Обоснование клинического диагноза. Государственное образовательное Учреждение



Государственное образовательное Учреждение

Высшего профессионального образования

Башкирского Государственного Медицинского Университета

Министерства здравоохранения РФ.

 

                                                 Кафедра оторинолорингологии.

                                                   Преподаватель – к.м.н. доц. Янборисов Т.М.

                                                  Зав. Кафедрой: д.м.н. проф. Арефьефа Н.А.

 

 

 

История болезни.

 

Ф.И.О.: Гатиятуллин Руслан Фанисович

Клинический диагноз: Правосторонний острый средний отит,

Осложнение: Правосторонняя нейросенсорная тугоухость I степени

Сопутствующие: Артрит правого височно-нижнечелюстного сустава. Острый отечно-катаральный гаймороэтмоидит

 

Куратор: студентка 4 курса 408А группы

лечебного факультета

Мирсаяповой Р.Ф.

Время курации 25.04.07. – 27.04.07.

 

Уфа-2008

Паспортная часть.

 

Гатиятуллин Руслан Фанисович

Возраст: 22года

Адрес: Чекмагушевский район

Дата поступления. 22 февраля 2007 года.

Клинический диагноз. Правосторонний острый средний отит,

Осложнение: правосторонняя нейросенсорная тугоухость I степени

Основные жалобы больного.

 

Больной поступил с жалобами на сильную боль в правом ухе, головные боли, повышение температуры до 37,4.

 

Анамнез болезни (anamnesis morbi).

 

Больным считает себя с 13 января 2007 года, когда впервые появилась боль в правом ухе на фоне простудных заболеваний, с которым пациент и связывает начало болезни. Лечился самостоятельно. В бане потерял сознание и в экстренном порядке был доставлен ЦРБ Чекмагушевского района, где лечился в реанимационном отделении с 19 января. 21 января был переведен в хирургическое отделение, где проходил лечение до 5 февраля. В связи с тем, что почувствовал улучшение после лечения был выписан из стационара. 11 февраля был на приеме у врача в поликлинике. 19 февраля доктор выписал направление в стационар. Из перенесенных: простудные заболевания, хронический панкреатит, гастрит. Аллергический анамнез и наследственность не отягощены.

 

Анамнез жизни (anamnesis vitae).

 

Родился 23 января 1985г. третьим ребенком в семье. Всего в семье было 3 детей. Рос и развивался в соответствии с возрастом. С 2004 по 2006 годы проходил службу в армии. Трудовой анамнез: до армии работал в службе безопасности инструктором, после армии - на заводе мастером ручной сборки. Бытовой анамнез: жилищно-бытовые и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Питание среднее.

Настоящее состояние (status praesens)

Общий осмотр (inspectio)

 

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, рост средний, тип конституции нормостенический. Подкожная клетчатка развита слабо, лимфоузлы не увеличены. Степень развития мышечной системы нормальная, соответственно возрасту. Дефектов костно-связочного аппарата, врожденных и приобретенных, не обнаружено. Кожные покровы чистые, без высыпаний, язык влажный чистый. При исследовании костей деформаций не обнаружено. Болезненность при отсутствии и поколачивании отсутствует.

Суставы нормальной конфигурации, припухлость отсутствует, болезненности при ощупывании отсутствует. Гиперемии и местного повышения температуры кожи над суставами не отмечается. Объем движения в суставах полностью сохранен.

 

    

 

 Дыхательная система: 

 Дыхание свободное, не затрудненное, через нос. Грудная клетка нормостенической формы, симметричная. Обе половины активно участвуют в акте дыхания. Дыхание везикулярное, частота – 16 дыхательных движений в минуту, ритм правильный. Эпигастральный угол острый. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                      

Сердечно-сосудистая система:

 

  Пульс 80 уд./мин. Артериальное давление 120/80. Тоны сердца чистые.

Система органов пищеварения.

 

 Жалоб нет.

  При осмотре полости рта язык нормальной величины и формы. Нитевидные и грибовидные сосочки языка выражены достаточно хорошо. Десны бледно розовой окраски. Не кровоточат, есть кариозные зубы. Зев розовой окраски, миндалины без особенностей, слизистая оболочка глотки чистая, влажная. Живот правильной формы, не увеличен. в акте дыхания участвует.

 

Мочевыделительная системы:

 

Жалоб нет.

Мочеиспускание свободное. При осмотре области почек патологических изменений не выявлено. При пальпации почки справа и слева не определяются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система.

