Список використаної літератури. Івано-Франківський національний медичний університет
МОЗ України
Івано-Франківський національний медичний університет
Реферат на тему:
Синдром тривалого стиснення діагностика та невідкладна допомога
Підготував:
Студенткурсу групи
медичного факультету
Івано-Франківськ, 2017
План
1.Вступ
2.Загальні відомості
3.Форми
4.Причини розвитку
5.Патогенез
6.Симптоми
7.Діагностика
8.Лікування
9.Список використаної літератури
Вступ
Синдром тривалого стиснення (СТС, травматичний токсикоз, краш-синдром, синдром тривалогороздавлювання, міоренальний синдром, компресійна травма, синдром розтрощення) - полісимптомне захворювання, яке розвивається під впливом травматичного шоку, ендогенної токсемії (отруєння) і міоглобінурійногонефрозу. Спостерігається при тривалому здавленні
тканин, яке викликає припинення кровотокута ішемію.
У більшості випадків виявляється у людей, які потрапили під завали (постраждали під час землетрусів, технологічних катастрофах, в результаті бойових дій і ін.). Синдром характеризується складним патогенезом, труднощами лікування і високою кількістю летальних випадків.
Загальні відомості
Великі ушкодження м'яких тканин при тривалому здавленні вперше були описані в 1864 р Н. І. Пироговим. До особливостей травми Пирогов відніс наявність травматичних крововиливів, місцеву закляклість, стиснення тканин.
|
|
|
Подібні зміни м'яких тканин у постраждалих були описані Кальмерсом в 1908 р після землетрусу в Мессіні.
У 1909 р Зільберштейном був описаний нефрит, що супроводжується альбумінурія (виділення білка з сечею) і гематурією (наявність крові в сечі, що перевищує норму), у постраждалих від тривалого здавлення тканин робітників.
Синдром тривалого роздавлювання вперше описав в 1918 р французький хірург Кеню на підставі досвіду, отриманого під час військових дій протягом Першої світової війни.
Численні спостереження за постраждалими в результаті бомбардувань під час Другої світової війни зробив і британський військовий лікар Е. Байуотерс, який брав безпосередню участь в лікуванні поранених. Саме Е. Байуотерс дав назву «краш-синдром» синдрому, який був виявлений у 3,5% потрапивших під завали постраждалих.
Досліджували синдром тривалого стиснення також:
· А Я. Питель, який в 1945 році на основі спостережень за пораненими в Сталінграді назвав захворювання синдромом розтрощення і травматичного стиснення кінцівок;
· М.І. Кузін, який досліджував наслідки землетрусу 1948 року в Ашхабаді і захистив в 1954 р докторську дисертацію на тему синдрому тривалого роздавлювання;
· Е.А. Нечаєв, Г.Г. Савицький і П.Г. Брюсов, які беруть участь в лікуванні постраждалих після землетрусу в Спітаку, де СТС становив близько 28-30% випадків (М.М. Кириловим відзначав також «ситуаціюздавлення» без розвитку СТС).
|
|
|
Вивченням СТС займалися також американські лікарі після теракту 11 вересня 2001 р
Питома вага синдрому тривалого стиснення при глобальних катастрофах з плином часу зростає - якщо в 1948 р синдром був виявлений у 5% постраждалих при землетрусі в Ашхабаді, то при спітакськському землетрусі число постраждалих з СТР перевищило 28%. Атомні вибухи в Хіросімі і
Нагасакі також супроводжувалися значною кількістю постраждалих з СТС - їх число доходило до 20%. Дана ситуація пов'язана з ростом міст і переважанням в них багатоповерхових будівель.
Форми
В даний час існують різні типи класифікації СТС. Залежно від виду стиснення (компресії) виділяють синдром:
· виник в результаті стиснення плитою, грунтом і різними предметами;
· позиційний, при якому ранні симптоми стерті, а стиснення викликається частинами власного тіла.
За місцем локалізації синдром тривалого стиснення підрозділяється на СТС:
· голови;
· кінцівок або їх сегментів;
· грудей;
· живота;
|
|
|
· тазу.
За наявності супутніх травм виділяють:
· СТС, що супроводжується травмами внутрішніх органів;
· СТС з пошкодженням кісток і суглобів;
· СТС з пошкодженням нервів і магістральних судин.
