Дифференциальная диагностика ГБ



ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ

Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060110 Лечебное дело углубленной подготовки».  

Слайд №1

Раздел 2. Диагностика внутренних болезней.

Тема 2.4 Артериальная гипертония. Атеросклероз.

Слайд №2

Содержание лекции: 1. Артериальная гипертония. Классификация. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Этиология патогенез. Классификация по стадиям, степени и риску. Клиника. Диагностика.

Атеросклероз. Определение. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Патологическая морфология. Периоды развития атеросклероза. Клиника в зависимости от локализации процесса. Диагностика.

 

1. Продолжительность лекции – 2 часа (90 минут)

 

2. Краткая аннотация.

Слайд 3

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Артериальная гипертония подразделяется на эссенциальную (истинную) гипертензию (гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

Определение: термин «гипертоническая болезнь» (далее – ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная артериальная гипертензия». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертонии).

Слайд 4

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процессат.е. это артериальная гипертония с установленной причиной

Слайд 5

Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД – 90 мм рт.ст. и более, определенных в результате как минимум трех измерений в различное время в спокойной обстановке (больной при этом не должен принимать ЛС, влияющих на АД).

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ - одно из самых распространенных заболеваний среди взрослого населения. В России распространенность АГ составляет 39,1% у мужчин и 41,1% у женщин. Распространенность АГ увеличивается с возрастом. Около 90% всех артериальных гипертензий приходится на первичную (эссенциальную) АГ т. е. гипертоническую болезнь и 10% на симптоматическую (вторичную) АГ.

Слайд 6

ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

 

Форма АГ Основные методы диагностики

Почечные

Реноваскулярная АГ Инфузионная ренография Сцинтиграфия почек Допплеровское исследование кровотока в почечных артериях Аортография Раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен
Хронический гломерулонефрит Проба Реберга, суточная потеря белка. Биопсия почки.
Хронический пиелонефрит УЗИ почек, сцинтиграфия почек, инфузионная урография. Посевы мочи на флору.

Эндокринные

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы в базальных условиях (покой) и после оростатической нагрузки. Компьютерная томография надпочечников, МРТ
Синдром или болезнь Кушинга Определение уровня кортизола в крови Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой. Проба с дексаметазоном. Визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная томография, МРТ)
Феохромоцитома и другие хромаффинные опухоли Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче. Визуализация опухоли (КТ, УЗИ, сцинтиграфия, МРТ)

Гемодинамические АГ

Коарктация аорты Доплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов, аортография
Недостаточность аортальных клапанов ЭхоКГ
Синдром нарушения дыхания во сне Полисомнография
Ятрогенные АГ Связь АГ с приемом препарата, снижение АД при отмене препарата (если это возможно)
АГ при органических поражениях нервной системы Индивидуально по назначению специалиста

 

Слайд 7

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

 

Классификация артериальной гипертонии состоит из определения стадии гипертонической болезни, степени артериальной гипертонии и определения группы риска. При формулировке диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной артериальной гипертонией и не получающих антигипертензивную терапию указывается степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений «органов-мишеней», факторов риска и сопутствующих клинических состояний.

Слайд 8

Классификация по стадиям АГ

Стадия I Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней
Стадия II Наличие по меньшей мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней: · Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенографии органов грудной клетки, электрокардиографии, эхокардиографии) · Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. · Микроальбуминурия (30-300 мг/сут), протеинурия (300 мг/сут) или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2,0 мг/дл). · Ультразвуковые или рентгеноангиографические признаки поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III Наличие клинических проявлений повреждения органов-мишеней, а именно: Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность Головной мозг: инсульт, переходящее нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция. Сетчатка: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него. Почки: концентрация креатинина в плазме крови выше 2,0 мг/дл, почечная недостаточность. Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзирующее поражение периферических артерий.

 

Слайд 9

 Классификация уровней АД по степеням

Категория Систолическое АД мм рт.ст. Диастолическое АД мм рт.ст.

Нормальное АД

Оптимальное Менее 120 Менее 80
Нормальное Менее 130 Менее 85
Высокое нормальное 130-139 85-89

Артериальная гипертензия

1 степень (мягкая) 140-159 90-99
2 степень (умеренная) 160-179 100-109
3 степень (тяжелая) Более 180 Более 110
Изолированная систолическая Более 140 < 90

Примечание: при определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. – 2 степень АГ

 

Слайд 10

Слайд 11

 

КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ (ОПРЕДЕЛЕНИЯ) СТЕПЕНЕЙ РИСКА у больных АГ