 

Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железная слегка пальпируется.

 

Нервная система:

 

  Поведение адекватное, сон нормальный, психика уравновешенная. Сознание ясное, в контакт вступает легко, охотно общается. Внимание не ослаблено, память сохранена, мышление не нарушено.

Ресничный, корнеальный, зрачковый, глоточный и другие рефлексы в норме.

ЛОР статус:

Нос и придаточные пазухи носа: внешние изменения формы наружного носа отсутствуют, области проекции на лицо стенок лобных и верхнечелюстных пазух не изменены. Пальпация передних и нижних стенок лобных пазух, мест выхода I и II ветвей тройничного нерва, сосцевидного отростка, передних стенок верхнечелюстных пазух безболезненна, припухлость отсутствует.

 

Нocовое дыхание при проверке пробой с ватой справа и слева умеренно затруднено, обоняние снижено. При передней pиноскопии преддверие носа свободное. Слизистая носа умеренно гиперемирована, чуть отечна, носовая перегородка искревлена вправо.

 

При пальпации подчелюстные, подмышечные лимфатические узлы пальпируются как одиночные, диаметром 4-5 миллиметров округлой формы, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные. Кожа над ними не изменена. Подбородочные, околочелюстные, подключичные, околоключичные лимфатических узлы не пальпируются.

 

Полость рта. Рот открывается свободно, слизистые оболочки полости рта, зева чистые, влажные. Патологические изменения на слизистых отсутствуют.

Язык влажный, не обложенный, вкусовые сосочки его выражены хорошо. Десны крепкие, без наложений, не кровоточат, плотно прилегают к шейкам зубов.

Зубы устойчивы к расшатыванию, есть кариозно измененные зубы.

Глотка. Ротоглотка. Небные дужки контурируются, розового цвета, Миндалины в пределах небных дужек, чистые, лакуны не расширены, патологического содержимого в лакунах нет. Поверхность миндалин гладкая. Задняя стенка глотки влажная, розового цвета, лимфоидные гранулы гипертрофированны. Глоточный рефлекс сохранен.

 

Носоглотка. При задней риноскопии свод носоглотки свободен, слизистая оболочка носоглотки розовая, влажная, хоаны свободные. Устья слуховых труб хорошо дифференцированы, свободны.

 

Гортаноглотка. Язычная миндалина не увеличена, валлекулы свободные, задняя и боковые стенки глотки розовые, влажные, грушевидные синусы при фонации хорошо раскрываются, свободные, их слизистая оболочка розовая.

 

Гортань. Подчелюстные, глубокие шейные, преларингеальные, претрахеальные лимфатические узлы не увеличены. Гортань правильной формы, пассивно подвижна, симптом хруста хрящей выражен.

 

При непрямой ларингоскопии слизистая оболочка надгортанника, области черпаловидных хрящей, межчерпаловидного пространства и вестибулярных складок розового цвета, влажная с гладкой поверхностью, голосовые складки перламутрово-серые, надгортанник развернут в виде лепестка, голосовые складки при фонации симметрично подвижные, полностью смыкаются, при вдохе голосовая щель широкая, подскладочное пространство свободное. Голос звучный, дыхание свободное.

Уши. AS: Барабанная перепонка серая, без изменений.

Слуховой проход безболезненный, нормальной окраски.

AD: Барабанная перепонка резко гиперемирована в области молоточковых складок.

 

Слуховой паспорт

AD                       AS

+      CШ      +

0,5 м     ШР     5 м

6 м     РР     6 м

-     R     +

→W→

 

При пальпации – резкая болезненность правого височно-нижнечелюстного сустава.

 

Дополнительные исследования:

Аудиометрия от 19.02.08: нарушение звуковосприятия справа I степени.

КТ от 21.02.08: внутричерепная гипертензия, двусторонний гаймороэтмоидит. Правосторонний средний отит.

Обоснование клинического диагноза.

На основании:

Жалобна боль в правом ухе, шум, заложенность в нем, снижение слуха;

Анамнеза. Болен с 13 января- простыл, лечился амбулаторно, затем в стационаре, без положительной динамики.

Клинически. AD наружный слуховой проход умеренно болезненный, гиперемирован у переходной складки. Барабанная перепонка гиперемирована в области молоточковых складок.

AS барабанная перепонка серая, контурирует.

При пальпации правого височно-нижнечелюстного сустава резкая болезненность. Слизистая носа умеренно отечна, гиперемирована, больше справа.

