Краткие анатомо-физиологические данные. Ызылорда медициналық жоғары колледжі 63-топ «Мейірбике ісі» қолданбалы бакалавриат Дипломдық жұмыс
Ызылорда медициналық жоғары колледжі 63-топ «Мейірбике ісі» қолданбалы бакалавриат Дипломдық жұмыс Тақырыбы: Қызылорда облысы бойынша 2013-2016 жыл аралығындағы қант диабетімен ауыратын адамдарда алғаш рет туберкулезбен ауырып қалу динамикасы Орындаған:Шаихыбек Ақерке Қызылорда 2017 жж Диплом жұмысы Мазмұны Қысқартулар мен белгілер
I.КІРІСПЕ
Тақырыптың өзектілігі
Обзор литературы
II.НЕГІЗГІ БӨЛІМ
1.Әлемді шарлаған қос аурудың қоспасы
1.1 История диабета
1.2 История развития туберкулеза
1.3Қант диабеті туралы жалпы шолу
История диабета
История диабета начинается вместе с историей человека.
О диабете как болезни было известно еще до нашей эры — в Египте, Месопотамии, Греции, Риме.
Первое описание болезни, дошедшее до нас, было составлено более двух тысяч лет назад древнеримским врачом Аретаусом (II в до н. э.). Он дал название заболеванию от греческого слова «diabaino» — «прохожу сквозь». Больным казалось, что жидкость проходит потоком через организм (частое и обильное мочеиспускание), несмотря на постоянное утоление сильной жажды.
Многие врачи пытались выявить причины болезни, найти способы лечения. О диабете упоминается в трудах Авиценны, Цельса, Галена и других. Однако лечить не могли, и люди были обречены на страдания и смерть. При этом умирали в основном больные формой диабета первого типа, то есть инсулинозависимого. Пожилых и зрелых людей со вторым типом лечили лекарственными травами, физическими упражнениями.
|
|
|
Врач Томас Виллис (XVII в.) обнаружил, что моча больных имела сладковатый вкус. Этот факт использовался длительное время другими врачами как диагностический признак диабета. После этого к названию диабет добавилось второе слово — «сахарный».
С зарождением и развитием эндокринологии — науки о железах внутренней секреции — прояснился механизм заболевания. Считается, что основоположником эндокринологии является французский физиолог Клод Бернар.
В девятнадцатом веке немецким физиологом Полем Лангергансом при изучении поджелудочной железы были открыты особые клетки.
Их назвали «островками Лангерганса». Позднее было выявлено, что именно эти клетки производят гормон — регулятор глюкозы в крови — инсулин. Связь между сахарным диабетом и секрецией инсулина была установлена медиками Минковским и Мерингом.
Инсулин впервые был получен в 1921 году канадским врачом Фредериком Бантингом и помогавшим ему студентом-медиком Чарльзом Бестом из ткани поджелудочной железы собаки. Его применили на собаке с сахарным диабетом (с удаленной поджелудочной железой) и получили снижение глюкозы в крови. Год спустя ученые уже успешно использовали инсулин для лечения больных сахарным диабетом, за что были удостоены Нобелевской премии. Первые препараты инсулина были выделены из поджелудочных желез свиней и коров. В этот период инсулином лечили все формы сахарного диабета (первого и второго типов).
|
|
|
Химическая структура инсулина человека установлена в 1960 году. С помощью метода генной инженерии в 1976 году впервые был осуществлен полный синтез человеческого инсулина.
Первые сахаропонижающие таблетки появились только в 1956 году. Это были препараты сульфанилмочевины. Ими стали лечить диабет второго типа.
Однако неправильным является применение при диабете только препаратов. Лечение не эффективно, если человек не меняет образ жизни, если не осуществляет самоконтроль, не соблюдает диету и не осуществляет комплекс оздоровительных процедур.
