Внезапная остановка кровообращения.

ТЕМА:«КОМПЛЕКСНАЯ РЕАНИМАЦИЯ»  

Учебный материал

Реаниматология- наука об оживлении организма («ге» - вновь; «animare» - оживлять), патогенезе, профилактике и лечении терминальных состояний.

Терминальное состояние - это кратковременное, резкое ослабление защитных сил организма приводящее к умиранию.Это состояние может являться следствием развития любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет свою нозологическую специфику. Но сам процесс умирания имеет общие закономерности характерные только для терминального состояния как своеобразной патологической формы. Для терминального состояния характерна необратимость процессов без реанимации. Терминальные состояния включают 3 стадии:

§ 1. Преагональное состояние;

§ – Терминальная пауза (т. к. не всегда бывает, — в классификацию не входит, но её всё же стоит учитывать);

§ 2. Агональное состояние (агония);

§ 3. Клиническая смерть.

Патогенез. Общим патофизиологическим звеном в танатогенезе является наличие той или иной формы гипоксии, которая затем становится смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений. Течение процесса умирания зависит от того, какая из жизненно важных функций нарушается раньше исходным патологическим процессом – дыхание или кровообращение. При первичном нарушении дыхания гипоксия останавливает сердце и поражает мозг, и, наоборот – при первичном нарушении кровообращения вначале останавливается сердце, затем дыхание и поражается мозг.

Причинами нарушения дыхания могут бытьасфиксии, т.е. нарушения проходимости дыхательных путей, нарушения процесса вентиляции центрального и периферического генеза и заболевания легких и др.

Причины нарушения кровообращения (остановки кровообращения): поражения сердца, тяжелая гиповолемия, рефлекторные влияния, электролитные нарушения и др..

Исходный патологический процесс в организме запускает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на восстановление кровообращения и оксигенации центральной нервной системы (ЦНС) в виде учащения и углубления дыхания, усиления кровообращения (рост минутного объема кровообращения (МОК) и артериального давления (АД)), централизации кровообращения за счет периферического спазма. Это приводит к временному увеличению кровоснабжения ЦНС, миокарда. Однако при этом развивается гипоксия других органов и тканей (почек, печени, кишечника, мышц и др.). В условиях гипоксии развивается ацидоз. Ацидоз расширяет прекапилляры – развивается децентрализация кровообращения. Усиливаются отклонения в системе крови и гемостаза, которые обусловливают нарушения объёма, вязкости и текучести крови; формирование агрегатов из её форменных элементов, феномена сладжа, тромбов. Длительное напряжение компенсаторных механизмов, особенно дыхательного центра (т.к. на работу дыхательных мышц расходуется до 50 % поступающего в организм кислорода), приводит к истощению энергоресурсов и запасов гликогена в мозге и угнетению дыхательного центра. Начинает прогрессировать гипоксия мозга. Метаболизм переходит на путь анаэробного гликолиза, нарушается выработка АТФ. Это в свою очередь повреждает функцию Na-K насоса мембран клеток, ведет к задержке в клетке натрия и воды, т. е. отеку мозга и параличу нейронов. Если снабжение кислородом мозга не восстановить, смерть становится неизбежной.

       Клиника. Предагональное состояние длится от нескольких минут до суток и характеризуется резким снижением АД, вначале тахикардией и тахипноэ, а затем брадикардией и брадипноэ; прогрессирующим угнетением сознания, снижением электрической активности мозга и стволовых рефлексов в связи с нарастающей гипоксией. Все это соответствует клинике торпидной стадии шока. Особенно типично изменение дыхания в процессе умирания, так как отражает функциональное состояние различных уровней ЦНС при гипоксии, участвующих в его регуляции. Вначале умирания за счет рефлексов с сосудистых рефлекторных зон возбуждается дыхательный центр, и дыхание углубляется и учащается вследствие усиления активности инспираторных мышц и включения вспомогательной мускулатуры. Но затем под влиянием гипоксии дыхание замедляется, становится поверхностным, появляются различные виды периодического дыхания (Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота). В конце предагонии исчезает активность центра выдоха, как более молодого. Предагония заканчивается терминальной паузой в дыхании (первичное аноксическое апноэ), замедлением пульса длительностью в несколько минут, что свидетельствует о выключении всех уровней регуляции дыхания, лежащих выше продолговатого мозга, и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, более резистентной к гипоксии.