Аудиограмма. Нарушение звуковосприятия I степени справа.

 

 

КТ околоносовых пазух. Острый гаймороэтмоидит. КТ височных костей. Правосторонний средний отит.

На основании вышеперечисленного выставляется клинический диагноз: Правосторонний средний отит.

Осложнения:  нейросенсорная тугоухость I степени справа.

Сопутствующие: Артрит височно-нижнечелюстного сустава справа. Отечно-катаральный гаймороэтмоидит.

 

Дневник

25.02.08. Жалобы на периодические боли в правом ухе, шум. Объективно: слуховой проход справа умеренно болезненный. Сохраняется гиперемия в области переходной складки. При пальпации височно-нижнечелюстного сустава справа умеренная болезненность. Слизистые влажные, чистые, язык влажный, не обложен. ЧСС 76 уд/мин., ЧД 17, Ад120/80.

27.02.08. Состояние удовлетворительное. Болей нет. Жалоб не предъявляет. Отмечает восстановление слуха. Температура тела 36,6 градусов. АД 120/80, ЧСС 78 ударов в минуту, ЧД 18. Перепонки не гиперемированы, серебристо-серого цвета, слизистые влажные, розового цвета.

Лабораторные исследования.

 

ОАК от 26.02.08г: л-7,89х109/л, эр-4,95х1012/л, НВ-162г/л, Тр-190х109/л, нейтрофилов-47,4,л-37, м-9, э-5,35,б-1,14. СОЭ-4мм

 

ОАМ от 26.02.08г: с/ж, прозр., кислая, уд.вес – мало мочи, белок отрицательный, эпителий плоский – 1-3-2 в поле зрения, эр. – 1-1 в поле зрения.

 

Биохимический анализ крови (24 апреля 2007года):

Общий белок: 69г/л (N 65-82г/л)

Мочевина: 3,1 ммоль/л (1,7-8,3ммоль/л)

Глюкоза: 5,6ммоль/л (3,05-6,38ммоль/л)

К+: 4,8ммоль/л (N 3,7 - 5,3ммоль/л)

Na+: 100ммоль/л (N 96-108ммоль/л)

Билирубин общий: 10,8мкмоль/л (N 8,55 - 20,5мкмоль/л)

АЛТ: 23ед/л (N 0 - 40ед/л)

АSТ: 37ед/л (N 0 - 40ед/л)

 

ЭКГ от 31.01.08г.: Ритм синусовый, ЧСС – 100 уд/мин, не отклонена. Синусовая тахикардия

 

Дифференциальный диагноз

Перфоративная стадия острого среднего отита. Наступает на 2-3 день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается самочувствие, снижается температура. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. Световые лучи, отражающиеся от них при отоскопии создают эффект, названный «пульсирующим световым рефлексом». Контуры самой перфорации чаще не видны.

Грибковый отит вызывается дрожжеподобными грибами рода кандида и плесневыми грибами рода aspergillus/ болевой синдром не выражен, и пациента беспокоит заложенность уха. На барабанной перепонке виден беловатый или творожистый налет, пятна темно-бурого или черного цвета. Позднее в слуховом проходе появится слизисто-гнойное отделяемое.

Вирусный отит Чаще всего наблюдается при гриппе. При отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода появляются красно-синие пузырьки, наполненные кровью, поэтому такой отит называют еще буллезным. Эти пузырьки могут быть источником кровяного отделяемого в слуховом проходе при отсутствии перфорации барабанной перепонки.

 

Этиология и патогенез

Специфического возбудителя острый средний отит не имеет и вызывается патогенными микроорганизмами различных видов, включая микробы, вирусы и грибковую флору, а также их ассоциации. В настоящее время отмечается преобладание среди них стафилококков, нередко в сочетании с протеем и синегнойной или кишечной палочками. В возникновении вирусного или аденовирусного инфицирования среднего уха и развитии острого отита соответствующей этиологии ведущая роль принадлежит ОРВИ, ОРЗ и гриппу. Кроме того, в последние годы регистрируется возрастание частоты микозного поражения среднего уха, нередко в сочетании с микробной флорой.

 

Помимо микробного агента в этиопатогенезе острого среднего отита важное значение имеют местные и общие предрасполагающие факторы, или факторы риска, благоприятствующие возникновению и развитию заболевания.

