижение двигательной активности. Данные нарушения двигательной активности и поведенческие отклонения, часто сопряженные с незавершенностью действий, по всей видимости, можно рассматривать и как лобную апраксию, так как они связаны с частичной утратой навыков, которые были приобретены в процессе жизни. В клинической практике имели место случаи поражения лобных долей, которые сопровождались центральным изолированным парезом лицевой мускулатуры (опять-таки на той стороне лица, что противоположна пораженной).

3. 1. Ведущий синдром - периферический парез мимических мышц справа

2. Топический диагноз - поражён лицевой нерв в фалопиевом канале.

3. Клинический диагноз: острая нейропатия правого лицевого нерва.

4. Лечение: - кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон); дегидратационная терапия; сосудорасширяющие препараты (кавинтон, никотиновая к-та), физиотерапия, ЛФК, ИРТ.

5. Проф осложнений(контрактур и патологических синкинезий): своевременная диагностика, лечение острого периода нейропатии.

Билет 17

1 Рефлекторные мышечно-тонические синдромы

Мышечнотонический синдром характеризуется напряжением, уплотнением, укорочением мышцы и уменьшением объема движений, контрактурой в соответствующем двигательном сегменте или суставе. По распространенности повышенный мышечный тонус (далее – гипертонус) может быть локальным, когда он захватывает лишь участок мышцы, диффузным – с повышением тонуса во всей мышце, регионарным – с вовлечением группы мышц агонистов, генерализованным – со спазмом одновременно агонистов и антагонистов, сгибателей и разгибателей и вовлечением большой мышечной массы. По интенсивности гипертонус может быть легко, умеренно и резко выраженным. ри неосложненном гипертонусе во время приступа боль локализуется лишь в пораженной мышце. В покое при пальпации участок гипертонуса безболезненный, спазм может провоцироваться механическим раздражением активным сокращением мышцы. Осложненный гипертонус связан с раздражением болевых окончаний в спазмированной мышце за счет ишемии в зоне гипертонуса, с рефлекторным или компрессионным воздействием на сосудисто-нервные образования, с нарушением венозного и лимфатического оттока и микроциркуляции в тканях. Миофасциальный (болевой) синдром (МФСБ или «синдром триггерного пункта») представляет собой хронический болевой синдром (локальный или сегментарный), возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц. Триггерный (миофасциальный) пункт (точка) представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы и локализованную в мышечной ткани и/или в ее фасции; при этом миофасциальная боль может проявлять себя локальной болью или отраженной, то есть в удаленном от давления, но строго определенном месте (при надавливании на триггерную точку пациент непроизвольно пытается устранить вызвавший боль раздражитель, что известно под названием «симптом прыжка», который является характерным признаком МФБС). Синдром передней лестничной мышцы обусловлен рефлекторным напряжением этой мышцы, формированием туннельного механизма между I ребром и задним краем передней лестничной мышцы и ирритацией с сосудисто-нервного пучка, вызывающего проводниковую боль в зоне иннервации локтевого нерва. Разгибание и поворот головы в противоположную сторону усиливают болезненные ощущения. Как правило, этот синдром односторонний. Синдром нижней косой мышцы головы проявляется болью в затылке на стороне напряжения, усилением ее при повороте головы в противоположную сторону. Частым спутником этого синдрома является раздражение малого затылочного нерва и спазм позвоночной артерии. Синдром передней стенки грудной клетки (пекталгический, ложная кардиалгия). Наиболее тягостно переживаются гипертонусы свободной части мышцы, прикрывающей область сердца, которые вызывают болезненные переживания, напоминающие кардиалгии. В отличие от истинных кардиалгий, эти боли уменьшаются при движении, усиливаются в покое (ночью), на ЭКГ патологических изменений не обнаруживается. Синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный). При чрезмерном отведении плеча и смещении его кзади к ребрам прижимается подключичная часть плечевого сплетения и артерия, в результате возникает онемение и парестезии руки, ослабление пульсации, слабость мускулатуры дистальных отделов верхней конечности. Синдром грушевидной мышцы. В происхождении синдрома основная роль отводится формированию туннельного механизма в области нижнеягодичного отверстия, где проходят ствол седалищного нерва и нижняя ягодичная артерия. Патологическое напряжение этой мышцы, ротирующей бедро кнаружи, способно вызвать сужение упомянутого отверстия и частичную компрессию нерва и сосуда. Сдавление седалищного нерва проявляется проводниковой болью по всей нижней конечности по типу «отсидел ногу». Местная боль в ягодичной области объясняется напряжением грушевидной мышцы. Усиление местной и отраженной боли происходит при растяжении мышцы. Синдром подвздошно-поясничной мышцы формируется в результате остеохондроза поясничного отдела позвоночника, функциональных блокад тораколюмбального перехода, крестцово-подвздошного сустава, патологических процессов в брюшной полости и малом тазу. Судорожные стягивания икроножной мышцы (крампи) провоцируются внезапным подошвенным сгибанием стопы (ночью в покое, при снятии обуви и пр.). Продолжительность судорожного болезненного стягивания – от нескольких секунд до минуты. Определяющим моментом является перенесенная в прошлом травма головного мозга. По мнению ряда авторов, остеохондроз позвоночника в генезе крампи играет несущественную роль. Судорожные стягивания мышцы могут быть при артериальной и венознойнедостаточности, в результате детренированности у спортсменов, но никогда не возникают при перенапряжениях.