История диабета в датах
| II в до н. э. | - Диабет получил свое название от греческого врача, Aretaeus of Cappadocia. |
| 1425 | - Название Diabete впервые был отмечено в английском медицинском издании, что закрепило название диабет. |
| 1675 | - английский врач д-р Томас Уиллис описывает сладковатый (сахарный) вкус мочи у больных сахарным диабетом. |
| 1750 | - Каллен, ученый к слову диабет добавил mellitus (от лат. mel — мёд) для обозначения диабета со сладким вкусом мочи — сахарного диабета. |
| 1869 | - Пол Лангерганс описывает островковые клетки поджелудочной железы. |
| 1900 | - на основе исследований на животных, д-ра. Йозеф фон Меринг и Оскар Минковский обнаружил, что поджелудочная железа играет важную роль при сахарном диабете. |
| 1901 | - Евгений Опи связывает диабет с островковыми клеткам, которые продуцируют инсулин. |
| 1920 | - Лоуренс Р.Д. разрабатывает диетическую систему обмена, которая помогла разработать диету при диабете. |
| 1921 | - Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили инсулин из ткани поджелудочной железы собаки. |
| 1922-1923 | - Фредерик Бантинг и Джон Маклауд получают Нобелевскую премию за открытие инсулина и эффективного применения для лечения сахарного диабета. |
| 1936 | - сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа. |
| 1942 | - Получен первые сульфонилмочевины обозначенные как анти-диабетические лекарства, влияющие на диабет 2 типа. |
| 1956 | - Получены препараты сульфонилмочевины разработаные для людей с диабетом 2 типа. |
| 1969 | - Ames Diagnostics создает первый портативный глюкометр, чтобы следить за различными типами сахарного диабета. |
| 1988 | - Д-р Gerald Reaven определяет метаболический синдром, который представляет собой сочетание медицинских расстройств, которые повышают риск развития сахарного диабета. |
| 1995 | - Precose и Metformin утверждены для использования для оказания помощи при диабете 2 типа. |
| 2007 | - Пациенты с диабетом проходят лечение с помощью стволовых клеток из собственного костного мозга. Результаты показали, что большинству пациентов не требуется лечение инсулином в течение длительных периодов времени. |
http://stopdiabetes.ru/diabet/istoriya-diabeta.html
|
|
|
|
|
|
1.2 История развития туберкулеза
Перельман М. И., Корякин В. А.
Туберкулез как заболевание, поражающее людей, известен с древних времен. Отчетливые признаки костного туберкулеза, в частности туберкулезного спондилита, были найдены в скелете человека, жившего еще в каменном веке. Аналогичные изменения обнаруживались и в мумифицированных трупах египтян, умерших за 2000—3000 лет до н. э. «Фтизиологией» (от греч. «phthisis» — истощение) называл науку о туберкулезе Мортон (R. Morton) — автор первой монографии об этом заболевании «Фтизиология, или трактат о чахотке» (1689). В XVI веке французский анатом Сильвий (F. Sylvius de Вое) при описании поражений легких у больных, умерших от чахотки, употребил слово «бугорок» (tuberculum). Однако лишь в начале XIX века во Франции патологи и терапевты Бейль (G. Bayle), а затем Лаэннек (R. Lаennес) показали, что бугорок и казеозный некроз составляют универсальные морфологические проявления туберкулеза. Лаэннек и немецкий терапевт Шенляйн (J. Schonlein) ввели термин «туберкулез». Основные клинические проявления заболевания, которое позже было названо туберкулезом, — кашель, мокрота, кровохарканье, истощение — описаны еще Гиппократом, Галеном, Абу Али Ибн Синой (Авиценной). Они, как и многие последующие поколения врачей, относили к туберкулезу и большинство других хронических заболеваний легких. Еще задолго до открытия возбудителей инфекционных заболеваний предполагалось, что туберкулез — заразная болезнь. Почти за 2000 лет до н. э. в своде законов Вавилонии («Кодекс Хаммурапи») было закреплено