Агония– может длиться от нескольких минут до нескольких часов и характеризуется последней вспышкой жизнедеятельности. Происходит это вследствие угнетения гипоксией вагусного рефлекса и восстановления при этом активности дыхательного центра. Но дыхание при этом редкое, с коротким вдохом и быстрым активным выдохом. В результате иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный, а также на двигательные нейроны скелетных мышц, что делает вдох активным, возникает нарушение реципрокных взаимоотношений между центрами вдоха и выдоха, что ведет к возникновению вдоха и выдоха одновременно, и дыхание становится совсем неэффективным. Сердечная деятельность, освобождаясь от вагусного влияния и активируясь за счет стволовых образований, временно усиливается, но затем еще более падает. Развивается брадикардия, блокады проводящей системы. Временное повышение АД сопровождается кратковременным усилением электрической активности ЦНС и даже восстановлением условно-рефлекторной деятельности (иногда сознания) с последующим угнетением, т. е. развитием клинической смерти. Продолжительный период агонии неблагоприятен впоследствии для восстановления кровообращения. Рост закупорки сосудов микроциркуляции представляет собой трудно преодолимое явление при реанимационных мероприятиях. Все перечисленные изменения приводят к остановке сердечной деятельности. Прекращение сердечной деятельности начинается с угнетения сократимости (вначале левого желудочка и в той же последовательности - предсердий), а затем проводимости и возбудимости, но электрическая активность сердца сохраняется даже спустя 30 – 60 минут после его остановки.

Клиническая смерть характеризуется полным отсутствием жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и центральной нервной деятельности), угнетением обменных процессов, но при этом необратимые изменения в мозге еще не наступили. Продолжительность клинической смерти определяется способностью мозга переживать обратимо гипоксию и равен 4 – 6 мин. Однако снижение температуры тела до 10 – 8 градусов удлиняет этот срок до 2-х часов. После чего наступает необратимое поражение ЦНС – биологическая смерть, и оживление организма, как целостнойсистемы,уже невозможно.

Внезапная остановка кровообращения.

Клиническая смерть может наступить также без предшествующего длительного процесса умирания. Причины внезапной остановки кровообращенияможно разделить на две большие группы — кардиальные и экстракардиальные.

Кардиальные причины:ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая острый инфаркт миокарда; стенокардия, спазм коронарных сосудов; аритмии различного характера и генеза; электролитный дисбаланс; поражения клапанов сердца; инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии; тампонада сердца; тромбоэмболия легочной артерии; разрыв и расслоение аневризмы аорты.

Экстракардиальные причины: обструкция дыхательных путей, острая дыхательная недостаточность; шок любой этиологии; рефлекторная остановка сердца; эмболии различного генеза и локализации; передозировка лекарственных веществ; поражение электрическим током; ранения сердца; утопление; экзогенные отравления.

Механизмы внезапной остановки кровообращения. Сердечный выброс падает до нуля, либо остается крайне неэффективным. Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) фибрилляции желудочков либо пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса

2)  асистолии

3) ЭМД (электромеханической диссоциации)

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования электрокардиографии (ЭКГ), в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев). При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними.

Реже внезапная остановка кровообращения обусловлена брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р.

Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца (т.е. отсутствует пульс на магистральных артериях). Причинами электромеханической диссоциации (электрической активности без пульса (ЭАБП)) могут быть т.н. потенциально обратимые причины остановки кровообращения (4 «Г» и 4 «Т»): гипоксия, гиповолемия, гипо/гиперкалиемия, гипотермия, тампонада сердца, торакс (напряженный пневмоторакс), токсические/терапевтические  расстройства (передозировка трициклических антидепрессантов, дигиталиса, β-адреноблокаторов, блокаторов Са2+-каналов), тромбоэмболическая/механическая обструкция.

Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения.Клиника отчасти зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8-15 сек), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции дыхательных путей и вторичного угнетения дыхательного центра) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, появление землисто-серой или цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40-60сек). Происходит релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров. Непроизвольное мочеотделение, непроизвольная дефекация.

Диагностика проводится последовательно по ABC, т.е. определяют контактность, отмечают время и активизируют помощь, переразгибают голову и выдвигают нижнюю челюсть, оценивают проходимость дыхательных путей и дыхание, пульс на сонной артерии, зрачок. Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).

Для определения тактики восстановления кровообращения важен ЭКГ-мониторинг, позволяющий определить механизм остановки кровообращения.


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 235;