Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда

Глава 10

ЗАТЯЖНОЙ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ И ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное течение инфаркта миокарда

Обычная для инфаркта миокарда продолжитель­ность острого приступа составляет от десятков минут до нескольких часов, максимально 1—2 сут.

Однако у час­ти больных острый (даже острейший) период заболева­ния может продолжаться несколько дней.

В течение этого периода продолжается расширение зоны некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда, по его периферии и — намного ре­же — в отдаленных отделах сердечной мышцы.

Не су­ществует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда.

Мы полагаем, что о по­следнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 ч после начала приступа, однако такое (или иное) деление является ус­ловным.

Причинами затяжного течения инфаркта миокар­да являются:

— гибель в зоне первоначального некроза уцелев­ших островков мышечной ткани, находящихся в на­иболее неблагоприятных условиях;

— распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;

— продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;

— недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компен­саторной гиперфункции и распространенного атеро­склероза коронарных артерий.

Затяжному течению инфаркта миокарда буду_т способствовать все обстоятельства, увеличивающие не­соответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повы­шенная работа миокарда (гиперкинетический тип сер­дечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не уступающие обычной антиангинальной терапии и требующие пов­торных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина.

Сходная картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продол­жает погибать уцелевшая мышечная ткань.

В тех слу­чаях, когда свежие некрозы появляются в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выра­жены, а иногда даже превосходят по силе первона­чальный приступ.

Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта ми­окарда до трансмурального.

Однако при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсут­ствовать.

В таких случаях клиническая картина за­тяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой не­достаточности, нарушениями сердечного ритма, паде­ниями АД.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания.

Спустя несколько су­ток после начала приступа СОЭ возрастает, но это не со­провождается обычным снижением уровня креатинфосфокиназы»

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардио­графические признаки распространяющегося некроза миокарда: позднее формирование зубца Q(QS), увеличение числа отведений с признаками инфаркта миокар­да, появление признаков инфаркта миокарда новой ло­кализации.

Менее доказательно, но должно насторо­жить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца (не обусловленных ятрогенией).

При обширном некрозе с формированием анев­ризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может вообще не сопровождать­ся какой-либо электрокардиографической динамикой или появляются небольшие изменения сегмента ST и зубца Г, которые сами по себе не дают оснований пред­положить появление свежих очагов некроза.

Приведем несколько характерных примеров.

Больной 68 лет госпитализирован через 3 ч после начала ангинозного приступа. Боли не были полностью купированы кардиологической бригадой скорой помощи. При поступлении на ЭКГ — картина острого субэндокардиального инфаркта мио­карда передней стенки и верхушки левого желудочка (рис. 32, а). В течение 5 дней по несколько раз в сутки возникали тяжелые ангинозные приступы, прекращавшиеся лишь после нейролеп­таналгезии; почти постоянно проводилось капельное введение нитроглицерина; проводилось также лечение антагонистами кальция и гепарином. В течение недели уровень MB фракции КФК в крови оставался в 4—5 раз выше нормы. Наибольший подъем был отмечен на 3-й день болезни после двухчасового при­ступа болей, сопровождавшихся сердечной астмой. В течение 1 недели заболевания регистрировались нечастые одиночные левожелудочковые экстрасистолы. Со 2-й недели ангинозные при­ступы прекратились. При активизации больного появилась сте­нокардия напряжения: боли возникали при ускорении темпа ходьбы, прекращались при остановке или сразу после приема нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея). Динамика электро­кардиограммы свидетельствовала о том, что у больного сформи­ровался трансмуральный некроз в той же зоне (рис. 32, б, в).

Больной 69 лет госпитализирован через 1,5 ч после нача­ла болей.

Болевой приступ продолжался около 1 ч и был ку­пирован введением таламонала.

При поступлении болей нет, на ЭКГ — признаки трансмурального инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка.

Через 1 ч после поступления в клинику возобновились бо­ли, продолжавшиеся, несмотря на массивную антиангинальную терапию, в течение нескольких часов.

В последующие 4 дня боли возникали ежедневно; наряду с приступами стено­кардии, прекращавшимися после приема нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея), 2—3 раза в сутки развивались тяжелые болевые приступы.

