В основе наследственной геморрагической телеангиэктазии ( болезнь Рандю-Ослера-Вебера) лежит:
+недоразвитие субэндотелия микрососудов//
асептическое воспаление стенок микрососудов//
увеличение содержания в эндотелии коллагена//
множественное микротромбообразование в сосудах//
повреждение микрососудов иммунными комплексами
***
К понижению свертывания крови приводит://
увеличение скорости кровотока
увеличение синтеза коагулянтов//
+передозировка антикоагулянтов//
дефицит антитромбина III//
понижение активности плазмина
***
Больной, 16 лет, жалобы на частые носовые кровотечения, долго не останавливающиеся кровотечения при небольших порезах кожи, быстрое возникновение гематом даже при небольших ушибах. Подобные жалобы есть и у родного брата. Дед по материнской линии умер от кровотечения после удаления зуба. У больного увеличено время свертывания крови. С дефицитом какого плазменного фактора свертывания крови связано развитие геморрагического синдрома у пациента?//проакцелирина//
проконвертина//
фактора Хагемана//
фактора Виллебранда//
+антигемофильного глобулина А//
***
Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с://
активацией системы фибринолиза//
понижением активности антикоагулянтов//
появлением патологических антикоагулянтов//
+поступлением в кровь тканевого тромбопластина//
понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
***
Плазменный фактор, дефицит которого свидетельствует о нарушениях внешнего пути активации свертывания крови, -://
|
|
III фактор (тканевой тромбопластин)
+VII фактор (проконвертин)//
VIII фактор (антигемофильный глобулин)//
ХI фактор (плазменный предшественник тромбопластина)//
ХII фактор (фактор Хагемана)
***
О патологии коагуляционного гемостаза свидетельствует изменение://
силы ретракции сгустка//
количества тромбоцитов//
длительности кровотечения//
+времени свертывания крови//
резистентности микрососудов
***
По изменению тромбинового времени судят о://
скорости образовании протромбиназы//
+скорости перехода фибриногена в фибрин//
активности антикоагулянтной системы крови//
состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза//
состоянии внешнего пути активации свертывания крови
***
Для ДВС–синдрома характерным является://
увеличение количества фибриногена//
увеличение количества тромбоцитов//
повышение чувствительности к тромбину//
уменьшение количества фрагментированных эритроцитов//
+нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров
***
В 1 стадию ДВС-синдрома наблюдается://
+гиперкоагуляция//
коагулопатия потребления//
активация плазминовой системы//
полная несвертываемость крови//
|
|
образование патологических антикоагулянтов
***
Положительные паракоагуляционные пробы свидетельствуют о://
Увеличении плазменных факторов свертывания//
+появлении растворимых фибрин-мономерных комплексов//
уменьшении продуктов деградации фибриногена//
снижении активности системы фибринолиза//
снижении активности антикоагулянтов//
***
У пациентки 30 лет на фоне эндометрита развилось септическое состояние. При проведении терапии появились цианоз, одышка, снизилось артериальное давление. При экстренном исследовании забор крови из вены затруднен – кровь в шприце сворачивается. Данные коагулограммы – время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время укорочены, количество тромбоцитов – нормальное. Данные клинико-гематологические изменения характерны для://
геморрагического синдрома//
геморрагического васкулита//
ДВС-синдрома, переходная фаза//
ДВС-синдрома, гипокоагуляционная фаза//
+ДВС-синдром, гиперкоагуляционная фаза
Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 30; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!