право на развод с женой, больной (судя по симптомам) легочным туберкулезом. В Индии, Португалии, Венеции были законы, требующие сообщать обо всех случаях заболеваний. В середине XIX века французский морской врач Вильмен (В. Villemin) наблюдал заражение туберкулезом матросов от одного из них, который уже был болен. Чтобы доказать инфекционную природу туберкулеза, Вильмен собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Животные умирали от туберкулеза. После дальнейших опытов, в которых Вильмен вызывал туберкулез у животных введением им в дыхательные пути мокроты или крови больных туберкулезом, он заключил, что туберкулез — заразная, «вирулентная» болезнь. Инфекционную природу туберкулеза подтвердил также патолог Конгейм (J. Cohnheim) в опытах на животных (1879). Кусочки органов больных туберкулезом он вводил в переднюю камеру глаза кролика, где и наблюдал образование туберкулезных бугорков. В 1882 г. произошло крупнейшее научное событие: немецкий бактериолог Роберт Кох (R. Koch) открыл возбудителя туберкулеза, который был назван бациллой Коха (БК). Возбудителя туберкулеза Кох обнаружил при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулезом после предварительной окраски препарата везувином и метиленовым синим. Кох выделил возбудителя туберкулеза в виде чистой культуры и с ее помощью вызвал заболевание туберкулезом у подопытных животных. На заседании физиологического общества в Берлине 24 марта 1882 г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулеза», в котором представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза. За это открытие Кох в 1911 г. был удостоен Нобелевской премии. Среди причин, способствующих возникновению и развитию туберкулеза, Кох подчеркивал роль социальных факторов. «Готовность к болезни, — писал он, — особенно велика в ослабленных, находящихся в плохих условиях организмах. Пока имеются на Земле трущобы, куда не проникает луч солнца, чахотка будет и дальше существовать».
https://ftiza.su/istoriya-razvitiya-ftiziatrii/
1.3Қант диабеті туралы жалпы шолу
Қант диабеті –ұйқы безінің В-клеткалары бөліп шығаратын сөл-инсулин жеткіліксіз болғанда дамиды.Инсулин тапшылығынан зат алмасу процесі,әсіресе көмірсулардың химиялық ажырауы мен денеге сіңуі бұзылады.Соның салдарынан қанның құрамындағы глюкозаның мөлшері жоғарылап,ол несеппен бөлінеді.Аурудың қантты диабеті деген атының өзі гректің diabino (өту,өтіп кету) және mellitus (тәтті) деген сөздерінен шыққан.Ерте замандағы дәрігерлер қантты диабет ауруына шалдыққан адамдардың зәрінің дәмі тәтті екендігін білген.Бұл сырқаттың халық арасында ерте заманнан кездесетін біздің дәуірімізге дейін өмір сүрген Рим дәрігері Аретеус Каппадокскийдің (138-81ж.ж),әлемге әйгілі Шығыс ғалымы Әбу Али ибн Синаның (980-1037ж.ж) және басқа дәрігерлердің еңбегінен белгілі.Бірақ олар қанттың несепте пайда болуы организмде зат алмасу процесінің өзгеруіне байланысты екендігінен беймәлім болған.Сол кездегі ұғым бойынша,адам организміне аспен немесе сумен ерекше бір сұйық зат түседі де,ол өзгеріссіз бөлініп шығады деп түсінген.
Сол заманнан бері бұл ауруға көңіл аударып,зерттегендер көп.Солардың ішінде орыс ғалымдарының еңбегі ерекше.Қантты диабеттің ұйқы безі зақымдалып,көмірсулар алмасуы өзгергендіктен дамитынын ғылыми тәжірибе арқылы дәлелдеген О.Миновский мен И.Меринг(1889-1892ж.ж)болатын.Бұлардан бұрын 1869 жылы П.Лангерганс ұйқы безінен бір топ ерекше клеткаларды тауып,олардың қызметі бездің басқа бөліктерінен өзгеше екендігін айқындаған.Кейін бұл клеткалар тобы Лангерганс аралшасы ( ұялар ) деп аталады.1889-1890 жылдарда осы Лангерганс аралшасындағы В-клеткалардың қанға шығаратын сөлін (гормонын ) сорып алып,безін алып тастаған жануарларға еккенде,зат алмасу процесіндегі өзгерістер қалпына келетіні дәлелденді.