С первого дня появилась левожелудочковая недостаточность: одышка, тахипноэ, застойные хрипы в ни­жних отделах легких, умеренный акроцианоз.

По ночам возникали приступы сердечной астмы. В течение всех этих дней элек­трокардиограмма практически не менялась, сохранялся высо­кий уровень КФК и а-ГБДГ в крови. На шестой день болезни в момент очередного болевого приступа возникла фибрилляция желудочков (на экране кардиомонитора — крупноволновое мерцание желудочков). После дефибрилляции и восстановле­ния сердечной деятельности больной стал жаловаться на силь­ную боль в груди, метался в постели.

Вновь возникла фибрилля­ция желудочков (мелковолновая). Реанимационные меропри­ятия оказались безуспешными.

На вскрытии: обширный инфаркт миокарда переднебоковой стенки и верхушки левого желудочка с очагами некроза различной давности.

 

Рис. 32. ЭКГ при затяжном течении инфаркта миокарда. Объяснения в тексте

 

 

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем ве­роятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу, т. е. имеется за­тяжное течение инфаркта миокарда, не всегда сопро­вождающееся соответствующей клинической и элек­трокардиографической симптоматикой.

Об этом свиде­тельствуют, в частности, секционные данные.

Больной 72 лет госпитализирован по поводу трансмурального инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка через 6 ч после начала болей. Болевой приступ был купирован врачом скорой помощи. В течение 4 дней пе­риодически жаловался на тупые несильные боли в области сердца, стихавшие самостоятельно или после инъекций анальгина. Электрокардиограмма существенно не менялась. На пятый день болезни возникла резкая боль за грудиной с иррадиацией в левое плечо. В момент осмотра врачом про­изошла остановка сердца. На электрокардиограмме — ред­кий идиовентрикулярный ритм, сменившийся асистолией. Реанимационные мероприятия, включая трансвенозную кар­диостимуляцию, не дали эффекта. Был диагностирован раз­рыв аневризмы сердца с гемотампонадой. На секции диагноз подтвердился, причем в области аневризмы были обнаруже­ны очаги некроза различной давности, что свидетельствовало о затяжном течении инфаркта миокарда; вероятно, этим объ­ясняется и относительно поздний разрыв сердца.

Расширение зоны некроза, безусловно, увеличива­ет возможность возникновения сердечной недостаточ­ности, нарушений ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокар­да — вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его со­стояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимацион­ным мероприятиям.

Определенные трудности возникают при назначе­нии тромболитических и антикоагулянтных препаратов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реаль­ная угроза разрыва сердца.

По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты все же должны применяться, поскольку воз­можность провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновение фиб­рилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

 

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда

До тех пор пока не найдены радикальные методы лечения ишемической болезни сердца, лица, пережив­шие инфаркт миокарда, будут оставаться группой по­вышенного риска возникновения новых некрозов сер­дечной мышцы.

Различные вмешательства на коронар­ных артериях могут улучшить ситуацию, но не изме­нить ее принципиально.

Повторные некрозы миокарда могут развиваться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфар­кта миокарда и являются наряду с внезапной смертью одной из основных причин летальности у больных с постинфарктным кардиосклерозом.

По отношению к перенесенному инфаркту миокар­да повторные некрозы могут быть разделены на ранние и поздние, причем какой-либо общепринятой градации не существует.

В отечественной литературе принят термин «реци­дивирующий инфаркт миокарда» для повторных некрозов, развивающихся в процессе излечения от пере­несенного инфаркта миокарда. А.Л. Мясников выде­лил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международ­ном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г.

По справедливому замечанию академика РАМН профессора В.В. Серова, термин «рецидивирующий ин­фаркт миокарда» нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления, ишемии и т. д. инфаркт заканчивается необратимыми изменени­ями — некрозом и рубцеванием. Однако он вошел в практику.

Было бы правильнее говорить о раннем пов­торном инфаркте миокарда, отнеся к нему критерии ре­цидивирующего инфаркта миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту мио­карда относят повторные некрозы, возникающие в те­чение 8—12 нед. после перенесенного инфаркта мио­карда [Попов В.Г., Гватуа Н.А., 1957; Струков А.И., 1959; Лукомский П.Е., 1964].