Факторы риска Поражение «органов-мишеней» (ГБ II стадии, ВОЗ1993) Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные: o Мужчины >55 лет o Женщины >65 o Курение o Холестерин >6,5 ммоль/л o Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет) o Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: o Снижение холестерина ЛПВП<1 ммоль/л o Повышение холестерина ЛПНП>4 ммоль/л o Микроальбуминурия при диабете o Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза натощак ≥7 ммоль/л) o Ожирение по абдоминальному типу (окружность живота >102 см для мужчин и >88 см для женщин) o Малоподвижный образ жизни o Повышение фибриногена o Концентрация СРБ>1 мг% o Наличие в семейном анамнезе случаев преждевременной смерти (в возрасте моложе 55 лет для мужчин и 65 лет для женщин) от ССЗ Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография) Протеинурия и (или) креатининемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Цереброваскулярные заболевания: o Ишемический инсульт o Геморрагический инсульт o Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца: o Инфаркт миокарда o Стенокардия o Коронарная реваскуляризация o Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек o Диабетическая нефропатия o Почечная недостаточность (креатининемия >2,0 мг/дл) Сосудистые заболевания o Расслаивающая аневризма аорты o Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия o Геморрагии или экссудаты o Отек соска зрительного нерва  

Слайд 12

Определение степени риска

 

Факторы риска, другие заболевания

Категория АГ (мм рт.ст.)

Нормальное АД АДс <130 или АДд<85 Повышенное нормальное АД АДс 130-139 или АДд 85-89 1 степень (мягкая АГ) АДс 140-159 или АДд 90-99 2 степень (умеренная АГ) АДс 160-179 или АДд 100-109 3степень (тяжелая АГ) АДс ≥ 180 или АДд ≥ 110
факторы риса отсутствуют Незначительный риск Незначительный Низкий Умеренный Высокий
1-2 фактора риска (кроме СД) Низкий Низкий Умеренный Умеренный Очень высокий
3 и более факторов риска или поражение органов-мишеней, и (или) СД Умеренный Высокий Высокий Высокий Очень высокий
сопутствующие ассоциированные клинические состояния или СД высокий Очень высокий Очень высокий Очень высокий Очень высокий

 

Слайд 13

ЭТИОЛОГИЯ

Предрасполагающими факторами к развитию ГБ являются:

o Наследственность

o Психо-эмоциональные перегрузки

o Стрессовые ситуации

o Эндокринные факторы

o Ожирение

o Употребление алкоголя

o Курение

o Гиподинамия

o Пожилой возраст

o Перенесенные заболевания почек

o Атеросклероз

Слайд 14

ПАТОГЕНЕЗ

К патогенетическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга (выработка антидиуретического гормона или вазопрессин, способствует задержки жидкости в организме). Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется вещество – ренин, превращающее ангиотензиноген в ангиотензин II.

 

Ангиотензин - (Ангио- + лат. tensio напряжение; син.: ангиотонин, гипертензин) биологически активный полипептид ( высокомолекулярное соединение, представляющее собой цепочку аминокислотных остатков, соединенных пептидной связью; П. отличаются от белков меньшим молекулярным весом (массой)), образующийся из ангиотензиногена, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов. Ангиотензин I — неактивная форма А., представляющая собой декапептид, образующийся из ангиотензиногена под действием ренина; предшественник ангиотензина II. Ангиотензин II — активная форма А., представляющая собой октапептид, образующийся из ангиотензина I под действием пептидазы.

 

Ангитензин оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработки надпочечниками альдостерона – менералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышению АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов. Преодолевая периферическое сопротивление крови, левый желудочек сердца усиленно сокращается и поэтому гипертрофируется. Значительная гипертрофия левого желудочка сопровождается растяжением левого митрального отверстия, развитием относительной недостаточности митрального клапана и осложняется при прогрессировании сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда.

Суженные почечные артерии вызывают развитие в почечной паренхиме склеротического процесса из-за гипоксии. Развивается первично сморщенная почка с исходом в нарушение функции почек - почечная недостаточность.

Сужение церебральных сосудов приводит к энцефалопатии и осложнениям – инсультам.

В развитии ГБ имеет значение повышенное употребление поваренной соли. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

 

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Слайд 15

Клиническая картина ГБ.

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы».

Пациентов беспокоит плохой сон, головокружение, раздражительность, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры его немного превышают нормальные (до 160/95 мм рт. ст.).

Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять дважды с промежутком в 5 минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системах АД становится стойко повышенным (до 180/110 мм рт. ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности — удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 180 мм рт.ст., АДд > 110 мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен.

Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения ГБ: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Слайд 16

Гипертонические кризы (ГК)

Течение гипертонической болезни характеризуется периодами ремиссий и обострения.

Основным проявлением подобных состояний являются гипертонические кризы.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД у пациентов с АГ, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение АД клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение АД до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии ГБ. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и др.).

АДс повышается в большей степени, чем АДд. Пульсовое давление увеличивается, значительно возрастает минутный объем сердца.

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии ГБ.

Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, преходящие нарушения зрения, слуха (оглушенность), сжимающие боли в области сердца, сердцебиение, преходящие парезы, парестезии, спутанность сознания, тошнота, рвота - АД очень высокое (особенно диастолическое), АДд повышается иногда до 140 - 160 мм рт. ст.. Минутный объем снижен.

По тяжести течения гипертонические кризы разделяются на неосложненные и осложненные. Осложненный ГК характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких, острым нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга. Кроме того, отмечаются застойные соски зрительных нервов, преходящая слепота, глухота, афазия, симптомы раздражения мозговых оболочек. В наиболее тяжелых случаях — судороги, потеря сознания.

 

Слайд 17

Факторы, способствующие развитию гипертонических кризов

 

Экзогенные Эндогенные
Психо-эмоциональные стрессы Физическая нагрузка Избыточное употребление алкоголя Применение контрацептивов Внезапная отмена антигипертензивных препаратов Реанимационные мероприятия во время и после операций Метеорологические колебания Климакс у женщин Острая ишемия миокарда (приступ стенокардии, инфаркта миокарда, сердечная астма) и мозга Резкое нарушение почечной гемодинамики Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов (аденома простаты, нефроптоз, холецистит, панкреатит) Гипогликемия Атеросклероз экстракраниальных артерий с повреждением барорецепторного аппарата. Психогенная гипервентиляция Синдром апное во сне

 

Слайд 18

Клинические варианты ГБ

Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением, болями в области сердца, потливостью, покраснением лица, ознобоподобным тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема при небольшом периферическом сопротивлении.

Объем (натрий) зависимый гипорренинный вариант — с признаками задержки воды в сосудистом русле. Проявляется отечностью лица, рук (симптом кольца — трудно снять с пальца), постоянными интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов с повышением АД, с приемом вечером в пищу соленых продуктов, воды. Характерен положительный эффект от приема салуретиков.

Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант — характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) проявляется чрезвычайно высоким уровнем АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна. Нередко наступает летальный исход через 1 -2 года после появления первых симптомов и при отсутствии активного целенаправленного лечения.

Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сосудов сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек на стадии стабилизации АД.

Эффективно гипотензивное лечение. Осложнения развиваются только на поздних стадиях болезни.

Слайд 19

Дифференциальная диагностика ГБ

Необходимо отличать эссенциальную артериальную гипертензию (ГБ) от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий.

Клинические признаки Гипертоническая болезнь Симптоматическая артериальная гипертензия
Возраст пациента Старше 30-40 лет Чаще молодой
Внешние условия формирования болезни Неблагоприятные: утомление, отрицательные эмоции, недосыпание и др. Имеют небольшое значение
Особенности развития гипертензивного синдрома Постепенно с периодическими обострениями Неуклонно в нарастающем темпе
Жалобы Головные боли утром, головокружение, плохой сон, утомляемость, неустойчивое настроение, иногда боли в области сердца Долго отсутствуют, хотя АД — высокое; при заболеваниях почек — боли в области поясницы, потливость, озноб
Тип гемодинамики Гиперкинетический, преимущественное увеличение АДс, неустойчивое повышение АДд Формирование гипертензии сопротивления, стойкое повышение АДд
Наличие кризов Развиваются часто уже на первых стадиях болезни Возникают редко
Развитие сопутствующих  заболеваний Ранний атеросклероз, ИБС, изменения в моче Признаки почечных, эндокринных, сосудистых заболеваний
Эффективность лечения Высокая, не только гипотензивными средствами, но и седативными препаратами Снижение АД только в период приема прямых гипотензивных средств

Слайд 20

Диагностика ГБ

1. Сбор анамнеза.

У пациента с впервые выявленной АГ необходимо выяснить:

ü длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов;

ü данные о наличии симптомов ишемической болезни (ИБС), сердечной недостаточности, заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

ü выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ, тяжелая ретинопатия);

ü у женщин — гинекологический анамнез: связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

ü тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

ü личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

ü семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта или заболевания почек.

Слайд 21

2. Оценка объективных данных:

ü измерение роста и массы тела с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах);

ü оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки нижних конечностей, увеличение в размерах печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты;

ü выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпации почек, выявление других объемных образований.

3. Минимальный стандарт обследования пациентов с АГ:

ü ОАК;

ü ОАМ;

ü проба по Зимницкому;

ü анализ мочи по Нечипоренко;

ü сахар (глюкоза) крови;

ü ЭКГ;

ü осмотр глазного дна;

ü рентгенография грудной клетки;

ü УЗИ сердца.

Слайд 22

Лабораторные исследования

ОАК — при длительном течении ГБ возможно увеличение эритроцитов, гемоглобина («гипертоническая полицитемия»).

БАК — гиперлипидемия, гиперхолестеринемия (при присоединении атеросклероза); повышение уровня креатинина, мочевины (при развитии ХПН).

ОAM — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.  Проба по Зимницкому — гипоизостенурия (при ХПН).

Слайд 23


Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 53; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!