1921 жылы Канадалық ғалымдар Ф.Бантинг пен Г.Бест жаңа туған бұзаудың ұйқы безінің В-клеткаларынан гормон бөліп алып,оны инсулин деп атады.
Краткие анатомо-физиологические данные
Поджелудочная железа - вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см. Железа имеет серовато-красный цвет, дольчатая, расположена забрюшинно, простирается в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Ее широкая головка располагается внутри подковы, образованной двенадцатиперстной кишкой, и переходит в тело, пересекающее поперек I поясничный позвонок и заканчивающееся суженным хвостом у ворот селезенки. Железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой.
Поджелудочная железа по существу состоит из 2 желез: экзокринной и эндокринной. Экзокринная часть железы вырабатывает у человека в течение суток 500-700 мл. панкреатического сока, который содержит протеолитические ферменты трипсин и химотрипсин, и амилолитические ферменты: амилазу, гликозидазу, галактозидазу, липолитическую субстанцию - липазу и др., участвующие в переваривании белков, жиров и углеводов. Эндокринная часть поджелудочной железы продуцирует гормоны, регулирующие углеводный и жировой обмен (инсулин, глюкагон, соматостатин и др.)
Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой сложную альвеолярно-трубчатую железу, разделенную на дольки очень тонкими соединительнотканными междольковыми перегородками, отходящими от капсулы. В дольках тесно лежат ацинусы размером 100-150 мкм, образованные одним слоем крупных ациноцитов пирамидальной формы ( всего 10-12). Клетки тесно соприкасаются друг с другом и лежат на базальной мембране. Круглое ядро, содержащее крупное ядрышко, залегает в базальной части клетки. В центре ацинуса виден узкий просвет. Цитоплазма вокруг ядра базофильная. В апикальной части клетки большое количество гранул зимогена, каждая диаметром до 80 нм. Клетки содержат элементы зернистой эндоплазматической сети с высоким содержанием рибосомной РНК и свободные рибосомы. Хорошо развитый комплекс Гольджи расположен над ядром. В клетках много митохондрий. Межклеточные контакты сходны с контактами эпителиоцитов кишечных ворсинок.
Ацинус со вставочным протоком является структурно-функциональной единицей экзокринной части поджелудочной железы. Секрет поступает в просвет ацинуса через апикальную поверхность клетки (мерокринная секреция). В центре ацинуса располагаются типичные для поджелудочной железы центроацинозные эпителиоциты, которые образуют стенку выводящего секрет вставочного протока. Уплощенные центроацинозные клетки имеют неправильную форму, овальное ядро.
Микробиология туберкулеза
Туберкулез (лат. tuberculum – бугорок) – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому течению, характеризующееся образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид маленьких бугорков, с преимущественной локализацией в легких и лимфатических узлах. Туберкулез распространен повсеместно. В заболеваемости туберкулезом и его распространении решающее значение имеют социально-бытовые условия жизни, так как и врожденная устойчивость, и приобретенный к нему иммунитет определяются этими условиями.
Возбудитель туберкулеза – Mycobacterium tuberculosis – был открыт в 1882 г. Р. Кохом. Он относится к роду Mycobacteriumсемейства Mycobacteriaceae. Микобактерии широко распространены в природе: они встречаются в почве, воде, в организме теплокровных и холоднокровных животных. Морфологически характеризуются способностью образовывать нитевидные и ветвящиеся формы, особенно в старых культурах. Кроме того, они отличаются от других микроорганизмов более высокой устойчивостью к кислотам, щелочам и спирту, что связано с особенностями химического состава их клеток.