В зарубежной литерату­ре обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Нами [Сыркин А.Л. и др., 1981] под рецидивирую­щим инфарктом миокарда понимается вариант болез­ни, при котором новые участки некроза миокарда воз­никают в сроки от 72 ч после развития инфаркта мио­карда и до окончания основных процессов рубцевания, т. е. приблизительно в течение 8 нед. после возникнове­ния инфаркта миокарда.

При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинает­ся заново.

Увеличение размеров очага некроза и появление новых очагов в течение первых 72 ч после развития ин­фаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда и в таких случаях диагноз рецидивирующего инфаркта миокар­да не ставим.

К рецидивирующему варианту мы не относим так­же затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлых» промежутков (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т. д.), а имеет место длительный — от нескольких дней до 1 нед. и бо­лее — период следующих один за другим болевых при­ступов с постоянно повышенной активностью фермен­тов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивиру­ющего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно.

Наиболее обоснованной представляется точка зрения А.Л. Мясникова (1969), не связывающего рецидивиру­ющий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относящего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития ком­пенсации функциональных и морфологических пора­жений, вызванных предыдущим инфарктом.

Необхо­димо, однако, сделать оговорку, что речь не идет о тех нарушениях, которые не могут быть компенсированы даже после окончательного формирования постин­фарктного рубца.

Патогенетические механизмы рецидивирующе­го инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны пре­имущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда [Наддачина Т.А., Смольянников А.В., 1963].

В.Г. Попов (1972) у 100% погибших больных с ре­цидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией од­ной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обна­ружен коронарный тромбоз.

По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеро­склероз коронарных артерий при поражении коллате­ральных сосудов; в этих случаях не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбо­за, но даже нарушение способности ее к адекватному расширению при одновременном функциональном отягощении миокарда могут явиться причиной нового некроза миокарда.

Высказывалось мнение о возможности аутоим­мунного генеза рецидивов инфаркта миокарда [Шестаков С.А. и др., 1970; Виноградов С.А. и др., 1970; Durnbusch S., 1956].

В наших наблюдениях (морфологические исследо­вания проведены Л.В. Раиновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел сте­нозирующий характер у 30 человек [Сыркин А.Л. и др., 1981].

У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мы­шечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наибо­лее характерно наличие очагов колликвационного не­кроза с резко замедленной пролиферативной реакцией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции.

Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфар­кта миокарда был обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что ре­цидивирующий некроз в отдаленных отделах миокарда обычно возникает при тромбозе соответствующих арте­рий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и в периинфарктной области может оказаться достаточ­ным увеличение несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока (эмоциональная и физическая нагрузка, другие функциональные факторы).

Частота рецидивирующего течения инфаркта мио­карда колеблется, по данным различных авторов, от 4% [Хомякова Г.Н., 1969] до 31% [Попов В.Г., 1967].

Столь значительные расхождения могут объясняться различием наблюдавшихся контингентов больных и критериев диагностики рецидива.

Клиническое значение рецидивов инфаркта мио­карда чрезвычайно велико. Уменьшается масса сократи­тельного миокарда, возрастает число больных с хрони234

Глава 10

ческой недостаточностью кровообращения и нарушени­ями сердечного ритма. Значительно удлиняется продол­жительность стационарного лечения.

Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. Так, по нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 ч после возникновения инфаркта мио­карда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек, при этом среди больных с рецидивиру­ющим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, а среди остальных лишь 9 из 551 человека.

Рецидив ин­фаркта миокарда явился причиной 35% всей больнич­ной летальности от инфаркта миокарда, а среди оставав­шихся в живых спустя 72 ч от начала болезни и погиб­ших в более поздние сроки рецидив был основной причи­ной смерти (78% погибших больных).

При трансмуральном характере инфаркта миокарда и его рецидива ле­тальность, по нашим данным, достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующе­го вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фо­не более или менее удовлетворительного состояния больного.

При затяжном течении опасность, как прави­ло, очевидна, поэтому больной находится под постоян­ным наблюдением медперсонала в отделении интенсив­ной терапии.

Рецидив некроза возникает в любые сро­ки больничного лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара.

Лишь у части больных пред­вестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагнос­тике рецидивирующего инфаркта миокарда. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участ­ков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они «умирают молча», без болей.

По сравне­нию с обычным инфарктом миокарда рецидив характе­ризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а перво­начальный инфаркт миокарда — у 89% больных.