3. Ведущий синдром - корешковый

2. Топический диагноз — поражён корешок S1. Т.к. выпадает ахиллов рефлекс

3. Клинический диагноз: дискогенная радикулопатия S1, обусловленная поясничным остеохондрозом.

4. Лечение: - постельный режим, новокаиновые блокады, дегидратационная терапия (фуросемид, гипотиазид), физиотерапия - ДДт, ИРТ, мануальная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, вольтарен).

5. Проф: избегать провоцирующих факторов(подъем тяжести, переохлождение, регулярное занятие ЛФК), повторные курсы лечений, санаторно-курортное лечение.

Билет 18

1. Клещевой боррелиоз( б. Лайма)вызывается спирохетами борелия. Осн-е хозяива и переносчики возб-ля клещи иксодекс, после укуса и проникновения возб-ля развив-ся харак-ая кольцевидная эритема, спирохета поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему

Клиника. При нейроборрелиозе поражения нервной системы могут быть минимальными и ограничиваться астеническим синдромом, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулита. В первой стадии (мигрирующей кольцевидной эритемы) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2-4 дня (интермиттирующая лихорадка) и сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями. Во второй стадии (поражение ЦНС) нарастают общемозговые симптомы вплоть до делирия или угнетения сознания. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Отмечаются невропатия черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты, преимущественно крупных суставов. В этой стадии проявления энцефалита могут прогрессировать, присоединяются эпилептические припадки.

Диагностика основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borrelia burgdorferi. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз. При МРТ могут выявляться очаги повышенной плотности в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях.

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензил пенициллина (20-24 млн ЕД/сут), цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения составляет 2-4 нед.

2. Поражение теменной доли

Синдромы локальных повреждений теменных долей

I. Постцентральная извилина

Элементарные соматосенсорные нарушения, Контралатеральное снижение чувствительности (стереогноз, мышечно-суставное чувство, тактильная, болевая, температурная, вибрационная чувствительность)

Контралатеральные боли, парестезии

II. Медиальные отделы (cuneus)

Транскортикальная сенсорная афазия (доминантное полушарие)

III. Латеральные отделы (верхняя и нижняя теменные дольки)

Доминантное полушарие

Теменная апраксия

Пальцевая агнозия

Акалькулия

Право-левая дезориентация

Литеральная алексия

Алексия с аграфией

Проводниковая афазия

Недоминантное полушарие

Анозогнозия

Аутотопагнозия

Пространственная дезориентация

Гемипространственное игнорирование (neglect)

Конструктивная апраксия

Апраксия одевания

IV. Эпилептические феномены, характерные для теменной локализации эпилептического фокуса.

Праксис - от греч. praxis - действие) - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. При осуществлении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры должна происходить в правильной последовательности при одновременно согласованных сокращениях многих мышечных групп. Такие действия возникают в процессе профессионального обучения.

Позы(кисти рук) – вытянуть пальцы, фигуры из пальцев

Динамический праксис последовательное касание стола разными пальцами

Пространственный праксис – на тыл ладоны положить тыл другой, ладонь ребром на нее поставить другую перпендекулярно

Конструктивный праксис – повторение сложенных фигур, рисование геометрических рисунков

Символический праксис – сдуть пушинку, погрозить, поаплодировать и др.

Билет 19

1. Болезнь Паркинсона и паркинсонизм. Синдром паркинсонизма проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Выделяют идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Этиология. В основе заболевания лежит уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования.

2. Альтернирующий Бульбарные альтернирующие синдромы

Синдром Дже́ксона (медиальный медуллярный синдром, синдром Дежерина) возникает при поражении ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. Характеризуется паралитическим поражением половины языка со стороны очага (язык "смотрит" на очаг) и центральной гемиплегией или гемипарезом конечностей на здоровой стороне.

Синдром Аве́ллиса (палатофарингеальный паралич) развивается при поражении ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом мягкого нёба и глотки, с противоположной стороны — гемипарезом.

Синдром Шми́дта характеризуется сочетанным поражением двигательных ядер или волокон языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом мягкого неба, глотки, голосовой связки, половины языка, грудино-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышцы, с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Ва́лленберга—Заха́рченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда — пирамидного пути. На стороне очага отмечаются паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны — выпадение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях, возникновение извращенной температурной чувствительности. Возникает при поражении задней нижней мозжечковой артерии.

Синдром Баби́нского—Нажо́тта возникает при сочетанием поражении нижней мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути, симпатических волокон, пирамидного, спиноталамического трактов и медиальной петли. Характеризуется со стороны очага развитием мозжечковых нарушений, синдромом Горнера, с противоположной стороны — гемипарезом, выпадением чувствительности.

[править]

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 886; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!