Найпоширенішою є класифікація за ступенем тяжкості, що включає:
· Легку форму СТС, при якій практично відсутні порушення функції серцево-судинної системи і нирок. Виникає при стисненні м'яких тканин сегментів кінцівок, яке триває не більше 4 годин.
· Середню форму, при якій на ранній стадії відсутня виражена недостатність серцево-судинної системи, а розвивається ниркова недостатність, яка протікає в легкій формі. Виникає в результаті роздавлювання м'яких тканин кінцівок, що триває 4-5 годин.
· Важку форму, яка супроводжується на всіх стадіях симптомами ниркової недостатності. Розвивається в результаті стиснення нижніх кінцівок (однієї або обох) на протязі 6-7 годин.
· Вкрай важку форму, розвивається при здавленні обох нижніх кінцівок більше 8 годин. Супроводжується симптомами гострої серцево-судинної недостатності і часто закінчується летальним результатом протягом 1-2 дня після травми.
З огляду на отриманий після землетрусу в Спітаку досвід хірургів, цю класифікацію можна вважати досить умовною - в 15% випадківпостраждалих,що пробули більше доби під завалами була виявлена тільки легка ступінь СТС. Крім того, компресія не у всіх спостережуваних випадках викликала СТС.
|
|
|
Оскільки ураження часто бувають комбінованими, виділяють СТС, який поєднується з:
· термічними ураженнями;
· радіаційними ураженнями;
· відмороження;
· отруєнням і ін.
Краш-синдром може супроводжуватися розвитком ускладнень, тому виділяється СТС, ускладнений:
· інфарктом міокарда та іншими захворюваннями систем і органів організму;
· гнійно-септичними захворюваннями;
· гострою ішемією травмованої кінцівки.
Залежно від періоду клінічного перебігу захворювання, виділяють:
· Стадію компресії, яка триває весь період здавлювання.
· Посткомпресійний період, що розвивається після усунення компресії. Включає ранній період (1-3 добу після травми), проміжний період (з 4 по 18 добу після травми) і пізній (спостерігається після 18 діб з моменту травми).
Причини розвитку
Синдром тривалого стиснення виникає в результаті механічної травми.
· Розвиток синдрому обумовлюється:
· Больовим синдромом.
· Масивною втратою плазми в результаті виходу крізь стінки судин рідкої частини крові в пошкоджені тканини. У травмованого при цьому виникає згущення крові і розвивається тромбоз дрібних судин в області пошкодження.
· Травматичною токсемією (інтоксикацією продуктами розпаду тканин). Розвивається при всмоктуванні токсинів, що утворилися в розчавлених м'язах. Втрачені м'язовою тканиною міоглобін (75%), креатин (70%), калій (66%) і фосфор (75%) потрапляють в судинне русло після звільнення стиснених кінцівок, викликаючи ацидоз (збільшення кислотності) і гемодинамічнірозлади. Вільний міоглобін завдяки кислій реакції сечі в нирках трансформується в кристалічний солянокислий (гідрохлористий) гематин, який закупорює ниркові канальці, провокуючи розвиток гострої ниркової недостатності.
Також в кровотік з тканин в місці здавлювання потрапляє велика кількість гістаміну, міоглобіну, калію, серотоніну, середньомолекулярних поліпептидів і інших елементів, які обумовлюють розвиток поліорганної недостатності.
Патогенез
В основі розвитку синдрому тривалого стиснення лежить компресія, яка виникає при стисненні (роздавлюванні) тканин і викликає їхню ішемію, а також подальше відновлення лімфоциркуляції і кровообігу в області ушкоджень.
В період дії на тканини стискуючого фактора виникає «больовий шок» (сильне больове подразнення), яке викликає нейрогуморальні розлади, характерні для важкого стресу. У крові різко зростає рівень гормонів агресії, виникають розлади мікроциркуляції, змінюються реологічні властивості крові, порушується її згортання. Потім розвиваються порушення функції органів, які
провокуються також гострою ішемією пошкоджених тканин.