 

Среди местных факторов исключительно важное значение в патогенезе среднего отита имеет состояние носа и носоглотки, воспалительная и невоспалительная патология которых всегда в той или иной мере неблагоприятно влияет на возникновение и течение этого заболевания. Сюда же относятся изменения в среднем ухе после перенесенных заболеваний, а также оперативные вмешательства в полости носа, носоглотки и на околоносовых пазухах.

 

В основе общих факторов риска лежат иммунодефицитные состояния, т.е. количественная или функциональная недостаточность разных звеньев иммунной системы организма, проявляющаяся снижением его общей иммунореактивности. Наследственные иммунодефицита встречаются редко, значительно чаще в клинической практике имеют место вторичные иммунодефициты, которые могут носить транзиторный характер или быть достаточно стойкими.

 

Из общих факторов риска, способствующих развитию транзиторного иммунодефицита, наиболее частыми являются местное (конечностей) или общее переохлаждение организма и временные неблагоприятные бытовые или производственные условия. Причинами более стойких иммунодефицитов могут быть инфекционные и неинфекционные соматические заболевания, травмы, хирургические вмешательства, неблагоприятные медикаментозные влияния (антибиотиков, анальгетиков, глюкокортикоидов, цитостатиков и др.), а также длительные эколого-промышленные воздействия.

 

К настоящему времени комплексное влияние указанных факторов на несколько последних поколений людей, особенно в промышленно развитых странах, привело к массовому изменению их иммунной реактивности. По этой причине клиническое течение многих заболеваний, в том числе и воспалительных заболеваний среднего уха, претерпело существенные изменения и значительно отличается от их «классических» форм, имевших место 30—40 лет назад. В частности, значительно изменилась клиническая картина острого воспаления среднего уха в сторону появления стертых, малосимптомных и атипичных форм.

 

И, наконец, еще одним важным звеном в патогенезе острого среднего отита являются пути инфицирования среднего уха: тубарный, трансмеатальный, или травматический, гематогенный и ретроградный.

 

Наиболее часто микроорганизмы проникают в среднее ухо тубарным путем, т.е. через слуховую трубу. Последняя, как известно, выстлана мукоцилиарным эпителием, движение ворсинок которого направлено к носоглотке. Воспалительные процессы в носу, околоносовых пазухах, носоглотке, передняя и особенно задняя тампонады носа, а также, как уже указывалось, хирургические вмешательства в этой области снижают защитную функцию мерцательного эпителия слуховой трубы и инфекция проникает в барабанную полость.

 

Второй путь — трансмеатальное инфицирование среднего уха — предполагает наличие бытовой или боевой травмы с образованием травматической перфорации барабанной перепонки, через которую микроорганизмы из слухового прохода проникают непосредственно в барабанную полость.

 

Третий путь инфицирования среднего уха — это гематогенный занос инфекции в его структуры, что иногда имеет место при детских инфекциях (кори и особенно скарлатине), гриппе и тифах.

 

И последний, наиболее редкий путь возникновения острого среднего отита — ретроградный, при котором возможны два источника инфицирования: один — из полости черепа по периневральной оболочке преддверно-улиткового или лицевого нерва, другой — из ячеек сосцевидного отростка при так называемых первичных мастоидитах (например, травматического происхождения).

Патологоанатомические изменения

 

 

При типичном остром среднем отите воспалительный процесс в полостях среднего уха не выходит за рамки выстилающей их слизистой оболочки. Отражающая этот процесс патологоанатомическая картина достаточно типична и характеризуется отеком, капиллярной гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, особенно ее субэпителиального слоя. А в эпителиальном, покровном слое отмечается некоторое увеличение числа продуцирующих слизь бокаловидных клеток, поэтому в экссудате, образующемся при остром воспалении среднего уха, всегда есть та или иная примесь слизи. В совокупности указанные изменения приводят к выраженной гиперплазии слизистой оболочки среднего уха, особенно в барабанной полости, где ее толщина способна увеличиваться в 30 раз и более. Происходит накопление экссудата, который поначалу может быть серозным, затем серомукозным, и далее — мукозно-гнойным и гнойным. Слуховые косточки, которые оказываются погруженными в утолщенную слизистую оболочку барабанной полости и скопившийся в ней экссудат, в значительной степени теряют свою подвижность, что вместе с тугоподвижностью воспалительно измененной барабанной перепонки обусловливает существенное ухудшение слуховой функции. При увеличении количества экссудата в среднем ухе давление, оказываемое им на барабанную перепонку, повышается и это приводит к нарушению микроциркуляции, трофическим и некротическим изменениям барабанной перепонки, следствием которых является образование ее перфорации и появление трансмеатальной отореи.