M. tuberculosis имеет форму тонких, стройных, коротких или длинных, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0 – 4,0 мкм и диаметром 0,3 – 0,6 мкм; неподвижны; спор, капсул не образуют, грамположительны; обладают большим полиморфизмом. В старых культурах наблюдаются нитевидные, ветвящиеся формы, нередко зернистые формы (зерна Муха), как в виде свободно лежащих зерен, так и в виде зерен, содержащихся внутриклеточно. В организме больных под влиянием химиопрепаратов часто образуются ультрамалые формы, способные проходить через мелкопористые бактериальные фильтры («фильтрующиеся формы»). M. tuberculosis – аэроб, оптимальная температура для роста 37 °C, оптимальная рН – в пределах 6,4 – 7,0. Содержание Г + Ц в ДНК – 62 – 70 мол % (для рода). Рост при температуре 37 °C стимулируется инкубацией в воздухе, содержащем 5 – 10 % CO2, и добавлением к среде 0,5 % глицерина. Микобактерии туберкулеза способны синтезировать ниацин; каталазная активность относительно слабая и утрачивается при 68 °C. Многие биологические свойства микобактерий объясняются высоким содержанием липидов, составляющих до 40 % сухого остатка клеток. Обнаружены три фракции липидов: фосфатидная (растворимая в эфире), жировая (растворимая в эфире и ацетоне) и восковая (растворимая в эфире и хлороформе). В составе липидов имеются различные кислотоустойчивые жирные кислоты, в том числе туберкулостеариновая, фтиоидная, миколовая и др. Высокое содержание липидов определяет следующие свойства туберкулезных палочек.
1. Устойчивость к кислотам, щелочам и спирту.
2. Трудная окрашиваемость красителями. Для их окрашивания применяют интенсивные методы. Например, по способу Циля – Нильсена окрашивают концентрированным раствором карболового фуксина при подогревании. Восприняв окраску, туберкулезные бактерии, в отличие от других клеток, не обесцвечиваются ни спиртом, ни кислотой, ни щелочью, поэтому при докрашивании метиленовым синим в мазке все бактерии, клеточные элементы и слизь окрашиваются в синий цвет, а туберкулезные палочки сохраняют исходную красную окраску (см. цв. вкл., рис. 107.1). Этот метод позволяет дифференцировать их от некоторых непатогенных микобактерий, например M. smegmatis, содержащихся на слизистой оболочке уретры, но обесцвечивающихся спиртом. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что встречаются и кислотоподатливые («синие» при окрашивании по Цилю – Нильсену) формы туберкулезных бактерий (в том числе палочковидные, нитевидные и зернистые).
3. Относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей. Рассеянный солнечный свет убивает их лишь через 8 – 10 сут. В мокроте при кипячении гибель наступает через 5 – 7 мин. В высохшей мокроте жизнеспособность сохраняется в течение многих недель.
4. Устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ: 5 % раствор фенола при добавлении в равном объеме к мокроте вызывает гибель туберкулезных палочек через 6 ч, однако 0,05 % раствор бензилхлорфенола убивает через 15 мин.
5. Высокая гидрофобность, которая находит свое отражение в культуральных свойствах: на глицериновом бульоне рост в виде пленки желтоватого цвета, которая постепенно утолщается, становится ломкой и приобретает бугристо-морщинистый вид, при этом бульон остается прозрачным. На глицериновом агаре через 7 – 10 дней образуется сухой чешуйчатый налет, постепенно переходящий в грубые бородавчатые образования (см. цв. вкл., рис. 107.2 и см. рис. 107.3). На щелочном альбуминате (или на стекле, помещенном в цитратную лизированную кровь) рост туберкулезных бактерий, содержащих поверхностный гликолипид – корд-фактор, змеевидный: размножающиеся клетки располагаются, образуя структуру, напоминающую змею, жгут, веревку или женскую косу.
6. С высоким содержанием липидов связана и патогенность туберкулезных бактерий. Содержащиеся в липидах фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей. Например, фосфатидная фракция, наиболее активная из всех липидов, обладает способностью вызывать в нормальном организме специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток, жировая фракция – туберкулоидной ткани. Эти свойства указанных липидных фракций связаны с наличием в их составе фтиоидной кислоты. Восковая фракция, содержащая миколовую кислоту, вызывает реакции с образованием многочисленных гигантских клеток. Таким образом, с липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов и содержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкулостеариновая, пальмитиновая и др., связаны патогенные свойства туберкулезной палочки и те биологические реакции, которыми ткани отвечают на их внедрение. Главным фактором патогенности является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. По химической природе он представляет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквивалентных соотношениях миколовой и миколиновой высокомолекулярных жирных кислот, – трегалоза-6,6'-димиколат (С186Н366О117). Корд-фактор не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами, указывающими на его важную роль как основного фактора патогенности.