Гострі ішемічні розлади, що визначають стан хворого, розвиваються однаково при будь-якомутипі СТС. Вони виникають після декомпресії і пов'язані з недоокисленими продуктами порушеного метаболізму, які надходять в організм по лімфатичних і кровоносних шляхах.
Утворені при пошкодженні тканин речовини викликають ендотоксикоз або навіть ендотоксичний шок, що виникає в результаті різкої активації і збільшення концентрації в крові простагландинів, цитокінів та інших біологічно активних сполук.
Токсичний вплив надають елементи цитоплазмиішемізованих клітин в підвищеній концентрації, продукти перокисноговільнорадикального окислення і анаеробного гліколізу (до найтоксичнішихвідносяться середньомолекулярні поліпептиди, міоглобін, калій).
Синдром тривалого стиснення розвивається приблизно через 15-20 хвилин після усунення стикуючих факторів, якщо потерпілому не надали своєчасну першу допомогу.
Забезпечення кров'ю ішемізованих тканин провокує «синдром реперфузії», при якому підвищується проникність капілярів і білки масово переходять з судинного простору в інтерстиціальний, що супроводжується втратою тканинами нормальної архітектоніки і утворенням вираженого мембраногенного набряку ураженої області.
Розвиток набряку супроводжується втратою плазми і згущенням крові.
Ішемізовані тканини відрізняються токсичністю, тому при великій ділянці ураження розвивається постішемічний токсикоз. Токсичні продукти:
· вражають всі життєво важливі органи (міокард, нирки, легені, мозок, печінка);
· порушують систему кровотворення (еритрону, що виробляє червоні клітини крові);
· провокують розвиток анемії, яка виникає під впливом пригнічення регенераторної функції кісткового мозку і гемолізу (руйнування еритроцитів);
· викликають зміни згортання крові за типом ДВС-синдрому;
· порушують обмін речовин;
· пригнічують імунологічну реактивність організму, що сприяє приєднанню вторинної інфекції.
Надалі під впливом пошкоджень структури і функції органів виникає синдром поліорганноїнедостатності.
Оскільки у хворого внаслідок інтоксикації розвивається вазоконстрикція (звуження судин), нормальна мікроциркуляція в м'язах не відновлюється. При цьому спостерігається морфологічна деаферентація (позбавлення можливості проведення сенсорного збудження) не тільки ураженої, але і здорової симетричною кінцівки.
Прогресування синдрому поліорганної недостатності провокується посиленням
мікроциркуляторних розладів при наявності:
· жирової глобулінемі;
· коагулопатії (порушень згортання крові);
· артеріальної гіпоксемії.
У нормі в крові і сечі міоглобін не виявляється, але при здавленні тканин у постраждалих в даних біологічних рідинах з'являється міоглобін, який свідчить про руйнування м'язових волокон.
Краш-синдром супроводжується міоглобінурією, яка проявляється при кількості міоглобіну в крові вище 30 мг/л. Оскільки міоглобін - слабо пов'язана з сироватковими білками молекула невеликих розмірів, він досить швидко виводиться нирками. При наявності в нирках кислого середовища міоглобін трансформується в кислий гематин і випадає в осад, блокуючи ниркові
канальці.
На думку деяких вчених, гематинщо накопичився в дистальному відділі нефрона проявляє свої токсичні властивості і провокує міоглобінурійнийнефроз або гострий тубулярний некроз.
Орієнтуючись на ступінь ураження нирок при СТС, виділяють:
· просту міоглобінурію, що не супроводжується ураженням нефрона;
· міоглобінурійну нефропатію, яка супроводжується присутністю в сечі циліндрів;
· злоякісну нефропатію, для якої характерні ознаки гострої ниркової недостатності.
Існує також гіпотеза, згідно з якою ниркова недостатність розвивається в результаті неможливості видаляти токсичні речовини через заблоковані ниркові канальці.
Виникаючі різноманітні розлади органів і систем нерідко призводять до летального результату.
Симптоми
Синдром тривалого стиснення відрізняється за симптоматикою в залежності від клінічної стадії і тяжкості захворювання.
Для періоду компресії, який триває від моменту травмування до ліквідації компресії, характерні:
· психічна депресія, яка проявляється наявністю апатії, сонливості і загальмованості (у окремих хворих спостерігається психомоторне збудження);
· болю і відчуття розпирання в здавленій частині тіла;
· спрага;
· утруднене дихання.