 

Клиническая картина

 

 

В соответствии с изложенной динамикой патологоанатомических изменений течение «классического» острого среднего отита подразделяется на три последовательных клинических стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную. Симптоматика каждой из них напрямую связана с характером происходящих в среднем ухе патоморфологических изменений.

 

Первая — доперфоративная стадия острого среднего отита

 

— соответствует периоду возникновения и развития болезни, нарастанию выраженности ее клинических проявлений, в основе которых лежит накопление экссудата в полостях среднего уха и поступление его токсинов в кровеносное и лимфатическое русла.

 

Болезнь часто начинается внезапно и в ее проявлениях можно выделить локальные и общие симптомы. Ведущей жалобой локального характера при классическом остром среднем отите является боль в ухе. Болевые ощущения могут иметь различные оттенки (боль — стреляющая, пульсирующая, свербящая, токующая, колющая), но для типичного острого среднего отита всегда была характерна значительная выраженность болевого симптома, интенсивность которого сравнима с острой зубной болью.

 

Болевые ощущения при остром среднем отите связаны с давлением, оказываемым на ветви языкоглоточного и тройничного нервов воспалительно утолщенной слизистой оболочкой барабанной полости и скопившимся в ней экссудатом. Ушная боль нередко иррадиирует в зубы, висок и соответствующую половину головы, усиливаясь при кашле и чихании, поскольку в эти моменты давление в барабанной полости возрастает. Болевые ощущения могут сохраняться в течение всех первых суток заболевания и стихают после спонтанного перфорирования барабанной перепонки или ее парацентеза.

 

Другими симптомами из разряда субъективных локальных ощущений являются «заложенность» и шум в ухе. Последний симптом объясняется самовыслушиванием ушного кровотока в условиях воспалительного утолщения и отека слизистой оболочки среднего уха. Что касается снижения слуха, то оно в подавляющем большинстве случаев острого среднего отита носит кондуктивный характер и связано с наличием экссудата в барабанной полости и тугоподвижностью тимпанальной системы — барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.

 

В то же время в некоторых случаях острого среднего отита обнаруживается поражение не только звукопроводящего, но и звуковоспринимающего аппарата, и тогда тугоухость больных носит смешанный характер, с большей или меньшей долей перцептивного компонента. Подобные поражения нейроэпителиальных клеток улитки или корешка улиткового нерва чаще всего имеют место при остром отите гриппозной этиологии, а также при коревом, скарлатинозном и тифозном отитах. Они требуют своевременного аудиологического выявления и незамедлительного проведения соответствующих лечебных мероприятий.

 

В диагностическом плане решающее значение имеют объективные локальные симптомы острого среднего отита, которые обнаруживаются при отоскопии. Прежде всего — это гиперемия барабанной перепонки, которая начинается с радиарной или циркулярной инъецированности ее кровеносных сосудов и заканчивается сливной гиперемией, в результате чего барабанная перепонка принимает ярко-красный цвет, а детали ее отоскопической картины сглаживаются или не улавливаются совсем. При большом скоплении экссудата в барабанной полости нередко отмечается выпячивание барабанной перепонки кнаружи, что является одним из настоятельных показаний к ее парацентезу.

 

Перечисленные локальные симптомы острого среднего отита, как правило, сочетаются с общими, из которых на первом месте стоит повышение температуры тела до 38 °С и выше. Соответственно появляется тахикардия. А гемограмма обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз, лейкоцитарный сдвиг влево и значительное возрастание СОЭ. Общее состояние больного бывает нарушено, развиваются слабость, потливость, нарушаются аппетит и сон.

 

Вторая — перфоративная стадия острого среднего отита

 

— наступает, обычно, на 2—3-й день заболевания и характеризуется прободением барабанной перепонки и отореей в виде появления слизисто-гнойного или гнойного отделяемого из наружного слухового прохода. Острота местных симптомов, особенно болевых ощущений в ухе, сразу снижается, уменьшение же выраженности общих симптомов происходит медленнее — вначале снижается температура, затем постепенно улучшается общее состояние.

 

Размеры перфораций барабанной перепонки бывают различными — от небольшой точечной, округлой или щелевидной до обширного центрального дефекта при значительной выраженности альтеративно-некротического компонента воспалительного процесса в среднем ухе.