Больной 51 года находился в клинике по поводу трансмурального инфаркта миокарда переднеперегородочной области левого желудочка.

Заболевание протекало без ослож­нений, за исключением нечастых и нетяжелых приступов стенокардии напряжения. Через 2 нед. после возникновения инфаркта миокарда при обычном самочувствии на очередной электрокардиограмме зарегистрировано распространение некроза на боковую стенку левого желудочка (рис. 33, а, б).

Содержание КФК в крови оказалось вдвое выше нормы (при предшествующем биохимическом исследовании крови этот показатель был близок к нормальному уровню). Дальнейшее течение заболевания — без осложнений.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рециди­вирующим инфарктом миокарда.

Во-первых, при воз­никновении рецидива в первые 1—2 нед. болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными и на этом фоне повторное их увеличение будет менее за­метным.

Во-вторых, сдвиги в лабораторных данных (в особенности это относится к лейкоцитозу и СОЭ) мо­гут быть ошибочно объяснены другими причинами, на­пример присоединением пневмонии.

Наконец, если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардио­графической динамики при развитии рецидива некроза:

— появление признаков свежего некроза миокар­да на фоне изменений, обусловленных предшествую­щим инфарктом миокарда;

— появление признаков свежего некроза с исчез­новением ранее имевшихся электрокардиографичес­ких признаков инфаркта миокарда;

— ложноположительная динамика ЭКГ;

— возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

 

Рис. 33. Трансмуральный инфаркт миокарда переднеперегородочной области с последующим распространением некроза на боковую стенку левого желудочка: а — ЭКГ перед возникновением рецидива; б — после рецидива

 

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов ре­цидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с эндокардиальным (интрамуральным) инфарктом миокарда, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает.

При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудоч­ковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Больной 64 лет 11 лет назад перенес инфаркт миокарда, госпитализирован после ангинозного приступа с диагнозом: повторный инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 34, а).

На 4-й день болезни возник тяжелейший ангинозный статус, который не купировался в течение 2 сут.; развился трансмуральный рецидив инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 34, б), осложненный политопной желудочковой и предсердной экстрасистолией, формированием острой аневризмы сердца, инфарктом правого легкого, желудочным кровотече­нием. Течение рецидива носило затяжной характер. Больной находился в стационаре 91 день, выписан в относительно удовлетворительном состоянии. После реабилитации в заго­родной больнице и санаторного лечения вернулся к работе.

Диагностика рецидивирующего инфаркта мио­карда, равно как и определение его локализации, в таких случаях не представляет трудности. Клиничес­кое значение этого типа изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактовать­ся не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда.

По нашим наблюдениям, это бывает нередко, причем приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как прединфаркт.

В дей­ствительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозда­нием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению «коронар­ного» зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда.

Клиническое значение данного типа электрокар­диографической динамики при рецидивирующем ин­фаркте миокарда весьма велико.

При повторных ин­фарктах миокарда с аналогичными изменениями ЭКГ им предшествует, как правило, период «электрокар­диографической стабильности» продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

 

 

 

Рис. 34. ЭКГ при повторном инфаркте миокарда

и трансмуральном рецидиве.

Объяснения в тексте

 

 

В этих слу­чаях внезапное «улучшение» ЭКГ, особенно при нали­чии какого-либо ухудшения клинической картины, на­стораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрым из­менениям.

В этих условиях положительная динамика ЭКГ при отсутствии значительного ухудшения состоя­ния больного может приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором ис­чезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив.

Это может происходить при ло­кализации инфаркта и рецидива в противоположных областях сердечной мышцы со взаимной «нейтрализа­цией» электрокардиографической картины.

Больной 56 лет перенес трансмуральный инфаркт мио­карда переднеперегородочной области. В дальнейшем на ЭКГ оставались стабильные рубцовые изменения (рис. 35, а). На эхокардиограмме отмечалась зона дискинезии в передней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке.

Через 3 года больной перенес тяжелый приступ ангинозных болей с характерной динамикой уровня ферментов, лейкоци­тозом и последующим увеличением СОЭ. На ЭКГ возникла и сохранилась ложноположительная динамика (рис. 35, б).

На эхокардиограмме отмечено появление участка дискинезии в заднедиафрагмальном отделе левого желудочка.

Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них.

В главе 8 отмечались трудности электрокардио­графической диагностики инфаркта миокарда при не­которых нарушениях сердечного ритма и проводимости.

В еще большей степени это относится к диагностике ре­цидива, поскольку аритмии могут явиться не призна­ком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Больная 76 лет доставлена в клинику в тяжелом состоя­нии с повторным трансмуральным инфарктом миокарда нижней стенки левого желудочка, осложненным кардиогенным шоком, нарушением ритма сердца (атриовентрикулярный ритм, экстрасистолия, переходящая блокада левой нож­ки предсердно-желудочкового пучка).

В течение нескольких дней пребывания в стационаре у больной исчезли нарушения внутрижелудочковой проводи­мости, восстановился синусовый ритм (рис. 36, а).

Через 32 дня возникло трепетание предсердий с проведением импульсов 2 : 1, 3 : 1, затем — мерцательная тахиаритмия с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения.

По ви­тальным показаниям разрядом дефибриллятора восстанов­лен синусовый ритм, однако отмечалась суправентрикулярная бигеминия и групповая экстрасистолия (рис. 36, б).

Ха­рактерные данные лабораторных исследований (лейкоцитоз, гиперферментемия), клинические данные (тяжелые наруше­ния ритма сердца с последующим нарастанием застойной недостаточности кровообращения) дали основание диагностировать рецидив инфаркта миокарда.

Постепенно состояние улучшилось, однако на фоне от­носительного благополучия на 42-й день после рецидива ин­фаркта миокарда вновь возникла мерцательная аритмия, а через сутки наступила смерть.

Патологоанатомическое исследование: инфаркт мио­карда и рецидив некроза в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке на фоне гипертонической болезни. Крупноочаговый кардиосклероз. Отек легких.

Необходимо также отметить, что у значительной части больных можно, диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, лишь весьма ориентиро­вочно высказываться о его локализации.

Особенности клинической картины, электрокар­диографической динамики и лабораторных показате­лей приводят к тому, что определить масштаб рециди­ва, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно.

Обычная ошибка в таких случаях — преуменьше­ние размера рецидива инфаркта миокарда.

Повторный инфаркт миокарда в большинстве слу­чаев не представляет особой сложности для диагности­ки.

Однако, возникая на фоне рубцовых изменений (постинфарктного кардиосклероза), он чаще, чем пер­вый инфаркт, протекает без выраженного ангинозного статуса [Шишкин С.С, 1963; Попов В.Г., 1971].

Электрокардиографические варианты повторного инфаркта миокарда сходны с описанными в разделе о рецидивирующем инфаркте миокарда.

Как и при последнем, просмотр предшествующих приступу элек­трокардиограмм чрезвычайно важен и может иметь ре­шающее диагностическое значение.

Больная 60 лет госпитализирована через сутки после за­тяжного приступа стенокардии.

Со слов больной, 3 года назад перенесла обширный тяжелый инфаркт миокарда.

При пос­туплении состояние удовлетворительное.

На основании дан­ных анамнеза, ЭКГ, умеренной гиперферментемии, числа лейкоцитов при поступлении 9,1 • 10⁹/л, СОЭ 16 мм/ч было вы­сказано предположение об эндокардиальном или интрамуральном повторном инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка в зоне рубца после первого — трансмурального — инфаркта миокарда.

Течение заболевания — без ос­ложнений, больной было разрешено вставать с 4-го дня бо­лезни.

Через неделю была получена электрокардиограмма полугодовой давности, где имелись лишь негативные зубцы Т в отведениях V₂ — V₄.

He вызывает сомнений, что перенесен­ный в прошлом «обширный, тяжелый» инфаркт миокарда в действительности таковым не являлся, а поводом для настоя-

щей госпитализации явился трансмуральный инфаркт мио­карда.

Основной причиной ошибочной оценки повторного ин­фаркта миокарда были чрезмерное доверие к рассказу паци­ентки и умеренные сдвиги лабораторных показателей.

Важной особенностью повторного инфаркта мио­карда является возможность возникновения отека лег­ких и даже кардиогенного шока при относительно не­больших некрозах, если рубцы после предыдущих ин­фарктов миокарда занимают большую площадь.

 

 

---

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 5631; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!