Якщо є додаткова травма, в клінічній картині переважають ознаки провідної патології.
Для синдрому тривалого стисненняє характерним в ранньому компресійному періоді наявність симптомів травматичного шоку середнього і тяжкого ступенівСТС, які проявляються:
· вираженим больовим синдромом;
· психоемоційним стресом;
· загальною слабкістю;
· блідістю;
· нестабільною гемодинамікою;
· артеріальною гіпотонією;
· тахікардією;
· напруженою і холодної на дотик блідою або синюшного шкірою;
· зниженням або втратою чутливості і активних рухів.
Пульс периферичних артерій може не пальпуватися через набряк.
Спостерігаються порушення серцевого ритму (аж до зупинки серця), які розвиваються в результаті гіперкаліємії. Виявляється синдром внутрішньофутлярного тиску (болі в швидко набрякаючій кінцівці, що супроводжується поглибленням ішемії).
Важка ступінь краш-синдрому супроводжується з перших днів:
· нирково-печінковою недостатністю;
· набряком легенів.
Перші порції сечі можуть не відхилятися від норми, але потім виділяється міоглобін та надає сечі бурого забарвлення. У сечі виявляються:
· білок, еритроцити, лейкоцити і циліндри в великій кількості;
· виражений зсув рН в кислу сторону і висока відносна щільність.
Синдром тривалого стиснення на проміжній стадії супроводжується:
· комбінованої інтоксикацією, яка викликається всмоктуванням продуктів розпаду;
· наростанням азотемії (підвищеним вмістом в крові азотистих продуктів обміну) на тлі сформованої гострої ниркової недостатності (можливий розвиток олігоанурії);
· вираженою гіперкаліємією і гіперфосфатемією;
· збереженням або наростанням набряку;
· підтримуючими ендогенну інтоксикацію вогнищами прогресуючого вторинного некрозу на місці здавлення;
· інфекційними (зазвичай анаеробними) ускладненнями, які розвиваються в ішемізованихтканинах (схильні до генералізації).
Краш-синдром на пізній стадії, яка триває з 20-го дня до 2-3 місяців з моменту травми, супроводжується:
· симптомами поліуричної фази гострої ниркової недостатності;
· місцевими симптомами, які викликані пошкодженням нервів і м'язів травмованої частини тіла;
· повільним відновленням функцій пошкоджених внутрішніх органів.
Діагностика
Синдром тривалого стиснення діагностується на підставі:
· клінічної картини (наявність ознак перенесеного стиснення) і даних про обставини травми;
· даних лабораторної діагностики, що включають аналіз сечі, загальний і біохімічний аналіз крові;
· даних інструментальної діагностики, що дозволяють зіставити в динаміці данілабораторних аналізів, симптоми і структуру нирок на різних етапах розвитку синдрому.
Лабораторна діагностика виявляє:
· Рівень міоглобіну в плазмі, який може бути значно підвищеним.
· Рівень міоглобіну в сечі (інформативний прогностичний критерій ниркового пошкодження).
· Концентрація міоглобіну більше 1000 нг/мл в 80% випадків свідчить про розвивитокануричної гострої ниркової недостатності, а при концентрації нижче 300 нг/мл гостра ниркова недостатність не розвивається.
· Концентрацію трансаміназ в крові, яка може перевищувати норму в кілька тисяч разів.
· Концентрацію в крові креатиніну і сечовини (свідчить про виражений розпад м'язової тканини), показники кислотно-лужного стану, а також вміст електролітів.
Ступінь ураження нирок визначають по:
· кислій реакції сечі;
· наявності в сечі крові та згустків (може свідчити про тупу травму нирки);
· кольору сечі (буро-червоний);
· відносній щільності сечі, яка збільшується в значній мірі;
· наявності білка в сечі (до 2 г/л).
Питома вага сечі в перші дні після отримання травми у хворих з СТС підвищується (аж до 1040-1050). При відсутності анурії через деякий час відносна щільність сечі знижується.
У перші 2 тижні у 28% хворих виявляється глюкозурія, яка свідчить про пошкодження проксимального відділу нефрона.