Микобактерии туберкулеза
Возбудителями туберкулеза у человека являются М. tuberculosis (более 90% всех случаев туберкулезной инфекции, М. bovis (5%) и М. africanum (около 3%, главным образом среди населения стран тропической Африки). М. tuberculosis открыт Р. Кохом в 1882 г.
Морфология и физиология
Микобактерии туберкулеза - грамположительные прямые или слегка изогнутые палочки. В состав микобактерии входят липиды (10-40%), миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая и другие жирные кислоты. Структурный скелет клеточной стенки микобактерии представляет собой два ковалентно связанных полимера - миколат арабиногалактазана и пептидогликан, к которому присоединены белки, полисахариды, липиды. Такой сложный химический комплекс с высоким содержанием липидов придает клеткам микобактерии туберкулеза ряд характерных свойств: устойчивость к кислотам, щелочам и спирту, а также гидрофобность. Для окраски туберкулезных палочек применяют метод Циля-Нильсена. В культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха - шаровидные кислотоподатливые, легко окрашивающиеся по Граму. Возможен переход в фильтрующиеся и L-формы. Неподвижны, спор и капсул не образуют. Для культивирования туберкулезных микобактерии в лабораторных условиях используют специальные питательные среды, содержащие яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли. Чаще всего применяют яичную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую среду Сотона. Размножаются микобактерии туберкулеза медленно. В оптимальных условиях время генерации составляет около 15 ч, тогда как бактерии многих других родов делятся через каждые 20-30 мин. Рост туберкулезных микобактерии можно обнаружить через 2-3 недели и позднее- до 2-3 мес, особенно в первых генерациях. На плотных средах образуются морщинистые, сухие колонии с неровными краями; в жидких средах на поверхности образуется нежная пленка, которая утолщается и падает на дно, среда при этом остается прозрачной. Для получения более гомогенного роста микобактерии к питательным средам добавляют твин - 80 (поверхностно-активное вещество).
Антигены
Антигены микобактерии содержат протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды. Антитела к ним определяются в РСК, РНГА, преципитации в геле. Имеются общие и специфические антигены у М. tuberculosis, M. bovis и других микобактерии, включая сапрофитические виды.Патогенность туберкулезных микобактерии связана с прямым или иммунологически опосредованным повреждающим действием липидов (воском Д, мураминдипептидом, фтионовыми кислотами), а также туберкулином. Их действие выражается в развитии специфических гранулем и поражении тканей. Для вирулентных штаммов характерно наличие так называемого кордфактора - гликолипида, состоящего из трегалозы и димиколата. Он разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, тем самым нарушая функцию дыхания. Микобактерии не образуют экзотоксин.
Патогенез
В зоне проникновения и размножения микобактерии возникает специфический воспалительный очаг - инфекционная гранулема (первичный эффект). Затем развивается специфический воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах и наблюдается сенсибилизация организма. Таким образом, формируется так называемый первичный туберкулезный комплекс. В подавляющем большинстве случаев первичный очаг имеет доброкачественное течение. Он рассасывается, пораженный участок кальцинируется и рубцуется. Однако этот процесс не завершается полным освобождением организма от возбудителя. В первичном очаге и лимфатических узлах туберкулезные бактерии могут сохраняться многие годы, иногда в течение всей жизни. Такие люди, оставаясь инфицированными, приобретают иммунитет к туберкулезу. При неблагоприятных заболеваниях, особенно на фоне плохих социальных факторов (недостаточное и неполноценное питание, неудовлетворительные жилищные условия, сопутствующие заболевания) может наступить активация возбудителя и генерализация процесса. Наиболее часто встречается туберкулез легких. Генерализация инфекции приводит к развитию внелегочных форм туберкулеза: кожи, костей и суставов, почек и других органов. Локализация процесса в определенной степени зависит от путей проникновения микобактерии в организм человека и вида возбудителя. Патогенетически важным является действие на организм инфицированного человека туберкулина. Впервые это вещество получил Р. Кох в 1890 г., а изученный им препарат был назван «старый туберкулин». Очищенный от примесей туберкулин (PPD - очищенный протеиновый дериват) является белком. Внутрикожное введение туберкулина вызывает у инфицированных микобактериями людей местную воспалительную реакцию в виде инфильтрата и покраснения (реакция Манту). Неинфицированные люди никакой реакции на введение туберкулина не дают. Эту пробу применяют для выявления инфицированных, сенсибилизированных людей.