 

Щелевидный и точечный дефекты при обычной отоскопии не всегда различимы и потому локализация подобной перфорации барабанной перепонки проще определяется по так называемому пульсирующему рефлексу — толчкообразному, в такт пульсу, выталкиванию экссудата барабанной полости в слуховой проход через дефект барабанной перепонки. Уточнить локализацию и определить форму и размеры перфорационного отверстия позволяет отомикроскопия (ОТМС) — осмотр уха с помощью увеличительной хирургической оптики.

 

Продолжительность отореи при типичном, неосложненном течении отита обычно не превышает 7—8 дней, а затем болезнь последовательно переходит в свою третью, завершающую стадию — стадию репарации.

 

Более точно репаративная стадия острого среднего отита наступает после стихания воспалительного процесса в среднем ухе и характеризуется ликвидацией всех субъективных симптомов болезни, постепенным спонтанным заращением перфорационного дефекта барабанной перепонки и восстановлением слуха. При осмотре в этот период определяется наличие «сухого» дефекта барабанной перепонки, а если позволяют его размеры и локализация, то при отомикроскопии можно установить уменьшение или исчезновение воспалительного утолщения слизистой оболочки мыса барабанной полости. С учетом продолжительности отдельных клинических стадий заболевания выздоровление при типичном, неосложненном остром среднем отите наступает, как правило, в течение 2—3 нед.

 

План лечения и его обоснование

 

Лечение

 

 

Лечение острого среднего отита осуществляется, как правило, в амбулаторных условиях, необходимость в стационарном лечении возникает только в случаях неблагоприятного течения болезни, когда приходится прибегать к малой хирургии уха по принципу «шаг за шагом».

 

Осуществляется общее и местное лечение, которое в каждой из трех стадий болезни имеет определенные отличия.

 

Общее лечение включает в себя противовоспалительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию. Противовоспалительная терапия — это, чаще всего, антибиотики, назначаемые в зависимости от выраженности воспалительных явлений перорально или инъекционно. Недопустимо только применение ототоксических препаратов, к которым относятся стрептомицин и антибиотики аминоглюкозидной группы.

 

Гипосенсибилизирующая терапия — из разряда неспецифической и может включать в себя антигистаминные препараты и кальций, назначаемые не только внутрь, но и местно, в виде физиотерапевтических процедур.

 

Симптоматическое лечение — это назначение аналгезирующих, жаропонижающих и седативных средств, которые есть смысл применять сочетанно, поскольку они потенцируют действие друг друга. Такими препаратами являются анальгин, седалгин, пенталгин, аспирин, амидопирин, фенобармитал седуксе, тазепам и другие.

 

Традиционным способом ослабления ушной боли — доминирующей жалобы в период первой, аперфоративной стадии отита — является закапывание в ухо растворов, обладающих местным аналгезирующим действием. Из старых рецептов ушных капель наиболее популярны назначения карбол-глицериновой смеси и подогретого камфарного спирта. Хороший болеутоляющий эффект оказывает также закапывание в ухо капель, содержащих новокаин, спирт и адреналин. Новокаин значительно усиливает аналгезирующее действие спирта, а водный раствор адреналина способствует уменьшению воспалительной гиперемии барабанной перепонки и лучшему растворению новокаина в спирте. Обычно рекомендуется следующая пропись указанных веществ:

 

1. Rp: Novocaini — 1,0

 

Spiritus vini rectif 70° — 20 ml

 

2. Sol. Adrenalini hydrochl. 0,l% — gtt 20

 

MDS: Ушные капли по 6—8 капель 3—4 раза 5 дней

 

в день в слегка подогретом виде

 

Rp. Naphthyzini 0,1% - 10 ml

D.S. По 3 капли в обе половины носа 3 раза в день 5 дней.

 

3. Rp: Cefazolini 500000 ED

D.t.d. №10 in amp.

S. по 500000 ЕД, 2 раза в день

 

4. Rp: Diazolini 0,5

D.t.d. №20 in tab.

S. по 1 таблетке 3 раза в день

 

5. Rp.: Acidi nicotini 1% - 2 ml

D.t.d. № 10 in amp.

S. 3 раза в день

 

6. Rp.: Diclofenac-Natrii 3.0

D.t.d. № 10 in amp.

S. в/м

 

Прогноз

 

       При соблюдении назначенного лечения прогноз для выздоровления благоприятный, возможен переход в хроническую форму.

Для жизни и трудоспособности прогноз благоприятный.

 


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 220; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!