У разі масового надходження постраждалих концентрація міоглобіну лабораторно не визначається - темно-бурий або майже чорний колір сечі свідчить про значну кількість міоглобіну в сечі.
У сечовому осаді у хворих з СТС виявляють:
· наявність циліндрів;
· при приєднанні інфекції підвищення лейкоцитів;
· високу концетрацію солей.
· Підвищення рівня сечової кислоти.
У більшості хворих в перші тижні присутній уратний діатез (відкладення сечокислих солей), який в більш пізній період змінюється оксалатним і фосфатним.
При СТС можуть виявляти:
· «шокову нирку»;
· токсичну та інфекційно-токсичну нефропатію;
· забій і інфаркт нирок;
· паранефральну гематому, що викликає стиснення нирки;
· пієлонефрит і ін.
Лікування
Перша медична допомога при краш-синдромі включає:
· Обережне вилучення постраждалого з-під уламків і перенесення його в безпечне місце.
· Уламки бажано піднімати поступово, відразу ж бинтуючи постраждалу кінцівку еластичним (вкрайньому випадку марлевим) бинтом вище місця здавлювання з метою попередження поширення токсинів і розвитку шоку.
· Накладання асептичних пов'язок на рани.
· Зупинку зовнішньої кровотечі при наявності (накладається джгут або стискаюча пов’язка).
· Введення знеболюючого.
· Зрізання одягу і видалення взуття з постраждалої кінцівки при значному набряку.
· Транспортну іммобілізацію.
· Надання рясного пиття хворим в свідомості і без пошкоджень живота.
Постраждалим на місці вводяться:
· Кристалоїдні розчини (натрію хлорид 0,9% - 400 мл.), введення яких бажано продовжувати в ході евакуації. Оптимально починати інфузійну терапію до вилучення з завалу.
· Для попередження закупорки ниркових канальців внутрішньовенно 4% гідрокарбонат натрію 200 мл ( «сліпа корекція ацидозу»).
· Внутрішньовенно 10% хлорид кальцію, що нейтралізує токсичну дію іонів калію на серцевий м'яз.
· Великі дози глюкокортикоїдів, що регулюють клітинні мембрани.
Також проводиться симптоматична терапія.
Рятувальники перед витягненням потерпілого або відразу після нього накладають вище місця стисненняджгут, попереджуючи розвиток колапсу або зупинки серця в результаті гіперкаліємії. Потім лікарем оцінюється стан життєздатності здавленої ділянки. Джгут не знімають при:
· руйнуванні кінцівки;
· наявності гангрени;
· відсутності чутливості і рухливості кінцівки.
В інших випадках на рани пластиром прикріплюються асептичні наклейки, оскільки туге бинтування може викликати поглиблення ішемічних розладів.
Подальше лікування включає відновлення кровообігу, усунення токсемії і гострої ниркової недостатності.
Синдром тривалого стиснення часто вимагає хірургічного втручання:
· фасціотоміі (розсічення сполучнотканинної оболонки, яка покриває органи і утворює футляри для м'язів);
· ампутації пошкодженої сегмента.
При розвитку гострої ниркової недостатності прогноз несприятливий, але правильне і своєчасне лікування призводить до поступового зникнення явищ ниркової недостатності на 10-12 день.
Список використаної літератури
1. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительногосдавления. — М.: Медицина, 1993. — 208 с.
2. Новикова Р.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Синдром длительногосдавления / В.И. Черний, Р.И. Новикова // Интенсивнаятерапия при неотложныхсостояниях. — К.: Здоров’я, 2004. — Т. ІІІ. — С. 243-257.
3. Цыбуляк Г.Н. Синдром длительногораздавливания тканей // Терапевтическийархив. — 1993. — Т. 62, № 10. — С. 11-21.
4. Шиманко И.И. Комплекснаядетоксикация при остройпочечнойнедостаточности у больных с синдромом длительногосдавления // Терапевтическийархив. — 1990. — Т. 62, № 10. — С. 21-25.
5. Ярмагомедов А.А. Клинико-технологическаяклассификациякраш-синдрома, осложненногоостройпочечнойнедостаточностью // Вести интенсивнойтерапии. — 2000. — № 2. — С. 52-55.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 434; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!