Иммунитет
При туберкулезе иммунитет формируется на фоне первичного инфицирования организма микобактериями, которые длительное время сохраняются в нем. Такая форма иммунитета называется нестерильным и выражается в устойчивости организма к суперинфекции. Кроме того, длительная персистенция микобактерии в организме связана с L-трансформацией возбудителя туберкулеза, а также с широким применением живой авирулентной вакцины BCG для вакцинации населения. При туберкулезе обнаруживаются антитела, относящиеся к разным классам иммуноглобулинов. Антитела можно выявить с помощью различных серологических реакций (РСК, РПГА и др.). Их значение в формировании противотуберкулезного иммунитета до сих пор остается неясным. Полагают, что антитела к микобактериям туберкулеза являются только «свидетелями» иммунитета, не оказывают ингибирующего действия на возбудителя и не отражают его напряженности. Большое значение имеет клеточный иммунитет. Показатели его изменений, если судить о них по реакции бласттрансформации лимфоцитов, цитотоксическому действию лимфоцитов на клетки-«мишени», содержащие антигены микобактерии, выраженности реакции торможения миграции макрофагов адекватны течению болезни. Т-лимфоциты после контакта с антигенами микобактерии продуцируют иммуноцитокины, усиливающие фагоцитарную активность макрофагов. При подавлении функции Т-лимфоцитов туберкулезный процесс протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз при туберкулезе носит незавершенный характер, поскольку микобактерии могут размножаться в макрофагах и частично их разрушают. Сохранение живых микобактерии в тканях обеспечивает повышенную сопротивляемость к суперинфекции, а также «иммунологическую память». Важное значение в формировании иммунитета при туберкулезе имеет аллергия, которая развивается по типу ГЗТ. Защитная роль ГЗТ проявляется в ограничении размножения микобактерии, фиксации их в очагах инфекции, образовании инфекционных гранулем при участии Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток.
Экология и эпидемиология
В естественных условиях М. tuberculosis обитают в организме своих хозяев - людей и некоторых животных (крупный рогатый скот, свиньи). М. africanum вызывает туберкулез у людей в странах тропической Африки. Таким образом, источником инфекции являются больные люди и животные. При активно протекающем туберкулезе с наличием воспалительно-деструктивных изменений они выделяют микобактерии в окружающую среду. Более 80% населения инфицируется туберкулезными микобактериями в раннем возрасте. Наиболее распространен воздушно-капельный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки пищеварительного тракта или через поврежденную кожу. Попадая в окружающую среду, микобактерии туберкулеза длительное время сохраняют свою жизнеспособность. Так, в высохшей мокроте они выживают в течение нескольких недель, на предметах, окружающих больного (белье, книги) - более 3 мес, в воде - более года, в почве - до 6 мес, длительно сохраняются в молочных продуктах. К действию дезинфицирующих веществ микобактерии туберкулеза более устойчивы, чем другие бактерии, требуются более высокие концентрации и более длительное время воздействия для их уничтожения. При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к воздействию прямого солнечного света.
https://vse-zabolevaniya.ru/mikrobiologija/mikobakterii-tuberkuleza-tuberkulez.html
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 380; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!